Бруцеллез жағдайының жіктемесі

Жедел бруцеллездің болжамды жағдайы (А23.9 – этиологиясы белгісіз бруцеллез) бес күннен астам жалғасатын, мына белгілердің кемінде төртеуімен сипатталатын күндіз елеулі ауысып отыратын қызба болғанда жіті ауру кезінде қойылады:

1) қалтырау және терлеу;

2) өте тез шаршап қалу және жалпы дімкәстік;

3) бауырдың ұлғаюы;

4) сүйек-буынның және жүйке-бұлшық еттің ауыруы;

5) полиаденопатия.

22. Созылмалы бруцеллездің болжамды жағдайы ұзақ, алты айдан астам, барабар диагноз болмағанда толқын тәрізді және мына белгілердің кемінде бесеуі білінгенде созылмалы ауру кезінде қойылады:

1) толқын тәрізді, көбіне субфебрильді температураның жоғарлауы;

2) тершеңдік, қалтырау,

3) ауырсыну белгісі (нейро-артро-миалгия);

4) арртиттер және/немесе сакроилеиттер және/немесе спондилоартриттер;

5) миозиттер және/немесе невриттер;

6) полиаденопатия;

7) бауырдың ұлғаюы.

23. Бруцеллездің барлық нысандары үшін ықтимал жағдай болжамды жағдайдың анықтауға сәйкес келгенінде және мына белгілердің кемінде біреуі болғанда қойылады:

1) төлдеу науқанына қатысу;

2) жануарлармен контактіде болу;

3) етті бөлшектеу және дайындау;

4) шикі сүтті немесе қолдан өндірген сүт өнімдерін пайдалану;

5) жеткілікті деңгейде термиялық өңделмеген етті пайдалану;

6) белгілі бруцеллез бұрқ етуімен немесе расталған адамдардағы бруцеллезбен эпидемиологиялық байланыс;

7) агглютинация реакцисының оң нәтижесі.

24. Расталған жағдай мына белгілердің кемінде біреуі болғанда қойылады:

1) қан сынамасынан немесе басқа клиникалық материалдан Brucella Spp. бөліну;

2) нақты уақытта ПТР-дің нәтижесі оң болғанда;

3) ауру басталғаннан кейін науқастан алынған бір немесе одан астам қан сарысуы сынамаларында Brucella агглютинациялаушы антиденелер >/= 1:160 титрі немесе титрдің кемінде төрт есе ұлғаюы;

4) агглютинациялаушы антиденелер >/= 1:160 титрі және мына зерттеулердің кемінде біреуінің оң нәтижесі:

ИФА әдісімен IgG және/немесе IgM сыныбының бруцеллезге қарсы антиденелерін анықтау;

комплементті байланыстыру реакциясының 2- меркаптоэтанол тесті нәтижесінің оң болуы;

Кумбс реакциясы (антиглобулинді тест) нәтижесінің оң болуы, IgG сыныпты антилиппополисахаридті антиденелерді анықтау;

су еріткіш протеиндерге қарсы иммуноэлектрофорез.

КУ-ҚЫЗБАСЫ

Синонимдері: Ку-риккетсиоз, Ку-коксиеллез, австралиялық риккетсиоз Ку, пневмориккетсиоз, өкпелік сүзек, балкан гриппі, ортаазиялық қызба, термез қызбасы.

Анықтамасы. Ку-қызбасы – Coxiella burnetii қоздыратын, сануалуан берілу жолдарымен, клиникасы қызбамен, арнайы өкпе қабынуымен, орта жүйке жүйенің және басқа жүйелердің зақымдануымен сипатталатын жедел табиғи ошақты зоонозды ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Ку-қызбасы әлемнің барлық елдерінде, әсіресе тропикалық аймақтарда таралған. Тек қана Финдляндия, Швеция, Норвегия, Дания елдерінде және Молдовияда ауру тіркелмеген. Совет Одағында 1957-1985 жылдары жыл сайын Ку- қызбасымен 350-1477 адам ауырған. Аурудың табиғи және антропургиялық ошақтары бар. Жабайы және үй жануарлар арасында ауру кең тараған.

Қазақстан республикасында Ку қызбасы жиі кездеседі, бірақ дәрегерлік қауым бұл ауруды анықтайтын зерттеу жұмыстарын жургізбейді, көбінесе бұл ауру басқа диагнозбен өтеді.

Тарихи мәліметтері. Аурудың клиникалық көріністерін алғаш рет 1937 ж. Е.Г.Деррик анықтап жазған. Бұл ауру 1933-1935 жж. Квинслендте (Австралия) ет және сүт комбинаттарының жұмысшылары арасында пайда болған. Аурудың арнайы клиникалық көріністері анықталмағаннан соң, ауруды Е.Г.Деррик «Q-fever» деп атаған (query – белгісіз). 1937 ж. Е.Г.Деррик Ку-қызбамен ауратын науқастың қанынан қоздырғышты бөліп алған. 1939 ж. Ф.Бернет және М.Фридман аурудың қоздырғышы риккетсиялар туыстығына жататынын дәлелдеген. Қоздырғышты Rickettsia burnetii, кейін Coxiella burnetii деп атаған (америкалық ғалым N.R.Cox құрметіне).

1951 ж. Ресей әскері дәрігері И.А.Шифрин аурудың клиникалық көріністерін Совет Одағының ортаазиялық республикаларында анықтап жазып, оны «термез қызбысы» деп атаған. М.П. Чумаков науқастардан бөлінген қоздырғышты риккетсиялар тобына жататынын анықтаған. Бұл ауруды зерттеуде Қазақстан ғалымдарының (Е.Н. Бартошевич, И.Л.Касаткина, Н.Т.Ермуханова, Н.П.Петрова) үлесі зор.

Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы – Coxiella burnetii Rickettsiacea туыстығына Coxiella тұқымдастығына жатады. Риккетсиялар грам «теріс» ұсақ кокк тәрзді немесе таяқша тәрізді, көлемі 0,25-0,5 және 0,25-1,5 мкм микроорганизмдер. C. burnetii – жасуша ішілік паразит, ол фаголизомолардың ішінде дамып, L-түрлерін түзуге бейім. Олар бактериалді фильтр арқылы өтуге қабілетті. Басқа риккетсиялардан айырмашылығы - сыртқы ортада, сондай-ақ әртүрлі физикалық және химиялық әсерлерге өте тұрақты. Қоздырғыш етте – 30 күн, сүтте –125 күн, бөлме температурасында – 160 күн сақаталады. 90°С дейін қыздыруда олар 1 сағат бойы жойылмайды, тек қана 100ºС – тіршілігін жояды. Құрғақ дақылда C. burnetii 5-10 жыл сақталады. C. burnetii құнарлы ортада өспейді. Ол доксициклин мен левомицетинге сезімтал.

Эпидемиологиясы. Аурудың табиғи (біріншілік) және антропургиялық (екіншілік) ошақтары бар. Табиғи ошақтарда аурудың көзі және резервуары ұсақ сүт қоректілердің (көбінесе кеміргіштер) 60 түрлері, құстардың 47 түрлері және кенелердің 70 түрлері болып табылады. Иксод, гамаз, аргас кенелер организмінде қоздырғыш 900 күнге дейін сақталып, кенелерде риккетсиялардың ұрпаққа трансовариалді және трансфазды берілуі қалыптасқан. Кенелер қоздырғышты сілекей және нәжіс арқылы бөледі. Табиғи ошақтарда қоздырғыштың циркуляциясы трансмиссивті, аэрогенді, фекалді-оралді механизмдер арқылы атқарылады.

Антропургиялық ошақтарда аурудың көзі үй жануарлары болып табылады (33% - ірі қара мал). Көбінесе жануарлардың арасында ауру латентті түрде өтеді, бірақ пневмония, бронхит, ринит, коньюнктивит, аборт дамуы мүмкін. Аурудың манифестік түрлері мал төлдегеннен кейін пайда болып, коздырғыш қағанақ суымен сыртқы ортаға бөлінеді. Осымен қатар, коздырғыш сүт және нәжіс арқылы бөлінеді.

Адам аурудың көзі болып табылмайды. Бірақ кездейсоқ жағдайларда трансфузия арқылы, анадан балаға емшек сүті арқылы берілуі мүмкін (И.К.Каракулов).

Аурудың берілу жолдары саналуан:

1. аэрогенді (заладанған шаң, жүн, тері, шөп, топырақ арқылы);

2. алиментарлы (шикі және пастерленген сүт, жануарлардың нәжісімен заладанған су арқылы);

3. контактілі (ауру малды күткенде, мал төлдегенде көмек көрсеткенде, малды сойып етін бөлшектегенде);

4. транмиссивті (заладанған кенелер шаққанда, сирек кездеседі)

Ауру залалданған факторлар арқылы біріншілік ошақтардан қашық жерлерге дейін таралуы мүмкін. Адамдар жануарлардың нәжісімен заладанған суаттарда шомылу арқылы ауруды жұқтыруы мүмкін.

Қабылдаушы макроорганизм. Ку-қызбасымен мал шаруашылығындағы адамдар, ет, сүт комбинаттарының қызметкерлері, балалар, жас өспірімдер жиі аурады. АИВ\ЖИТС пациенттерінде Ку-қызбасы 13 есе жиі кездеседі.

Ауру жиі көктем, жаз айларында кездеседі.

Патогенезі. Жұқтыру сатысы. Аурудың берілу жолына байланысты, қоздырғыштың енуі әртүрлі болуы мүмкін: тыныс алу жолдарының, ас қорыту жолдарының шырышты қабықшалары, жарақаттанған тері арқылы. Қоздырғыш енген жерде өзгерістер болмайды - біріншілік терілік аффект дамымайды.

1. Біріншілік риккетсемия. Қоздырғыш қан айналымына өтеді, бірақ бұл сатысы қысқа мерзімді болады. Аурудың клиникалық көріністері болмайды.

2. Гематогенді диссеминация. Қоздырғыш лимфоидты ағзаларға (бауыр, көк бауыр, сүйек кемігі), ретикулоциттерге, макрофагтарға, тамырлардың эндотелийіне еніп көбееді.

3. Үлкен риккетсемия. Қоздырғыштар көп мөлшерде қанға өтіп аурудың клиникалық көріністері дамиды.

4. Полиорганды ошақтардың пайда болуы. Өкпе қабынуының жиілігі 3-5% -60-70% дейін дамиды. Ауру асқынғанда эндокардит, гепатит, өкпе зақымданулары байқалады.

5. Аллергиялық қайтақұрылыстың дамуы және қоздырғыштың элиминациясы. Көбінесе ауру айығумен аяқталады, аурудың болжамы қолайлы. Иммунитет гуморальды, тұрақты. Бірақ, аяқталмаған фагоцитоздың әсерінен және қоздырғыштың L-түрлерінің пайда болуынан ауру ұзаққа созылуы мүмкін.

Патанатомиялық көріністер: ретикулоэндотелийдің пролиферациясы және ішкі ағазалардың дистрофиялық өзгерістері дамиды.

Ку-қызбаның басқа риккетсиоздардан айырмашылығы - панваскулиттің болмауы. Ку-қызбасы – панваскулитсіз дамитын жедел циклді қатерсіз ретикулоэндотелиоз (Лобан).

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі -3-32 күн, эпидемиялық өршу уақытында -12-19 күнге созылады.

Бастапқы кезең. Ауру жедел басталып, қалтырау және 39-40°С дейін көтерілген дене қызуы байқалады.

Аурудың жедел, жеделдеу, созылмалы (жеңіл, орташа ауыр, ауыр) және көмескі, латентті түрлерін ажырату керек. Аурудың басым синдромына байланысты И.Л. Касаткина өзінің жітелуін ұсынған. Көбінесе ауру жедел түрінде өтеді. Аурудың созылмалы түрі сирек кездеседі.

Ку қызбасының жіктелуі (И.Л.Касаткина бойынша)

1. Типтік (фебрильді) – 57%

2. Бронхопневмониялық – 20%

3. Сүзек тәрізді – 20%

4. Бруцеллезтәрізді – 3%

5. Жүйкелік (менингоэнцефалит)- 0,1%

Аурудың типтік түрі –фебрилді. Негізгі нышаны – жоғары қызба. Аурудың клиникалық көріністері грипп ауруына ұқсайды: жоғары қызба, айқын интоксикация белгілері, бастың самай, маңдай аймақтарының ауруы, көз алмаларының түбі ауруы. Науқастарды тексеру барысында аурудың алғашқы күні бет пен көздің тамырларын қан кернеп, кейде энантема байқалған. Бірақ грипптен айырмашылықтары бар: катаралді көріністер болмайды және аурудың қызбалық кезеңінің ұзақтығы 7 күн немесе 10 күн болады. Сондықтан бұл аурудың түріне басқа атаулар берілген: «жетікундік қызба, онкүндік қызба, құрғақ грипп».

20% науқастарда арнайы пневмония, бронхит дамиды. Сол себептен Ку қызбаны пневмориккетсиоз деп атайды. Басқа баналді қабынулардан айырмашылығы бар. Жөтел құрғақ, қақырық аз мөлшерде, жабысқақ қасиеттерімен ерекшелінеді. Өкпеде сырыл естілмейді, рентгенологиялық зерттеу арқылы қабыну ошақтары анықталмайды. Арнайы бронхит, пневмония кездерінде интерстициалді тіндер зақымданады.

Аурудың сүзек тәрізді түрінде қызба қисығы тұрақты болады: таңертеңгі және кешкі температурының айырмашылығы 1°С аспайды. Айқын интоксикация көріністері анықталады. Сирек (20%) аурудың 3-16-ншы күндері розеолезді бөртпе пайда болады. Сондай-ақ герпестік бөртпесі де дамуы мүмкін. Қан тамыр жүйесі бойынша дамитын өзгерістер: салыстырмалы брадикардия, гипотония, жүрек тондарының басеңдеуі. Ас қорыту мүшелері жағынан, тәбеттің төмендеуі, кейде жүрек айну мен лоқсу байқалады. Вегетативті жүйке жүйенің зақымдануының әсерінен науқастардың ішінің ауру сезімі, іштің кебуі, үлкен дәретінің жүрмеуі немесе сұйықталуы байқалады. Науқастардың бауыры мен көк бауыры ұлғаяды. Жедел және созылмалы гепатиттің дамуы мүмкін (бауыр қақпсының лимфа түйіндерінің ұлғаюының әсерінен бауыр астылық сарғыштану дамиды).

Аурудың бруцеллез тәрізді түрінде қызба қисығы ремиттерлеуші. Жоғары дене қызуы өздігімен төмендеп науқаста тершеңдік пайда болады. Ауру барысында дене температурасының жоғарлауы мен төмендеуі бір неше рет қайталанады. Қызба кезеңінің ұзақтығы – бір неше күннен 2-3 аптаға дейін. Науқастар денесінің ауру сезіміне шағымданады (буындары, сүйектері, бұлшық еттері, жүйке тамырлары). Вегетативті жүйке жүйенің зақымдануына байланысты науқастардың беті бозғылт немесе қызарған болады.

Орталық жүйке жүйесі Ку-қызбасы кезінде сирек зақымданады. Менингит, менингоэнцефалит, психоздар дамуы мүмкін. Менигиттің сипаты серозды болады.

Жоғары қызба кезінде зәр шығару жүйесі бойынша альбуминурия, цилиндрурия анықталады. Жыныс жүйесі бойынша оофорит, орхит, эпидидимит дамуы мүмкін. Шеткі қанның жалпы анализінде лейкопения, нейтропения, таяқша ядролы нейтрофильдер көрсеткішінің жоғарлауы, лимфоцитоз, моноцитоз, ЭТЖ жоғарлауы анықталады. Аурудың айығу кезеңінде бас ауруы, шаршағыштық байқалады. Аурудың рецидивтері пайда болуы мүмкін (қысқа мерзімді дене қызуының жоғарлауы).

Асқынулары – коллапс, жүрек-қантамыр жетіспеушілігі, плеврит, тромбофлебит, миокардит, эндокардит, энцефалопатия, артрит.

Диагностикасы

1. Бактериологиялық әдіс. Диагноздың расталуы қаннан, дәреттен, қақырықтан Бернет риккетсиясының бөлінуі болып табылған. Бірақ риккетсиялар қоректі орталарда өте нашар өседі. Сондықтан бұл әдісті практикада қолданбайды.

2. Серологиялық әдіс. КБР (1:8, 1:16), микроагглютинация реакциясы, ИФА, ПТР, микроиммунофлюоресценция реакциясы.

Емдеуі. Этиотропты препараттар ретінде антибиотиктер пайдаланылады (тетрациклиндер - тетрациклин, доксициклин; левомицетин, фторхинолондар – ципрофлоксацин, офлоксацин; макролидтер – эритромицин, спирамицин, рокситромицин). Емдеудің патогенетикалық әдістері кең қолданылады. Әсіресе бұл Ку-қызбасының ұзаққа созылған және созылмалы түрлеріне қатысты.

Қазіргі жағдайда доксициклинді қолдану қажет: 0,1г х 2 рет, курстың ұзақтығы - дене температурасы қалыпқа келген соң 2 күн қосып жүргізіледі.

Болжамы. Өлім қаупі байқалмаған. Ку-қызбасының созылмалы түрлері иммунды тапшылық жағдайларда кездеседі.

Алдын алу шаралары. Инфекция көздерінің, аурудың берілу жолдары әртүрлі болғаны профилактикалық шараларды жүргізуді өте қиындатады. Ку-қызбасымен ауырған науқас қоршаған орта үшін қауіпті емес, ауруханада да ерекше эпидемияға қарсы режим талап етілмейді. Аурудың жұғуы мүмкін жерлерде жұмыс істегенде, қорғаныс киімдерін пайдалану керек.

ИЕРСИНИОЗДАР

Тақырыптың өзектілігі

1. Қазіргі кезде өте кең тараған инфекциялардың бірі. Оның себептері:

1.1 Иерсиниялар табиғатта көп таралған. Олар 60-тан астам сүтқоректілер, 30-дан астам құстар мен қосмекенділер организмнен табылады.

1.2 Иерсинияларды жерден/топырақтан, әртүрлі көкөністерден, тамыржемісті өсімдіктерден, су, ауа, тіпті бізді қоршаған бүкіл табиғат ортасынан табуға болады.

1.3 Сыртқы ортаға мейлімші төзімді.

1.4 Таралу жолдары саналуан.

2. Қазіргі заманғы экологиялық күйзелістер мен апаттардың зардаптары әсерінен осы микробтың тек сан жағынан емес, сапасы жағынан да өзгеріп, өзінің патогендік қасиетін күшейте түсүіне мүмкіндік беріп отыр.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Анықтамасы. Iersinia pseudotuberculosis қоздыратын, зооноздар тобына жататын, полиморфты клиникалық көріністерімен: жалпы улану, қызба, бөртпе, лимфаденопатия, гепатомегалия, артрит, асқорыту, тыныс алу, жүйке және басқа жүйелерін зақымдау мен сипатталатын жұқпалы ауру.

Тарихи мәліметтері. Ауру қоздырғышын 1883 ж L.Malassez, W.Vignel анықаған. C. Ebert 1885 ж. бұл ауруды псевдотуберкулез деп атаған. Тек 1950 ж. кейін иерсиниялар лимфаденитпен, аппендицитпен, ішек инфекциялармен ауратын адамдардан бөлініп, оның патогендік ролі анықтала басталған. 50-ші жылдарда псевдотуберкулез өте сирек кездесетін ауру деп саналып келсе: себебі 1961 ж. 30 ауру тіркелген, 1962 ж. – 400, 1968 ж. – 2000, ал тек қана 1959-1977 жж арасында қиыршығыстың өзінде ғана 10 000-нан астам адам ауырған. Осыған орай бұл ауруды “Қиыршығыстық скарлатина тәрізді безгек” деп атап кетті. Кейінрек бұл ауру Ленинградта, Мәскеуде, Ташкенте және Алматыда табыла бастады. 1966 ж В.А. Знаменский мен А.К. Вишняков жаңа микробиологиялық тәсілді қолдана отырып ауырған адамның нәжісінен қоздырғышты бөліп алып, оның осыған дейін белгілі Iersinia pseudotuberculosis екенін дәлелдеді.

Қазақстанда иерсиниоз ауруының диагнозы 1977 жылдан кейін қойыла бастады және оны зерттеуде Т.И.Дмитровская, А.М.Дмитровскийдің еңбектері қосқан үлесі зор деп айта аламыз.

Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы - Iersinia pseudotuberculosis – грам «теріс» таяқша, Enterobactericea тұқымдастығына, Iersinia тобына жатады. 0- және Н- антигендері бар. О – антиген бойынша 8 сероварлары бар. Олардың ішінде адамға патогенді 01, 03, 02, 04 және 05 сероварлары.

Иерсиниялардың ерекше қасиеттері:

1. сыртқы орта мен қоректік ортаны көп талғамайды. Тіпті топырақпен суда да өсе алады, демек протрофқа жатады;

2. температуралық режимі де кең -2°С - +43°С дейін өсе алады. Тоңазытқыш пен қамбаларда өте жақсы өсіп көбейе алады. Оның психрофилді қасиеті: 2-12 °С өсіп-өніп бере алатындығы;

3. қоздырғыштың құрамында эндо- экзотоксиндердің болуы уланудың барлық белгілері мен салдарын тудырады.

Эпидемиологиясы. Псевдотуберкулез – жедел ішек инфекциясы және зооноз.

Ауру қоздырғыштары табиғатта кең тараған. Аурудың көзі сүтқоректі жануарлар, құстар мен қосмекенділер, балық, бұынаяқты жануарлар. Бірақ негізгі аурудың көзі және резервуары – кеміргіштер, тышқандар. Олар кең таралған, псевдотубекулезге жоғары сезімтал және қоршаған орта объектілерін, суды, топырақты, тағамдарды, көк өністерді заладап, аурудың басқа жануарлар арасында тарауына әсер етеді. Екінші резервуары – топырақ. Топырақта иерсиния қоздырғыштарының жиі табылатыны жануарлар инфицирленген нәжісімен, зәрімен залалдауға және де иерсиниялардың сапрофиттік қасиеттерінің болуына байланысты. Иерсиниоздың өте бір таңғажайып эпидемиолиялық ерекшілігі бар – иерсиниялардың екі бөлек табиғи ортаға өмір сүруге бейімделгені: сыртқы ортада сапрофиттік өмірге, жылы қанды жануарлар организмінде – паразиттік.

Берілу механизмі – фекалді- оралді. Берілу жолдары – алиментарлы, контактілі, аэрогенді, трансмиссивті (сирек кездеседі). Негізігі берілу жолы – алиментарлы. Берілу факторлары: көкөністер, сүт, су, ет тағамдары.

Қабылдаушы макроорганизм. Ауруға барлық жастағы адамдар шалдығады, бірақ балалардың тез ауыратыны ерекше аңғарылады.

Ауру салқын кезеңдерде көбінесе тарайды, спорадикалық, эпидемиялық көлемде таралуы мүмкін.

Патогенезі. Қазақстандық көрнекті ғалым проф. Т.И.Дмитровская псевдотуберкулез дамуында 8 сатының кезең алмастырып өршуін дәлелдеп берді.

1. Эпидемиялық сатысы немесе ауруды жұқтыру сатысы. Қоздырғыштың организмге ену жолы, мөлшері және патогенділігі аурудың клиникалық көрінестеріне көп әсерін тигізеді.

2. Біріншілік регионалді инфекция сатысы. Иерсиниялар организмге енген соң макрофагтармен кездесіп не толық фагоцитозға ұшырайды, не оған тайталаса отырып жергілікті регионалді бездерге лимфа жолдары арқылы таралады. Қоздырғыштың кіру қақпасының аймағында регионалді қабыну процестер дамиды.

3. Бактериемия сатысы. Иерсиниялар лимфогематогенді жолдарымен қан айналымына түсіп бакериемия дамиды.

4. Паренхиматозды ағзаларға бекіну сатысы. Қандағы қоздырғыштарды фагоциттер қоршап алып, оларды иммунды қорғаныс қасиеті дамыған ағзаларға әкеліп шоғыландырады. Бұл жерде қоздырғыштың тарамайтын жері жоқ, демек қабыну мен дестркуция өзгерістергерге барлық ағзалар мен жүйелер қатысуы мумкін. Мұның өзі иерсиниоз клиникасына орасан тән ерекшеліктердің бірі клиникалық полиморфизмнің неліктен болатынына түсінік береді.

5. Токсинемия сатысы. Қанға не паренхиматозды ағзаларға түскен қоздырғыштардың ыдырау әсерінен босанған эндоксиндердің туындысы. Иерсиниоз кезіндегі интоксикацияның бір ерекшілігі - қан құрамында аммиактың концентрациясын мейлінше (5-8 есеге дейін) көбеюі. Ол уреаза ферментінің белсеңділігіне тікелей байланысты. Токсико- аллергиялық өзгерістер ішкі ағзалардың бәрінде дерлік әсіресе ішек-қарында, өкпеде, бүйректе, миокардта, лимфа түйндерінді көрініс береді.

6. Екіншілік – ошақты өзгерістер сатысы. Бұл сатыда токсико-аллергиялық факторлар салдарынан ішкі ағзаларда қабыну, дистрофия, некроз сияқты өзгерістер дамып, демек полиорганды (көп жүйелі) клиникалық көріністер осы сатыға байланысты. Иммунитет тапшылығы қоздырғыштың шетсіз таралуына жол беріп сепсиске айналып, өте қатаң түрде өтуіне әсер етеді.

7. Иммунитеттің қалыптасу сатысы. Қалыптсып үлгерген клеткалық және гуморалді иммунитет арқасында қоздырғыштарды аластау процесі басталады. Бактериялық айығу, морфологиялық айығу, функционалді айығу процестерімен ұштасып, инфекциялық процестің аяқталуына әкеледі. Ал егер ауру толық жазылмаса, онда аурудың кейбір қалдықтары – салдары қалыптасады. Сүйтіп ол 8-ші сатысына ауысады.

8. Аурудың ақыры немесе нәтижесі.

Патогенездің әрбір сатысы аурудың дамуына белгілі бір кезеңдерді тудырады.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: