Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Классификация видов торможения

Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам электрическому состоянию мембраны (гиперполяризационное и деполяризационное); по отношеншо к синапсу (постсинаптическое и пресинаптическое); нейронолъной организации (поступательное, возвратное, латеральное).

Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным, тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия или хлора (возникает ТПСП) и мембрану труднее довести до критического уровня деполяризации (при котором ней-

рон генерирует ПД). В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-эргическим вставочным нейронам. Эти тормозные нейроны имеют относительно короткие проекции, поэтому их влияние ограничено локальными областями коры. Ингибирующее действие ГАМК осуществляется через ГАМК-рецепторы А-типа, которые изменяют проницаемость мембраны для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны. Есть данные, что ТПСП могут возникать и за счет взаимодействия

ГАМК с рецепторами В-типа, которые связаны с калиевыми каналами. Деполяризация мембраны тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной (застойной), такая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, т.е мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений генерацией ПД.

Постсинаптическое торможение - основной вид торможения, заключается в том, что в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону импульса выделяется медиатор, который гиперполяризует постсинаптическую мембрану другого возбуждающего нейрона. В мембране последнего деполяризация не может достигнуть критического уровня, и поэтому возбуждение по нейрону не распространяется

Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических окончаниях, т.е. в разветвлениях (терминалах) возбуждающего нейрона. На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передаётся на другой нейрон.

 

 

В тормозных синапсах также, как и в возбуждающих, из пузырьков пресинаптического утолщения выделяется медиатор, который взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны, в результате чего открываются калиевые и хлорные каналы. Увеличиваются соответствующие токи и на постсинаптической мембране возрастает мембранный потенциал (гиперполяризация). Это обозначается как тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). Последний блокирует проведение возбуждения по синапсу (и на основании такого эффекта – эффекта, препятствующего распространению возбуждения - потенциал и был назван тормозным).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиаторов с хеморецепторами активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Это называется тормозным постсинаптическим потенциалом.

Торможение в ЦНС.

Явление центрального торможения обнаружено И. М. Сеченовым в 1862 году. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус (зрительные бугры) накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие нервные центры при своем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне действия другого более сильного раздражителя.

В ЦНС выделяют следующие механизмы торможения:

1. Постсинаптическое. Оно возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализированные тормозные нейроны. Эти синапсы являются глицинергическими. В результате воздействия глицина на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны открываются ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается тормозной постсинаптический потенциал. Роль ионов хлора в развитии тормозного постсинаптического потенциала небольшая. В результате возникающей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глициновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц.

2. Пресинаптическое торможение. В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящим к передающему синапсу, т.е. такой синапс является аксо-аксональным. Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действием ГАМК активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны. Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а, следовательно, выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне продолжают функционировать.

3. Пессимальное торможение. Обнаружено Н. Е. Введенским. Возникает при очень высокой частоте нервных импульсов. Развивается стойкая длительная деполяризация всей мембраны нейрона и инактивация ее натриевых каналов. Нейрон становится невозбужденным.

В нейроне одновременно могут возникать и тормозные, и возбуждающие постсинаптические потенциалы. За сет этого и происходит выделение нужных сигналов.

17.Звукоулавливающий, звукопроводящий и рецепторный отдел слуховой системы. Анализ высоты и силы звука, адаптация органа слуха к звукам разной интенсивности.

Слуховой анализатор воспринимает звуковые сигналы, представляющие собой колебания воздуха с разной частотой, силой, трансформирует механическую энергию этих колебаний в нервное возбуждение, которое субъективно воспринимается как звуковое ощущение.

Периферическая часть слухового анализатора или органа слуха состоит из трех основных отделов; 1, Звукоулавливающий аппарат (наружное ухо). 2. Звукопередающий аппарат (среднее ухо].

3. Звуковоспринимающий аппарат (внутреннееухо).

Наружное ухо состоит из ушной раковины, наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Ушная раковина, подобно локатору, улавливает звуковые колебания, концентрирует их направляет в наружный слуховой проход. Эта функция особенно хорошо развита у некоторых видов животных (собак, кошек, летучих мышей), у которых благодаря рефлекторному управлению

ушной раковиной происходит определение местонахождения источника звука.

Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к барабанной перепонке и играет роль резонатора, собственная частота колебаний которого составляет 3000 Гц. При действии на ухо звуковых колебаний, близких по своим значениям к 3000 Гц, давление на барабанную перепонку увеличивается. Наружное ухо выполняет защитную функцию, охраняя отдельные структуры уха от механических и температурных воздействий, обеспечивает постоянную температуру и влажность, необходимую для сохранения упругих свойств барабанной перепонки.

На границе между наружным и средним ухом находится барабанная, перепонка - это малоподвижная и слаборастяжимаямембрана, площадь которой составляет 66-69,5 мм2. Она имеетформу конуса с вершиной, направленной в полость среднего уха.

Основная функция барабанной перепонки - передача звуковых колебаний в среднее ухо.

Колебания барабанной перепонки передаются в среднее ухо, в котором содержится цепь соединенных между собой косточек: молоточка, наковальни и стремечка. Рукоятка молоточка

прикреплена к барабанной перепонке, основание стремечка -к овальному окну, Благодаря передаточной функции слуховых косточек давление звука в области круглого окна улитки увели-

чивается в 20 раз. В среднем ухе находятся две мышцы: мышца, натягивающая

барабанную перепонку и прикрепленная к ручке молоточка, и стопедиольная, прикрепленная к стремечку. За счет сокращения этих мышц происходит уменьшение амплитуды колебании

барабанной перепонки и снижение коэффициента передачи уровня звукового давления на область внутреннего уха. Эти мышцы выполняют защитную функцию при действии звуковых колебаний больше 90 дБ и действующих длительное время. При резких внезапных звуках (удар в колокол) этот механизм не срабатывает.

Сокращения стапедиалы-юй мышцы происходят при жевании, глотании, зевании, во время речи и пения, при этом низкочастотные звуки подавляются, а высокочастотные проходят к внутреннему уху. В полости среднего ухадавление приближается к атмосферному, это необходимо для нормальных колебании барабанной перепонки. Уравновешиванию давления (при глотании)

способствует специальное образование - евстахиева труба, которая соединяет носоглотку с полостью среднего уха. внутреннее ухо соединено со средним с помощью овального окна, в котором неподвижно укреплено основание стремечка.

Внутреннее ухо состоит из костного и лежащего в нем перепончатого лабиринтов, в котором находятся вестибулярный (преддверие и полукружные каналы) и слуховой аппараты, К по-

следнему относится улитка. Улитка имеет длину 3,5 мм, что составляет 2,5 завитка. Она разделена двумя мембранами: основной и мембраной Рейснера на три хода или лестницы: барабанную, среднюю и вестибулярную

Средняя лестница изолирована и заполнена эндолимфой, богатой ионами К* (около 155 ммоль/л) и напоминающей по своему составу внутриклеточную жидкость. Это обусловливает положительный заряд эндолимфы по отношению к перилимфе. Основание барабанной лестницы сообщается со средним ухом с помощью еще одного отверстия — круглого окна, закрытого тонкой мембраной. На основной мембране средней лестницы расположен кортиев орган - собственно звуковоспринимающий аппарат, содержащий рецепторы — внутренние и наружные волосковые клетки, несущие только стереоцилии. Внутренних волосковых клеток у человека около 3500, они располагаются в один ряд, и имеются три ряда наружных волосковых клеток, их приблизительно 12000. Слуховые рецепторы — вторичночувствующие.

Понижение слуховой чувствительности, развивающееся в процессе длительного действия звука большой интенсивности или после его прекращения, называют слуховой адаптацией. Она обусловлена изменениями как в периферических, так и центральных отделах слухового анализатора. Ухо, адаптированное к тишине, обладает более низким порогом слуховой чувствительности. При длительном действии звуков большой интенсивности (громкая музыка, работа в шумных цехах) порог слуховой чувствительности повышается.

 

32.Гемоглобин его структура и свойства. Виды гемоглобина. Роль гемоглобина в транспорте газов крови и поддержании постоянства рН крови. Обмен железа в организме.

Гемоглобин (Hb) это хромопротеин, содержащийся в эритроцитах. Его молекулярная масса 66000 Дальтон. Молекулу гемоглобина образуют четыре субъединицы, каждая из которых включает гем, соединенный с атомом железа, и белковую часть – глобин. Гем синтезируется в митохондриях эритроцитов, а глобин в их рибосомах. Существует несколько нормальных вариантов гемоглобина:

· HbР – примитивный гемоглобин, содержит 2ξ- и 2ε-цепи, встречается в эмбрионе между 7-12 неделями жизни,

· HbF – фетальный гемоглобин, содержит 2α- и 2γ-цепи, появляется через 12 недель внутриутробного развития и является основным после 3 месяцев,

· HbA – гемоглобин взрослых, доля составляет 98%, содержит 2α- и 2β-цепи, у плода появляется через 3 месяца жизни и к рождению составляет 80% всего гемоглобина,

· HbA2 – гемоглобин взрослых, доля составляет 2%, содержит 2α- и 2δ-цепи,

· HbO2 – оксигемоглобин, образуется при связывании кислорода в легких, в легочных венах его 94-98% от всего количества гемоглобина,

· HbCO2 – карбогемоглобин, образуется при связывании углекислого газа в тканях, в венозной крови составляет 15-20% от всего количества гемоглобина.

Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно реагирующих солей гемоглобина, Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада, например угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин, В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия. Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем выделяющейся из легких в виде Н2О и СО2.

 

В организме взрослого человека содержится 3 - 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови. Гемоглобин имеет примерно 68% железа.Источниками железа при биосинтезе железосодержащих белков служат железо пищи и железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезёнки.

При попадании в желудок под действием HCl желудочного сока железо высвобождается из элементов пищи.

Всасывание происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника в количестве около 1,0-2,0 мг/день (10-15% пищевого железа). При этом железо должно быть в виде двухвалентногоиона, в то же время с пищей поступает преимущественно трехвалентное железо. Для восстановления Fe3+ в Fe2+ используется аскорбиновая кислота и соляная кислота.После всасывания железо либо откладывается в клетках кишечника в составе ферритина (Fe3+), либо сразу попадает в кровоток и в комплексе с трансферрином (Fe3+) переносится в клетки печени, костного мозга или других тканей, где также связывается с ферритином. Вне связи с белками железо очень токсично, так как запускает свободно-радикальные реакции с образованием активных форм кислорода.

 

 

65.Регуляция водно-солевого обмена у человека: роль вазопрессина, альдостерона и натрийуретических пептидов.

Водно-солевой обмен

– совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 – на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1–1,4 л воды, кишечником – около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом – около 0,4 л.

Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выражение процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие, эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Также симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды. Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.

1. Антидиуретический гормон - вазопрессин. Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. Антидиуретический гормон взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмонофосфата в них. Циклический аденозинмонофосфат активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает, и она сохраняется в сосудистом русле. Образует аквапарин, кот повышает активность реабсорбции воды.

2. Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФ-азы, поэтому увеличивает первично реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. Вторично реабсорбция воды. При недостатке альдостерона организм теряет натрий и воду.

3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клеток надпочечников. Он усиливает фильтрацию воды, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастает выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.

4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.

5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови α2- глобулина – ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы:

 Понижение артериального давления.

 Снижение объема циркулирующей крови.

 При возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек.

Под влиянием ренина суживаются артериолы почек, и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышения артериального давления.

6. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов реабсорбции. Диурез возрастает.

7. Простагландины. Они синтезируются в мозговом веществе почек простагландинсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостаточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена – мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержание в ней калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения чуточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования – анурия.

 

71.Определение расхода энергии у человека при неполном газовом анализе выдыхаемого воздуха.

Принцип расчета расхода энергии у человека по данным спирографии

Спирограмма записана у испытуемого утром в состоянии физиологического покоя, натощак, при температуре среды 20 С. Пол, возраст, рост, вес испытуемого указаны в спирограмме.

Определение по спирограмме количество поглощенного O2 за минуту, измерив высоту смещения спирограммы от исходного уровня в мм/мин. Подъем кривой на 1 мм соответствует 20 мл поглощенного o2

Многим исследователями установлено, что в условиях основного обмена ДК=0,8, поэтому можно не определять объем выдохнутого CO2 и воспользоваться данной величиной ДК для расчетов расхода энергии у испытуемого. Этапы расчетов такие же как и при полном газовом анализе выдыхаемого вохдуха.

Спироме́трия, спирогра́фия (spiro-относящие к дыханию,дыхание metria -измерение) — метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.

Выполняются следующие виды спирометрических проб:

· спокойное дыхание;

· форсированный выдох;

· максимальная вентиляция лёгких;

· функциональные пробы

Спирография - метод исследования функции легких путем графической регистрации во времени изменений их объема при дыхании.

Цель работы: ознакомить студентов с методом спирографии, определить жизненную емкость легких (ЖЕЛ) и ее составляющие, объем форсированного выдоха за 1 секунду у испытуемого.

Ход работы.

Испытуемый берет в рот загубник, соединенный со шлангом спирографа, на нос испытуемого накладывается зажим, прибор переключается на режим работы.

1.Запишите спокойное дыхание в течение 1 минуты, объем дыхания при максимальном вдохе и максимальном выдохе.

2.Переключите лентопротяжный механизм прибора на максимальную скорость и запишите максимально форсированный выдох после максимального вдоха.

3.Рассчитайте частоту нормального дыхания, дыхательный объем, резервные объемы вдоха и выдоха, жизненную емкость легких, объем форсированного выдоха за 1 секунду.

Зарисуйте спирограмму, приведите результаты расчетов.

ЖЕЛ включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, ре­зервный объем выдоха.

У мужчин 3,5—5,0 л.

У женщин 3,0—4,0 л.

В Зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

73.Принципы измерения величины фильтрации, реабсорбции, секреции и плазмотока в почках. Коэффициент очищения.

По данным своего роста и веса определить по номограмме Дюбуа размер поверхности тела. Найти по таблице стандартов величину расхода энергии за 1час на 1м2 поверхности тела в соответствии с Вашим полом и возрастом. Произвести расчет ДОО в ккал на всю поверхность тела за сутки.

41ккал-19 лет(в таблице)

41*24=984ккал на 1м2 в сутки

2-984 ккал

1,7м2-х ккал

Х(ДОО)=1672,8 ккал

Принципы измерения величины фильтрации, реабсорбции, секреции и плазмотока в почках. Коэффициент очищения.

Используя данные задач, рассчитать величины фильтрации, реабсорбции, секреции и плазмотока в почке

Вещество Концентрация в крови (Р), мг/мл Концентрация вещества в конечной моче (U), мг/мл Объём конечной мочи (V), мл/мин
Инулин (in) 1,6 39,5 5,0
Мочевина 0,13 1,9
Глюкоза (glu) 3,2 20,4
Фенолрот (fenol) 0,04 2,4
Парааминогиппуровая кислота (pah) 0,02 2,53

 

Результаты:

1. Величина фильтрации в почках определяется по инулину (хорошо фильтруется, но не реабсорбируется и не секретируется):

Pin × F = Uin × V;

F = (Uin × V) / Pin, мл/мин.=(39,5*5,0)/1,6=123,4 мл/мин (первичная моча)

2. Расчет величины реабсорбции глюкозы и мочевины, воды; секреции фенолрота производится по формулам:

R = Pglu × F – Uglu × V=3,2*123,4-20,4*5=292,9 мг/мин

S = Ufenol × V – Pfenol × F=2,4*5-0,04*123,4=7,064

RH2O = ((F – V) / F) × 100%=((123,4-5)/123,4)*100%=96%

3. Расчет почечного (коркового) плазмотока производится по очищению крови от парааминогиппуровой кислоты (pah), так как кровь, при небольшой концентрации pah в крови, очищается от нее при однократном прохождении крови через кору почки (в почечной артерии pah есть, а в почечной вене отсутствует):

C = (Upah × V) / Ppah, где Р – концентрация вещества в крови (в первичной моче); U – концентрация вещества в конечной моче; V – объем конечной мочи; F – объем фильтрации; R – объем реабсорбции вещества в канальцах; S – объем секреции вещества в канальцах; C – объем плазмотока в почке.

C =(2,53*5)/0,02=632,5

 

 

75.Методы изучения слухового анализатора: пробы Ринне, Вебера.

Проба Ринне

Приложить ножку вибрирующего камертона – 128 Гц (от 64 до 512 Гц – возможно) к сосцевидному отростку (костная проводимость). Как только прекратится восприятие звука, поднести камертон к наружному уху (воздушная проводимость). Если при этом слышен звук, то воздушная проводимость преобладает над костной (R+), это является нормой. Если же звук не слышен, то проба повторяется в обратном порядке: сначала камертон подносят к уху, а, после того, как звук исчезает, ножку камертона приставляют к сосцевидному отростку. Преобладание костной проводимости (R-) свидетельствует о поражении и звукопроводящего аппарата. При заболеваниях звуковоспринимающего аппарата, воздушная проводимость преобладает над костной, но длительность восприятия меньше, чем в норме.

 

Проба Вебера

Ножку звучащего камертона приставить к средней линии лба или темени так, чтобы бранши колебались во фронтальной плоскости. Испытуемый должен слышать звук одинаковой громкости левым и правым ухом (w). При одностороннем заболевании звукопроводящего аппарата звук латерализуется (слышен громче) в больном ухе (w → или ← w). Это поражение можно имитировать, прижав козелок одного уха к ушной раковине (опыт Бинга). Тогда выключение воздушной проводимости удлиняет звукопроведение через кость. Следует отметить, что при отосклерозе звукопроведение одинаково при открытом и закрытом наружном слуховом проходе.

 

76.Методы исследования вкусового анализатора: определение порогов вкусового восприятия.

Приготовить рабочие растворы: сахар 1%, 0,1%, 0,01%

Соль 0,1%, 0,01%, 0,001%

Лимонная кислота 1%, 0,1%, 0,001%

Хинин 0,1%, 0,01%, 0,001%.

2-3 мл рабочего раствора дают подержать во рту 20-30 сек, после чего испытуемый должен оценить вкус. Начинать следует с наименьшей концентрации растворов, испытуемый не должен знать, какой раствор ему дают. При необходимости растворы могут быть еще разведены в 2,5 раза и тд. После определения порогов вкусовой чувствительности испытуемому предлагаю подержать во рту 2 мл каждого вещества (в пороговых концентрациях) и отметить время от момента раздражения до исчезновения ощущения вкуса. Результаты отметить.

Вкусовые пороги человека: горькое - сульфат хинина – 0,000008 моль на л, кислое – лимонная кислота – 0,0023 моль на л, сладкое – сахароза – 0,01 моль на л, глюкоза – 0,08 моль на л, Соленое – поваренная соль – 0,01 моль на л.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Тема 12. Исторические традиции и современные проблемы музыкального образования | Сроки хранения бухгалтерских документов.


Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных