Микобактерии туберкулёза

Возбудитель туберкулеза относится к отделу Firmicutes, типу Actinobacteria, классу Actinobacteria, порядоку Actinomycetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Представлен видами: M. tuberculosis (M. hominis) – вызывает туберкулёз у 85-90% больных, M. bovis (бычий тип) – вызывает туберкулёз у 10-15% больных, M. africanum – вызывает туберкулёз у 3% больных (жители тропической Африки), M. kansasii – обуславливает хронический туберкулёз лёгких со слабой активностью, M. ulcerans – вызывает изъязвление кожи у жителей Австралии, M. xenopi – вызывает заболевание мочеполовой системы, кожи, хронический туберкулёз лёгких

Обнаружил, выделил и изучил возбудителя – Р. Кох (1882г.)

Морфология и культивирование. M. tuberculosis Грамположительные, длинные, тонкие, слегка изогнутые палочки, обладающие полиморфны (ветвящиеся, колбовидные, фильтрующиеся; мелкие кислотоподатливые формы – зёрна Муха, в организме человека могут переходить в L-формы), размером – 1-4 × 0,3-0,6 мкм. В мазках раасполагаются по одной клетке или скоплениями по 2-3 клетки или в виде кос и тяжей. Жгутики – не имеют, спор и капсул – не образуют. Окрашиваются по Циль-Нильсену в красный цвет.

Облигатные (строгие) аэробы, хемоорганогетеротрофы. Растут при 37⁰С (24 ⁰ С – 42 ⁰ С), рН среды – 6,4 -7,0 (слабокислая), но могут расти и при 6,0 – 8,0. Элективные среды для выделения возбудителя: яичные (Петрова, Петраньяни, Дерсе, Виноградова, Левенштейна-Йерсена, Финна II), цитратная кровь, свёрнутая сыворотнка, глицериновый картофель, глицериновый бульон

При росте на агаре образуют сухие кремовые шероховатые возвышающиеся колонии с утолщенной или морщинистой поверхностью, тонкими неровными краями (сухие чешуйчатые R-колонии, напоминают бородавки или цветную капусту)

Рост на бульоне характеризуется образованием тонкой нежной пленки (через 10-15 дней), которая утолщается, становится ломкой, бугристо-морщинистой, желтоватого цвета

Ферментативные свойства. Микобактерии туберкулёза образуют: протеолитические ферменты – расщепляют белок; редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид, ферментируют алкоголь, глицерин, многочисленные углеводы, лицетин, фосфатиды

Факторы патогенности. Микобактерии туберкулёза имеют следующие факторы патогенности:

Антигены: связаны с клеточной стенкой, рибосомами, цитоплазмой, имеют белковую и липополисахаридную природу, участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа и гиперчувствителньости немедленного типа, обладают протективной активностью. Являются группоспецифическими для M. Tuberculosis, M. bovis и M.leprae.

Резистентность (устойчивость во внешней среде). Являются самыми устойчивыми из неспорообразующих форм бактерий. Микобактерии сохраняются в проточной воде более года, в почве и навозе – до 6 месяцев, на игрушках и листах книг – свыше 3 мес., в высушенной мокроте – 2 мес., в дистиллированной воде – несколько недель, в пыли – 10 дней, масле – до 10 мес., сыре – до 8 мес., в желудочном соке – 6 часов, при кипячении погибают за 5 минут.

Чувствительны к солнечному свету, активированным растворам хлорамина и хлорной извести

Патогенность для животных. Туберкулёз – инфекция широко распространенная среди животных. M. bovis – патогенен для домашних животных:коров, овец, коз, свиней, лошадей, кошек, собак и диких животных. M. avium – вызывает туберкулёз у птиц: кур, индеек, цесарок, павлинов, фазанов, голубей, а также водоплавающей птицы. M. мicroti – вызывает туберкулёз у грызунов (полёвок)

Из лабораторных животных весьма чувствительны морские свинки, заражение которых заканчивается генерализованной инфекцией и гибелью животных; при заражении кроликов развивается хронический туберкулёз.

Источник инфекции: больные люди и больные животные (крупный рогатый скот), выделяющие микобактерии.

Пути передачи: чащеаэрогенный: воздушно-капельный и воздушно-пылевой (в составе мелкодисперсных аэрозолей), реже контактный и алиментарный (молоко коров).

Заболевания у человека и патогенез. Заболевание туберкулёзом характеризуется многообразием клинических форм. Различают лёгочную и внелегочную формы: туберкулез желудка, кишечника, почек, мозговых оболочек, костей и других органов.

При аэрогенном заражении бактерии фагоцитируются альвеолярными лёгочными макрофагами и поступают в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитоз носит незавершенный характер. Гликолипиды усиливают токсическое действие корд-фактора, поражая мембраны митохондрий, и ингибируя фагосомо-лизосомальное слияние. Корд-фактор тормозит активность полиморфноядерных фагоцитов.

У входных ворот лёгких в ацинусах формируется первичный туберкулёзный очаг (аффект), идущие от него лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы воспаляются, формируя первичный комплекс. В ацинусе возникает гранулема в виде бугорка (туберкула). В гранулеме накапливается большое количество лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов. В центре гранулемы возникают участки творожистого некроза. Здесь располагаются возбудители, вокруг них эпителоидные и гигантские клетки.

При достаточной сопротивляемости организма и заражении небольшим количеством микобактерий туберкулёза туберкулёзные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются или подвергаются кальцификации и фиброзу, формируются кальцинаты (очаги Гона), в которых могут и длительно сохраняются микобактерии.

Оставшиеся в «заживших» туберкулёзных очагах и рубцах в лёгких и лимфатических узлах микобактерии туберкулёза могу «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулёза, а, кроме того, повторное заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целостность капсулы, расплавляются участки казеозного некроза, на их месте образуются полости (диаметром 2-5 см) – острые легочные каверны, и далее инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путём. Развивается вторичный туберкулёз, приводящий к генерализация инфекционного процесса.

Клиническая картина. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких лет.Ранними симптомами туберкулёзной интоксикации можно считать периодическое, непостоянное повышение температуры, раздражительность и утомляемость, слабость, понижение аппетита, потливость. Позднее наблюдается постоянное повышение температуры, до субфебрильных цифр, иногда одышка при физической нагрузке, кашель с выделением небольшого количества мокроты, затем кровохарканье и легочное кровотечение.

Иммунитет. При заражении развивается нестерильный инфекционный антитоксический и антимикробный иммунитет, обусловленный комплексом клеточных и гуморальных факторов. В сыворотке больного можно обнаружить агглютинины, преципитины, опсониты, лизины, комплементсвязывающие антитела. Важную роль в развитии иммунитета играют иммунологическая память и Т-лимфоциты, выделяющие медиаторы, которые усиливают фагоцитоз.

Существует высокая естественная резистентность к возбудителю туберкулёза, обусловленная нормальными киллерами, естественными иммунологическими барьерами и туберкулостатическими веществами крови, тканей, органов.

При туберкулёзе развивается гиперчувствительность замедленного типа, но её значение для иммунитета не выявлено.

Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция и лечение больных, до полного прекращения выделения возбудителя, дезинфекция в очаге 5% фенолом, 1:1000 раствором сулемы, хлорамином, хлорной известью. Своевременное выявление больных с атипичными формами, диспасеризация, обезвреживание молока и мяса больных животных. Проведение социально-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий по оздоровлению условий жизни, труда и быта населения, формирование навыков здорового образа жизни.

Специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной БЦЖ (BCG), полученной французскими учёными Кальметтом и Гереном. Вакцинацию проводят на 3-5 день после рождения с последующей ревакцинацией через 7-12 лет, а затем через каждые 5-6 лет (до 30 лет) при отрицательной реакции Манту. Вакцину вводят однократно, внутрикожно в наружную поверхность плеча.

Лечение. Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулёза не действует, поэтому применяют туберкулостатические (антибактериальные) препараты. Используется два ряда препаратов:

• препараты первого ряда: тубазид, фтивазид, изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол;

• препараты второго ряда (при неэффективности препаратов первого ряда): ПАСК, амикацин, каномицин, дапсон, циклосерин, этионамид, виомицин.

В комплекс лечебных мероприятий включают десенсибилизацию организма туберкулином и другими препаратами, а также рациональное питание, витамины, аэротерапию, лечебную физкультуру, курортное лечение. В отдельных случаях целесообразным является хирургическое вмешательство.

Некоторым больным совместно с химиопрепаратами и антибиотиками назначают гормонотерапию. При вялотекущих первичных формах туберкулёза применяют тубернулинотерапию.

Особенности терапии при тубекрулёзе:

• лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания;

• терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов;

• проводится длительно (4-6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий;

• должна быть непрерывной, так как перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: