Кислородный баланс организма

Потребление О₂ клетками органов и тканей зависит от адекватного содержания О₂ во
вдыхаемом воздухе, функции внешнего дыхания, состояния сердечно-сосудистой транспортной системы и уровня утилизации О₂ клетками и субклеточными органеллами. В клинической практике содержание (объем) кислорода в крови определяется после измерения гемоглобина, напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом по уравнению:

(Hb x SО₂ x l,39) + (РО₂ х 0,23)
VO₂ = —————————————————, где:

100
VO₂ - содержание кислорода в крови в мл/л,
РО₂ - напряжения кислорода в кПа,

SО₂ - насыщения гемоглобина кислородом, определяемое как % НЬО₂ из общего НЬ,

0,23 - объем растворенного кислорода (мл/л) на каждый кПа РО₂

Hb - концентрация гемоглобина в г/л.

Каждый грамм Hb может теоретически перенести 1,39 мл О₂, но это будет только в том случае, если весь Hb будет в окисленном (HbO₂) состоянии. Однако Hb может присутствовать в виде карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые не могут переносить кислород. Современные газоанализаторы, используемые в реанимационных лабораториях, способны определять дериваты гемоглобина. Таким прибором является, в частности, полифункциональный анализатор CHIRON серии 800, который, наряду с параметрами кислотно-основного состояния (РО₂, рН, РСО₂), электролитами (Na, К, Са, Mg), биохимическими показателями (глюкоза, лактат), способен измерять общую концентрацию Hb и его дериваты - окси-, деокси-, мет- карбоксигемоглобин.

Газовый состав артериальной крови отражает состояние обмена газов в легких. При его нарушении наблюдается снижение РаО₂.

Транспорт или доставка кислорода к тканям является произведением сердечного выброса на содержание кислорода в артериях:

TO₂ = V_aО₂ x CB, где:

ТО₂ - транспорт кислорода к тканям в мл/мин,

V_aO₂ - содержание кислорода в артериальной крови в мл/л,

CB - сердечный выброс в л/мин.

Сердечный выброс, как правило, измеряется, используя принцип Фика, методом разведения красителя или терморазведением.

Для определения состояния обмена газов на уровне тканей параллельно нужно исследовать артериальную и смешанную венозную кровь. Потребление кислорода тканями определяется как разница между транспортом кислорода к тканям и возвратом кислорода в венозную систему:

ПО₂ ⁼ (V_aО₂ x CB) - (V_вО₂ х СВ) = (VаО₂ – _VвO2) х СВ, где:

ПО₂ - потребление кислорода тканями в мл/мин,

_VвO2 - содержание кислорода в смешанной венозной крови (мл/л), в качестве которой можно использовать венозную кровь из подключичной вены.

Чем больше снижено Р_вО₂ и S_вО₂, тем больше выражена кислородная задолженность
тканей (циркуляторная гипоксия). Если же Р_вО₂ у больных в тяжелом состоянии нормальны или повышены, возникает наиболее неблагоприятная ситуация. Артериализация смешанной венозной крови наблюдается либо при наличии грубых нарушений микроциркуляции (см. рис. 2), централизации кровотока при спазме артериол, либо при нарушении свойств гемоглобина. Последнее чаще наблюдается при тяжелой длительной гипоксии на фоне снижения в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.

При недостаточном поступлении кислорода в тканях меняется метаболизм с аэробного на анаэробный. При этом пируват переходит в лактат, а не окисляется в цикле Кребса до СО₂ и Н₂О. Повышение в крови лактата является непрямым указанием на неадекватное снабжение кислородом тканей. Особенно информативно определение лактата, пирувата, их соотношения, активности лактатдегидрогеназы в крови в первые 10-12 ч после поступления больного в реанимационное отделение. В группе больных с шоком повышение лактата > 5,7 ммоль/л сопровождалось 100 % летальностью (Shoemaker et al., 1993). При длительной гипоксии из-за повреждения клеток и грубых нарушений клеточного метаболизма определение лактата становится малоинформативным.

Оценка клинической значимости физиологических показателей у больных в критическом состоянии показала, что наиболее важными параметрами для предсказания выживаемости являются объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс (CB), вторыми по важности показателями являются транспорт кислорода к тканям (ТО₂) и потребление кислорода тканями (ПО₂). В то же время такие популярные показатели обмена кислорода как Р_аО₂ и S_aО₂ характеризуются относительно низкой клинической значимостью по предсказанию исхода больных в критическом состоянии (таблица 4).

Проспективные исследования показали, что в группе леченых больных, у которых в критическом состоянии поддерживались витальные показатели на уровне, указанном в таблице 3, смертность в постреанимационном периоде составила 13 %, в группе больных с неконтролируемыми лабораторно-функциональными показателями - 48 % (Gosling et al, 1994).

Таблица 4.

Клиническая значимость физиологических показателей у больных в критическом состоянии в

порядке их предсказательной приоритетности о выживаемости.

Электролиты и жидкости.

Тело человека примерно на 70 % состоит из воды, однако водный обмен нельзя рассматривать отдельно, так как распределение воды между внутрисосудистым пространством, интерстицием и внутриклеточным пространством зависит от содержания солей в каждом из них. Хотя осмолярность внутри- и внеклеточной жидкости одинакова, между ними имеются значительные различия в составе электролитов, включая ионы Na, C1, К, и макромолекул - белки и аминогликаны. Неравномерное распределение ионов между пространствами организма поддерживается за счет доннановского равновесия и энергозависимых насосов.

Пространство интерстиция примерно в 4 раза больше, чем внутрисосудистый объем. Внутри интерстициального пространства можно выделить 2 фазы: одна - полимерный матрикс гликозаминогликанов, которые удерживают воду и вытесняют белки, так как матрикс имеет отрицательный заряд. Другая - фаза свободной жидкости, которая содержит воду, белки и растворенные ионы. Эндотелий капилляров частично проницаем для белков плазмы, в интерстициальной жидкости содержится около 30 % плазмы крови и около 2/3 всего альбумина организма. Плазменные белки, попадающие в интерстиций, возвращаются затем в систему циркуляции через лимфатическую дренажную систему. Основная причина различий в составе электролитов между плазмой и интерстициальной жидкостью (таблица 6) – отрицательный заряд гликозаминогликанов и доннановские силы, возникающие из-за различий в концентрации белка.

Баланс между гидростатическим, гидродинамическим и онкотическим давлением определяет перемещение воды между плазмой и интерстицием (рисунок 8). Перенос воды из просвета сосудов в интерстиций в обменных капиллярах возрастает при повышении артериального давления, увеличении объема крови из-за вливания растворов, при повышении венозного давления, при снижении онкотического давления, при повышении проницаемости стенки капилляров из-за действия кининов, гистамина, при ожогах, травмах и др. Перемещение воды в ткани уменьшается при понижении артериального давления, сужении резистивных микрососудов, главным образом артериол и капилляров, кровопотере, обезвоживании. Таким образом, много факторов способствует отекам, препятствует накоплению воды в интерстициальном пространстве малое его растяжение. Дренажной системой для интерстиция является лимфатическая система, жидкость способна уходить по ней. При этом из интерстиция уходят белки, падает онкотическое давление этой жидкости, что способствует уменьшению перехода воды в ткань.

Рис.8. Баланс между гидростатическим, гидродинамическим и онкотическим давлением
определяет перемещение воды между плазмой и интерстицием.

Тем не менее, при патологических состояниях может произойти быстрое перераспределение жидкости в организме. Это может случиться при перитоните, панкреатите, тромбозе воротной вены, обширных ожогах, нефротическом синдроме, кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях, травмах с размозжением тканей. В послеоперационном периоде отеки очень часты, практически закономерны, особенно в 1 и 3 сутки лечения.

При гиповолемическом шоке снижение давления вызывает быстрое освобождение адреналина и норадреналина и сужение артериол в коже, органах брюшной полости и скелетных мышцах. Уменьшение перфузии почек, снижение доставки Na к почкам и увеличение бета-адренергической активности все это стимулирует освобождение ренина из юкстрагломерулярных клеток, который действует на циркулирующий ангиотензиноген, который в свою очередь способствует образованию декапептида ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II при действии ангиотензин-превращающего фермента в капиллярах легких и других органов. Ангиотензин II усиливает прессорный эффект катехоламинов, выделение альдостерона надпочечниками и способствует освобождению вазопрессина. Последний, в свою очередь, увеличивает тубулярную проницаемость для воды, тем самым способствуя ее реабсорбции в почках и задержке в организме (рис 9).

Рис 9 Основные эндокринные перестройки, направленные на поддержание
артериального давления и объема циркулирующей крови при гиповолемическом шоке.

Чрезмерная прекапиллярная вазоконстрикция, вызванная ангиотензином II и катехоламинами, приводит артерио-венозному шунтированию. В результате артериальная кровь минует капилляры, тканевая ишемия вызывает дилятацию капилляров и увеличивает объем капиллярного кровяного ложа (рис. 2). После тяжелой вазоконстрикции существенно снижается давление в капиллярах, в них увеличивается коллоид-осмотическое давление и жидкость из интерстиция (соответственно и из клеток) поступает в капилляры. Поэтому в ранний период шока гематокрит и гемоглобин могут быть в пределах нормы, но через 2 - б ч концентрация гемоглобина и гематокрит начинают снижаться. Лечебные мероприятия с введением большого количества кровезаменителей также способствуют снижению гемоглобина и гематокрита. Далее, если гиповолемия тяжелая и компенсаторные механизмы неадекватны, то после прекращения прекапиллярной вазоконстрикции, большой объем плазмы выйдет из капилляров в интерстиций и разовьется необратимая стадия шока.

Несмотря на централизацию кровообращения в некоторых органах при шоке освобождаются местные медиаторы, вызывающие селективную дилятацию. Так ангиотензин II способствует локальному освобождению простагландинов в почках, вызывающих вазодилятацию, что поддерживает почечный кровоток. Поэтому введение нестероидных антивоспалительных препаратов, которые ингибируют циклооксигеназу и локальное образование простагландинов, может вызвать существенное уменьшение гломерулярной фильтрации у больных с гиповолемическим шоком.

Острая сердечная недостаточность не вызывает сразу периферического отека. Однако по мере снижения сердечного выброса уменьшается перфузия почек, падает гломерулярная фильтрация, что является сигналом активации ренин-ангиотензиновой системы. Образующийся ангиотензин II вызывает быстрый периферический вазоспазм и увеличение секреции альдостерона. Примерно через сутки повышенная концентрация циркулирующего альдостерона за счет усиленной реабсорбции в почках Na вызовет задержку его в организме и соответственно воды, что в свою очередь будет способствовать повышению давления наполнения сердца и восстановлению сердечного выброса. Одновременно повышение венозного давления при нормальном артериальном давлении приведет к переходу жидкости в интерстиций. Дополнительным фактором отека может быть перемещение плазменных белков в интерстиций из-за увеличения сосудистой проницаемости для макромолекул, связанной с действием медиаторов воспаления, таких как брадикинин, гистамин и др., появляющихся при травме, сепсисе и т.д. В таблице 5 приведены основные механизмы формирования тканевых отеков.

Таблица 5. Основные причины тканевых отеков

Движение жидкости между клетками и интерстицием определяется ионными градиентами (таблица б). Основным гидрофильным катионом в организме является ион Na. Для поддержания ионных градиентов между клетками и внеклеточным пространством расходуется от 10 до 20 % образующейся в организме энергии.

Недостаточность энергетических ресурсов в клетках при шоке способствует задержке Na в клетке и клеточному отеку. При декомпенсации развивается общая гипергидратация организма.

Лабораторные показатели при гипергидратации: объем циркулирующей жидкости увеличивается; гематокрит, количество гемоглобина снижается. Возникает гипопротеинемия, при резко выраженной гипергидратации может быть гемолиз и соответственно гематурия. Количество натрия и хлора в крови снижается, калия увеличивается. В моче - гиперхлорурия, гиперкалиурия.

Таблица 6.
Примерная концентрация электролитов в пространствах организма.

Важную информацию о возможной причине отека дает расчет анионного интервала
(АИ) и осмоляльной дискриминанты (АОсм) сыворотки (таблица 7).

Таблица 7.

Метод расчета и референтные значения анионного интервала (АИ) и осмоляльной
дискриминанты (АОсм) сыворотки. (Концентрацию натрия, глюкозы и мочевины в сыворотке
следует выражать в ммоль/л).

Измерение осмоляльности, как правило, проводят методом криоскопии. При метаболическом ацидозе, связанном с геморрагическим, травматологическим или кардиогенным шоком, как правило, АИ < 20 ммоль/л. При обнаружении, что АИ > 20 ммоль/л и DОсм > 10 мОсм/л следует исключить сахарный диабет, нарушения функции почек, отравление метанолом, этиленгликолем. Принцип дифференциальной диагностики отравления с использованием результатов расчета АИ и DОсм представлен на рисунке 10.

При метаболическом ацидозе органические анионы накапливаются одновременно с эквивалентным количеством ионов водорода. При диабетическом кетоацидозе накапливаются ацетоацетат и Р-гидроксибутират, при лактоацидозе накапливается лактат. При этом электронейтральность поддерживается за счет снижения бикарбоната. При почечной недостаточности причиной увеличения осмоляльности плазмы будет значительное накопление мочевины. Существенное увеличение АИ наблюдается при отравлениях метанолом, этиленгликолем.

Большинство видов метаболического ацидоза возникает в результате снижения уровня бикарбоната сыворотки без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, что сопровождается увеличением АИ. В то же время при почечном канальцевом ацидозе, связанном с потерей бикарбоната, происходит повышение в плазме ионов Сl и АИ будет в пределах нормы. Поэтому расчет АИ имеет диагностическое значение. Хотя в клинических условиях причину метаболического ацидоза достаточно легко установить с помощью обычных анализов, тем не менее, расчет АИ может быть полезен при анализе комплексных нарушений КОС.

Рис.10. Алгоритм дифференциальной диагностики с использованием данных по
анионному интервалу и осмоляльной дискриминанте.

Кислотно-основное состояние (КОС).

Нарушения КОС делятся на дыхательные и метаболические (недыхательные) в соответствии с первичной причиной изменения рСО₂. Термин "ацидоз" означает тенденцию к увеличению концентрации ионов Н⁺ (снижению рН артериальной крови менее 7,35), термин "алкалоз" - снижение концентрации 1-Г (повышение рН более чем 7,45). Наиболее общие причины нарушений КОС представлены в таблице 8.

Таблица 8
Причины нарушений кислотно-основного состояния.

Специфическое нарушение одного из параметров КОС вызывает компенсаторную реакцию, которая противодействует первичному нарушению. Значительная утрата НСО₂ вызывает гипервентиляцию и увеличение удаления СО₂ с выдыхаемым воздухом. Наоборот; повышение рСО₂ в крови вызывает увеличение концентрации НСОз^-, что направлено на поддержание рН крови в нормальных границах. Компенсация может быть частичной или полной. О полной компенсации можно говорить в тех случаях, когда рН возвращается в пределы нормального референтного интервала. Частичная компенсация - это те случаи, когда рН остается за пределами референтного диапазона. Дыхательная компенсация, регулирующая рСО₂, как правило, быстрая, происходит в течение нескольких минут. Почечная компенсация, регулирующая концентрацию НСОз^-, медленная, продолжается в течение 2 –3 дней. Поэтому нарушения КОС могут иметь место и при нормальном рН крови, что является показателем развития компенсаторных процессов. В случае метаболического ацидоза компенсация
происходит через дыхательный алкалоз. При дыхательном ацидозе - через метаболический алкалоз. В таблице 9 представлены изменения рН, [НСО_з^-] и рСО₂. при разных типах нарушения
КОС.

Таблица 9

Соотношения между рН, НСОз и СО₂ при нарушениях КОС. Индекс "1" указывает на

первичный, индекс "2" на вторичный характер изменения параметра.

Метаболический ацидоз - увеличение образования или снижении экскреции ионов Н⁺ или их комбинации. Непрямым механизмом нереспираторного ацидоза может быть потеря НСОз из организма. Избыток Н⁺ связывается бикарбонатным буфером и другими буферными системами крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует до СО₂ и Н₂О, СО₂ удаляется через легкие. Этот процесс сопровождается компенсаторной гипервентиляцией и повышением рН крови. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать Р-П, так как именно высокий уровень [Н⁺] стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры сама по себе генерирует дополнительное образование СО₂. Если функция почек нормальная, то при метаболическом ацидозе избыток ионов водорода может экскретироваться с мочой. Однако во многих случаях именно нарушение функции почек является причиной метаболического ацидоза. Полная коррекция метаболического ацидоза возможна только после устранения причины, вызывающего его. Важно поддерживать адекватную перфузию почек, чтобы добиться максимального выведения ионов Н⁺ с мочой.

Дыхательный ацидоз и рост рСО₂ являются следствием нарушения альвеолярной
вентиляции. В результате увеличения рСОг растет образование Н₃СО₂ с последующей
диссоциацией на Ь-Г и НСОз". В организме практически на каждый образующийся ион Н⁺ формируется анион НСОз^-. Ионы Н⁺ связываются внутриклеточными буферными системами, в частности, гемоглобиновым буфером. Дыхательный ацидоз может быть скорректирован только восстановлением рСОг до нормы. Если же увеличенный уровень рСО₂ сохраняется, то
компенсация осуществляется путем повышенной экскреции ионов Н⁺ с мочой. При остром дыхательном ацидозе, за исключением тяжелого, концентрация НСОз имеет тенденцию к повышению и не всегда превышает референтные границы. Если же концентрация НСОз существенно повышена при дыхательном ацидозе, то это связано или с хроническим процессом, при котором имеет место почечная компенсация, или же сочетание с метаболическим алкалозом. При низком уровне НСОз нужно думать о присоединившемся метаболическом ацидозе. Дыхательный ацидоз ведет, прежде всего, к нарушениям со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Нарушения со стороны нервной системы. Повышение рСО₂ приводит к закислению ткани мозга, расширению сосудов и увеличению кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, однако дальнейшее увеличение рСО₂ и расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости и отеку интерстиция. В результате растет внутричерепное давление и нарушается диффузия кислорода из крови в клетки, что приводит к гипоксии нервной ткани, несмотря на увеличенную диссоциацию оксигемоглобина при повышенном рСО_2. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, который еще больше усугубляет ацидоз и расширяет сосуды мозга, что приводит к еще более интенсивному выпоту плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию. Таким образом, замыкается порочный круг. Такое состояние приводит к поражению церебральных сосудов и отеку мозга. У пациентов с травмой черепа, мозговыми кровоизлияниями, а также после применения некоторых средств общей анастезии, дыхательный ацидоз может привести к фатальному исходу. Поддержание рСО₂ крови в границах нормы или даже на несколько сниженном уровне может положительно решить вопрос о жизни пациента.

Метаболический алкалоз характеризуется повышением в системе циркуляции концентрации иона НСОз и соответствующим повышением рН. Поддерживается метаболический алкалоз необычно высокой скоростью реабсорбции в почках НСОз. Факторами, которые способствуют этому, являются снижение ОЦК, избыток минералокортикоидов, дефицит калия в организме. При гиповолемии увеличивается реабсорбция гидрофильного иона Na⁺ из мочи. Реабсорбция Na⁺ требует адекватного аниона. Если имеет место относительный дефицит хлора, например, при потере содержимого желудка, назначении мочегонных, то электронейтральность достигается за счет реабсорбции аниона бикарбоната и обмена на катионы калия и водорода. При избытке минералокортикоидов алкалоз возникает в результате увеличенной экскреции ионов Н⁺, которая возникает вторично к повышению реабсорбции Na⁺ в почечных канальцах. Коррекция метаболического алкалоза требует как удаления первичной причины патологии, так и механизмов нормализации КОС. Ожидаемый компенсаторный механизм связан с увеличением рСО₂, за счет альвеолярной гиповентиляции. Низкий уровень в сыворотке Н⁺ ингибирует дыхательный центр. Однако, так как увеличение pCO₂ само по себе является стимулом к усилению дыхания, то дыхательная компенсация не может быть полной, особенно при остром метаболическом алкалозе.

Дыхательный алкалоз - состояние уменьшенного рСО₂. в артериальной крови, которое приводит к увеличению рН крови. Это имеет место при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании CO₂ в тканях. Дыхательный алкалоз - важная компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе. Первично дыхательный алкалоз может развиться в течение нескольких минут гипервентиляции. Развитие полных компенсаторных функций почкой в процессе дыхательного алкалоза требует 36 -72ч. Результатом дыхательного алкалоза является спазм церебральных сосудов, что ведет к гипоксии мозга. Кроме того, снижается количество ионизированного Са⁺² в крови, что вызвано увеличением рН. Среди общих проявлений дыхательного алкалоза доминируют головокружение, общая слабость и беспокойство, нарушение сознания и зрения, повышение нервно-мышечной возбудимости, судорожные подергивания мышц лица, рук и ног.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: