Нарушения мозгового кровообращения

а) Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга, b)Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). 1)Транзиторные ишемические атаки (ТИА) 2)Гипертензивные церебральные кризы, c)Инсульт 1)Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние 2)Геморрагический инсульт 3)Ишемический инсульт (инфаркт) 4)Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - малый инсульт 5)Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта.

d)Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая). Факторы риска: 1.Атеросклероз 2.Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) 3.Болезни с симптоматической артериальной гипертензией 4.Нейроциркуляторная дистония 5.Артериальная гипотензия

6.Поражения сердца и нарушения его деятельности 7.Аномалии сердечно-сосудистой системы 8.Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге 9.Инфекционные и аллергические васкулиты 10.Токсические поражения сосудов мозга 11.Заболевания эндокринной системы 12.Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек 13Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.) 14.Болезни крови. Характер поражения сосудов 1.Закупорка просвета сосуда 2.Сужение просвета сосуда 3.Перегибы, петлеобразование сосудов 4.Аневризмы: а) мешотчатые; б) артериовенозные; в) каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья; 5. Поражения вен и венозных синусов.

54.Сердечная недостаточность - состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, это состояние характеризуется снижением резервных сократительных возможностей сердца.1. По скорости течения процесса. - острую, которая протекает на протяжении нескольких часов;- подострую, которая длится несколько дней, причём в этих обоих случаях происходит прогрессирующее ослабление сократительной силы сердца;- хроническую, которая длится годами и характеризуется наступлением периодов либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов слабости сердца.2. По изменению величины минутного объема.3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца.различают левожелудочковую (повышением давления в сосудах МКК и может привести к развитию отека легкого), правожелудочковую( ведет к застою в венах БКК и расстройству ф-ии внутренних органов) и тотальную недостаточность сердца... 4. По этиологии и патогенезу. А. Перегрузочная форма. В этой форме недостаточности сердца различают еще две: при перегрузке повышенным сопротивлением, например при сосудистом спазме, сужении восходящей аорты., и при перегрузке повышенным объемом притекающей крови, например при некоторых клапанных пороках, артерио-венозных шунтах Б. Миокардиальная форма. когда нагрузка объемом или давлением на сердце остается такой же, как и в норме, но миокард поврежден и не может справиться даже с обычной нагрузкой (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе.).В. Смешанная форм а. В этом случае и миокард поврежден, и нагрузка на него возрастает (например, на заключительной стадии гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы.). Механизмы развития сердечной недостаточности. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузгой (в случаях острой, подострой сердечной недостаточности или в период обострения хронического процесса) или же снижается резервная сила сердечной мышцы, нарушается биоэнергетика сердца. В сердечной мышце протекают три типа биоэнергетических процессов: выработка, накопление и трата энергии. В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития “Легочное сердце”. Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого

56.Хроническая сердечная недостаточность развивается постепен­но, годами. При ней: 1) возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейрогенной компенсации; 2) увелич. число СС, (рефлекс Бейнбриджа); 3) снижается диастолич. давл.(расширения артериол и капилляров); 4) повышается использование тканями О2; тоногенная дилатация, гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в ССС нарушения, затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. 1) в желудочке повышается диастолич, а систолич. падает, 2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьше­ны; 3) масса циркулирующей крови возрастает;4) скорость кровотока замедляется; 5) изменяется кровяное давление в БКК, расстройство газового обме­на. Проявления: цианоз(кожи, слизистой), отёки, водянка полостей, отёк лёгких, набухание шейных вен, ослабление тонов(особ.I), расшир. сердца, ритм голопа(иногда), увеличение печени, застойный гастрит. Стадия I (начальная)-скрытая недостаточ.кровообращ.. проявляется при физич.нагрузке, (одыш­ка, сердцебиения). Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены Стадия II - нарушения гемодинамики (застой в МКК или БКК) не только при нагрузке, но и в покое; два периода. период А -одышка при обычной физич.на­грузке (ходьбе), трудоспособность резко снижается. нерезкий цианоз, пастозность голеней. ограничение дыхательной под­вижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края,жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. небольшое увеличение пече­ни. Венозное давление повышается. Период Б -глубокие нарушениия гемодина­мики, застой в МКК и БКК. Одышка в покое, усиливается при малейшем физич.напряжении, цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов. Стадия III -дистрофическая. морфологич. необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нару­шается обмен веществ, отмечается истощение больных=«циркуляторная дистро­фия».

57.Механизмы компенсации СН. 1. Сердечные: дилатация полостей сердца (- топогенная с увеличением сократимости,- миогенная с потерей сократимости), гипертрофия миокарда(Стадии:аварийная,устойчивая, дистрофическая), тахикардия.(Барорецепторный рефлекс с каротидного синуса и дуги аорты. Рефлекс Бейнбриджа - с устья полых вен. Гипоксия - снижение ПП синусового узла и активация САС), натритуретический гормон - антагонист альдостерона,рефлекс Китаева - предупреждение отека легких

2. Несердечные: вазоконстрикция(В частности рефлекс Китаева как предупреждение отека легких. В большом круге САС и ангиотензин), выброс эритроцитов из депо (стресс) и стимуляция эритропоэза (эритропоэтины), гипервентиляция (активация пневмотоксического центра), адаптация тканевого дыхания (увеличение митохондрий, интенсификация анаэробного гликолиза, повышение сродства дыхательных ферментов к субстрату).

58.Коронарная недостаточность -несоответствие между доставкой кислорода к сердцу по коронарным артериям и потреблением кислорода миокардом. Острая и хроническая.

Распространенность. Основная причина смерти в группе патологии ССС. Вместе с ИБМ занимает 90% смертности от СС заболеваний. Понятие факторов риска ИБС гипертония, ожирение и ИМТ, гиподинамия, гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия, курение, стресс (стресс - коронарный тип А по Дженкинсону), наследственность и пол Особенности коронарного кровообращения 1. Угол отхождения артерий от аорты близок к 90°, турбуленция2.Затруднение кровотока в систолу из-за компрессии особенно ветвей левой коронарной артерии3.Поздние анастомозы. Феномен обкрадывания4.Особенности метаболизма. ЖК как основной источник энергии при окислительном фосфорилировании. Лактат ЭТИОЛОГИЯ Кардиальные факторы Атеросклероз. Главная причина. Гемодинамически значимый стеноз и окклюзия, Коронароспазм. (стенокардия Принцметала). Другой вариант коронароспазм при ИБС. Могут играть роль «миокардиальные мостики» - мышечные формирования, проходящие через миокард желудочков и покрывающие коронарные артерии, Тромбоз. Чаще как осложнение АЗ, Снижение коронарного резерва. Коронарный резерв способен обеспечивать увеличения ПО₂ от 10 мл/мин/100 гр в покое до 65. (Коронарный резерв равен 55 мл/мин/100 г). По кровотоку в 4-5 раз. Снижение за счет потери эластичности, регуляции, гипертрофии и др, С убинтимальные кровоизлияния Экстракардиальные факторы стресс и активация САС,

гипертония, тиреотоксикоз, анемия (острая геморрагическая)

59.Инфаркт миокарда - возникает при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения. Абсолютная недостаточность коронарных сосудов - это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме. Основными причинами коронарной недостаточности являются:1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступать либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. 2. Тромбоз коронарных сосудов. в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба.3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больной погибает не от инфаркта, а от остановки сердца 4.Атеросклероз коронарных сосудов. Исходы: кардиосклероз(+аритмии), рубец, разрыв(тампонада сердца) Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм.рт.ст.) истинный - ослабление сокращений (СН), болевой - рефлекторное торможение (запредельное) центров Cl регуляции (Сосудистая недостаточность), аритмический (СН) Стадии: I САД 80 мм.рт.ст, II САД 60 мм рт.ст., III САД меньше 60 мм рт.ст. Основное звено патогенеза- снижение АД Синдром Дресслера (постинфарктный), 1956 г. Триады: плеврит, пневмонит (аллергический), перикардит. В основе сходство эндокардиальных мертвых клеток со сходными по происхождению. Через 1 месяц и более после ИМ.

62 .Недостаточность мозгового кровообращения (сосудистая мозговая недостаточность) – несоответствие между энергетическими потребностями мозга (в первую очередь в кислороде) и его доставкой по артериям мозга. Ишемическая болезнь мозга (ИБМ) – различные патологические состояния мозга, обусловленные недостаточностью его кровоснабжения. Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Ишемический инсульт – инфаркт мозга. Геморрагический инсульт – кровоизлияние в мозг. механизмы ишемических нарушений мозгового кровообращения.Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими. Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм. Пороги ишемии мозга: Функциональный (18-20 мл/100г/мин), Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин), Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень»: нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования. Развитая система анастомозов, Высокий уровень перфузии мозга (2,0-2,5% массы тела получает 15% крови из ОЦК). Тонкая регуляция внутричерепного давления. Мозг расположен внутри ригидного черепа, необходимый баланс между объемом крови и ликвора позволяет изменять приток крови к мозгу во избежании сдавления и ишемии мозговой ткани. Относительная автономность нервной регуляции мозгового кровотока. Выявлена высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличению парциального давления СО2 и снижению pH крови, которые направлены на уменьшение периферического сосудистого сопротивления и улучшение мозгового кровотока. Величина прироста кровотока на вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием СО2 рассматривается как функциональный резерв мозгового кровообращения. Установлено, что у больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга на вдыхание СО2 снижена извращена или отсутствует. Артериальная гипертензия как приспособительная реакция организма встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения. Отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения объема циркулирующей крови, сердечного индекса за счет увеличения сократимости желудочков у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий. Хотя существует относительная автономность мозгового кровообращения от системного АД в пределах 60-150 мм рт.ст.

65.Классификация нарушений АД. I. Преходящие 1.гипертензивные реакции2.гипотензивные реакции II. Острые 1.гипертонический криз 2.гипотонии III. Стойкие Артериальные гипертонии 1. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония 2.Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии: почечные а)вазоренальная (реноваскулярная); б)ренопривная, эндокринные (надпочечниковые, минералокортикоидные (первичный альдостеронизм или синдром Конна), глюкокортикоидные (синдром и болезнь Иценко-Кушинга), катехоламиновые (феохромоцитома), гипертиреоидные, церебральные,сосудистые. Артериальные гипотонии 1.Физиологическая артериальная гипотония (конституциональная, адаптивная (тренированности, высокогорья). 2Нейроциркуляторная (первичная) гипотония 3Симптоматические (вторичные) гипотонии (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатите, пневмонии и туберкулезе, интоксикации, ревматоидном артрите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника) Осложнения: 1)гипертонические кризы 2)острая ЛЖ недостаточность а)отёк лёгких; б)сердечная астма; 3) ОНМК(по гипертоническому типу) + 4)инфаркт миокарда(на высоте криза); 5)энцефалопатия(при длительном течении).

63.Сердечные аритмии - нарушения частоты либо последовательности или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Патология сердечного автоматизма. 1. Синусовая тахикардия. Она проявляется учащением сердечного ритма, превышающим границы относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла 2. Синусовая брадикардия 3. Синусовая аритмия. Проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусовой импульсации. 4. Узловой ритм. Состояние, при котором вследствие подавления деятельности синоаурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40- 60 уд./мин). 5. Идиовентрикулярный ритм, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусовый, но и атриовентрикулярный узел и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд./мин): часто возникают явления закупорки предсердий; резко нарушается гемодинамика. Патология возбудимости. Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердечной мышцы, которое возникает в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, т. е. центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.Пароксизмальная тахикардия проявляется внезапным признаком учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при этом может превышать 200 уд./мин. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких часов и так же внезапно обрывается, клинически он проявляется ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью, в отдельных случаях - потерей сознания. Измерение артериального давления в период приступа пароксизмальной тахикардии показывает значительное изменение (уменьшение) величины пульсового давления за счет снижения максимального. Мерцательная аритмия миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированное сокращение сердечной мышцы Причины: поражение электрическим током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электролитного баланса, появление тромба в полостях сердца. Различают ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Патология проводимости. Поперечная блокада сердца. Имеет четыре степени. первой степени, простое удлинение интервала PQ. второй степени, периодическое выпадение желудочкового комплекса В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего интервал PQ вновь становится нормальным, Неполная поперечная блокада. Полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердия сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи - Эдемса - Стокса полная поперечная блокада может переходить в неполную и наоборот. Продольная блокада сердца. при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулома и т. д.) проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. Патология сократимости. относится альтернирующий пульс чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений, при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде.

64.Патология сердечного автоматизма. Этот вид аритмии заключается в изменении деятельности синоаурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными нарушениями проявлений автоматизма являются:1. Синусовая тахикардия. проявляется учащением сердечного ритма, превышающим границы относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла. Причинами синусовой тахикардии могут быть: усиление симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусового узла токсическим, пирогенным и другими агентами. 2. Синусовая брадикардия - урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла. Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, в результате непосредственного угнетения деятельности синусового узла токсическими агентами. 3. Синусовая аритмия. Проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусовой импульсации. Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение на выдохе и снижение на вдохе). 4. Узловой ритм. Состояние, при котором вследствие подавления деятельности синоаурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40- 60 уд./мин). Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность синоаурикулярного узла и делающие его импульсацию более редкой, 5. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусовый, но и атриовентрикулярный узел и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд./мин): часто возникают явления закупорки предсердий; резко нарушается гемодинамика. Мерцательная аритмия может быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной активности, которые формируют распространение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был применен термин “ re-entry ”. При условии, возникновения различий в длительности периодов рефрйактерности соседних кардиомиоцитоа возникают потоки возбуждения, которые распространяются с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эффективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угасанию. Возникает хаотичное мерцание Поперечная блокада сердца. Имеет четыре степени. первой степени, свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард. второй степени,. Возникновение периодов Венкебаха - Самойлова связывают с тем, что патогенный фактор резко снижает лабильность атриовентрикулярной области. В течение каждого возбуждения падение лабильности прогрессирует. Неполная поперечная блокада. через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й или 3-й и т. д. Полная поперечная блокада сердца. от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердия сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Арборизационный блок., возбуждение блокируется на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, вследствие чего нарушается охват возбуждением большого количества миокардиальных волокон. Патология сократимости. К аритмиям, вызванным нарушением функции сократимости сердца, относится альтернирующий пульс. При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Альтернирующий пульс возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде. Он связан с удлинением рефрактерности отдельных групп миокардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.

66.ГБ. Классификации ( Ланг):1)Нейрогенная стадия (лабильное АД).2)Переходная (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).3)Нефрогенная (нефрологическая патология, нефросклероз). Тареев:1)церебральная, 2)кардиальная, 3)почечная. Мясников I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. «А»-АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях, практически здоровы, но повышена угроза заболевания;“Б”-АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется. II стадия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А”-АД практически всегда повышено, м.б. спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе“Б”-стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А”-несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность.“Б”- резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного. по уровню АД:I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.II.Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется. III.Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне. Типы:1)гиперкинетический, 2)эукинетический, 3)гипокинетическийОсновным признаком является повышение как сис­толического (>140-160), так и диастолического (>90—95), также акцент II тона над аортой, пульс становится твердым, напряженным, признаки гипертрофии ЛЖ: усиленный приподни­мающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево. рентген- аортальную конфигурацию сердца за счет гипертрофии ЛЖ. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-Т вниз, сглажен­ный, отрицательный или двухфазный зубец Т, проявляется остро=приступы сердечной ас­тмы, отека легких.При тяжелом течении=понижение остроты зре­ния, связанное с изменением сосудов сетчатки. Основными “порочными кругами” являются следующие: Почечный: спазм сосудов -> ишемия почек ->выброс ренина ->спазм сосудов. Хеморецепторный: спазм сосудов -> повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину-> малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию->спазм сосудов. Эндокринный: спазм сосудов->ишемия передней доли гипофиза->гиперпродукция АКТГ-> выброс минералокортикоидов->спазм сосудов. Барорецепторный: спазм сосудов- > повышение АД->парабиотическое торможение барорецепторов ->гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов -> спазм сосудов.По современным представлениям важную роль в развитии ГБ играет увеличение сердечного выброса, вследствие активации симпато-адреналовой системы, в результате чего повышаются периферическое сосудистое сопротивление и системное кровяное давление.

67.Почечная гипертония. при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД ренин реагирует с ст-глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку. Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов, ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина, почки вырабатывают антипрессорный фактор, названный по имени автора фактором Грольмана., этот гипотензивный агент относится к полипептидам и препятствует действию катехоламинов на сосудистую стенку. Таким образом, почки обладают как инкреторной гипертензией, так и инкреторной гипотензивной функцией, причем угнетение последней может стать основой стойкого повышения АД.

68.Эндокринные гипертонии. гипертрофия задней доли гипофиза, поскольку один из ее гормонов - вазопрессин - вызывает сужение сосудов и длительный и стойкий подъем АД. Вазопрессин вырабатывается в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом его накопления. Повышение АД наблюдается при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием.. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями:1) действием непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки;2) прямым возбуждением симпатических центров гипоталамуса;3) усилением секреции вазопрессина.Повышение АД развивается при гиперфункции коркового слоя надпочечников, что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов. Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока. Другой механизм гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в ней концентрации натрия. Эндокринный порочный круг: спазм сосудов->ишемия передней доли гипофиза->гиперпродукция АКТГ-> выброс минералокортикоидов->спазм сосудов.

69.Гипотонические состояния Стойкое снижение АД может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, при гипофункции коры надпочечников, в послеродовом периоде, при длительном голодании. Острое падение АД характерно для шока Коллапс - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.По этиологии различают следующие виды коллапса: токсико-инфекционный, геморрагический (при кровопотере), панкреатический, ортостатический, аноксический. Общим для всех видов коллапса является нарастающая по принципу “порочного круга” острая сосудистая недостаточность. Возникнув, она приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (за счет скопления ее в расширенных сосудах депо), в связи с чем уменьшаются объем кровотока и транспорт кислорода к тканям. Возникающая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов, что еще сильнее уменьшает объем циркулирующей крови, ведет к дальнейшему снижению тонуса сосудистой стенки и вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию, и процесс вступает в новый порочный цикл. Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. В основе развития обморока чаще всего лежит остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов при эмоциональном возбуждении (страх, боль, венопункция.). Резкое падение тонуса артериальных сосудов приводит к перераспределению объема крови и скоплению ее в нижних отделах тела (в положении стоя). Развивается ишемия головного мозга, которая приводит к потере сознания. При недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивнме реакции системы кровообращения, в том числе npи перемене положения тела, а также у больных со сниженным сосудистым тонусом обмороки могут возникать при резком вставании.

74. Нарушение желудочной секреции 1.гиперсекреция (базальная и стимулированная (пентагастрин, гистамин) 2.гипосекреция, 3.гиперхлоргидрия 4.гипохлоргидрия(ахлоргидрия (отсутствует своб. HCl)

5.ахилия (отсутствует способность выделять HCl и ферменты). Нарушение моторики желудка 1.гипер – гипокинез 2.гипер – гипотония 3.гастроэзофагальный рефлюкс (изжога) 4.дуоденогастральный рефлюкс

5.пилороспазм и стеноз привратника 6.рвота (центр в продолговатом мозге). Центральная и периферическая 7.отрыжка

70.Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования 1.Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются: эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота NO); простациклин; эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ). 2. К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся: эндотелин-1; тромбоксан А2; простагландин; ангиотензин II (АII). Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол жизненно важных органов (эффект Бейлиса). В результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно. Наоборот, при падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока. Центральные механизмы регуляции Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферентное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.) Центральное звено вазомоторный центр — представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Эфферентное звено включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия.

71.Внешнее(легочное) дыхание -совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови, обеспечивается сочетанием трех процессов: легочной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочной перфузии. Легочная вентиляция – газообмен между атмосферой и альвеолярным пространством. Диффузия газов в легких – газообмен между кровью и альвеолярным пространством. Легочная перфузия – кровоток по малому кругу кровообращения.ХАРАКТЕРИСТИКА ДЫХАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ Эупное – норма; Гипервентиляция PaCO2 < 40 мм.рт.ст; Гиповентиляция PaCO2 > 40 мм.рт.ст; Гиперпное - углубление независимо от ЧД; Тахипное – учащение; Апное – остановка; Диспное – одышка; Ортопное - одышка в горизонтальном положении; Асфиксия – удушье. Патофизиологическая классификация нарушений внешнего дыхания 1.Нарушения альвеолярной вентиляции альвеолярная гиповентиляция(по обструктивному и по рестриктивному типу), альвеолярная гипервентиляция(активная и пассивная) 2.Нарушения перфузии легких(легочная гипертензия и легочная гипотензия) 3.Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений 4.Нарушение диффузионной способности легких 5.Смешанные нарушения Альвеолярная гипервентиляция Пассивная – искусственная вентиляция. Активная – избыток афферентации(психогенная (истерия), церебральная (опухоли и т.д.), рефлексогенная (травмы) Нарушение перфузии Легочная гипертензия. Прекапиллярная форма. ТЭЛА, рефлекс Эйлера (снижение pO₂ в альвеолах ведет к гипоксической вазоконструкции). Посткапиллярная форма. Застой крови. Митральный стеноз, кардиосклероз, ГБ, ИМ. Смешанная (рефлекс Китаева при СН). Легочная гипотензия. Коллапс, шок. Тетрада Фалло. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (V D/QT = 0,8 - 1,0).Сосудистая патология. Шунтирование. Нарушение диффузии Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямопропорционален градиенту концентрации веществ. Коэффициент диффузии. Для СО₂ в 23 раза больше, чем для О₂. Диффузионная способность легких. (D)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: