Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

Основными причинами нарушений внеш­ней секреции поджелудочной железы явля­ются: 1) недостаточная продукция секрети­на при ахлоргидрии; 2) неврогенное тормо­жение функции, поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином); 3) развитие в железе аллергических и аутоаллергических реакций; 4) разрушение желе­зы опухолью; 5) закупорка или сдавление протока железы; 6) дуодениты — воспали­тельные процессы двенадцатиперстной киш­ки, сопровождающиеся уменьшением образо­вания секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока; 7) травмы брюшной полости; 8) экзогенные интоксика­ции; 9) острые и хронические панкреатиты. Патогенез. Наиболее принята фермен­тативная теория патогенеза острого панкреа­тита - повреждение железы происходит вследствие активации в ней ферментов поджелудочного сока: липа­зы, трипсина, хемотрипсина, эластазы и др. Ферменты активируются, например, при за­бросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреа­тического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген. Другой причиной панкреатита мо­жет послужить дуоденально-панкреатический рефлюкс, развитию которого способ­ствуют зияние фатерова соска и повыше­ние давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует, трипсиноген и другие протеолитические фер­менты. Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое ко­личество трипсина, то происходит бурный некроз ее ткани, так как образуются ак­тивные протеолитические ферменты. В усло­виях патологии трипсиноген может активи­роваться в поджелудочной железе под влия­нием кофермента цитокиназы, выделяющей­ся из поврежденных клеток паренхимы. Важную роль играет активность ингибито­ра трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается пере­ход трипсиногена в трипсин в поджелу­дочной железе.

Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, спо­собствуют развитию отека, раздражают ре­цепторы и вызывают боль. Из клеток же­лезы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреж­дения. Из разрушенных клеток железы вы­ходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попада­нии липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс мо­жет осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.

Панкреатические ферменты и образовав­шиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления — панкреатический коллапс, иногда со смер­тельным исходом. Этот коллапс можно вос­произвести в эксперименте при внутривенном введении животному панкреатического сока. Если сок предварительно прокипятить, кол­лапс не разовьется.

При расстройствах функции поджелудоч­ной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пище­варительных ферментов — панкреатическая ахилия. В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60—80 % его не усваивается и выво­дится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30—40 % которого не усваива­ется. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого коли­чества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пи­щеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной желе­зы. Развивается тяжелая недостаточность пи­щеварения.

79) Нарушение секреторной функции тонкого кишечника. Расстройства секреторной функции ки­шечника могут зависеть от уменьшения ко­личества отделяемого сока, снижения со­держания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечной секреции компенсатор­но усиливается секреция липазы и протеаз панкреатического сока, но эта компенсация не всегда оказывается достаточной. В норме продукция и активность ферментов кишечника зависят от характера питания (фер­ментная адаптация). В условиях патологии эта способность кишечных желез нарушается. Расстройства секреторной функции ки­шечника часто обусловлены энзимопатиями — недостаточной продукцией ферментов. Энзимопатии могут быть врожденными (например, недостаточность дисахараз, пептидаз) и приобретенными, развивающимися после энтеритов, кишечных инфекций, опера­ций на кишечнике, при патологии печени и др. При дефиците какого-либо фермента ведущим симптомом становится неперено­симость соответствующих пищевых продук­тов — жиров, Сахаров и др. При врожденной или приобретенной недо­статочности фермента лактазы возникает непереносимость молока, которая особенно тяжело протекает у детей первого года жизни. При этом нерасщепленная лактоза переходит в толстый кишечник, где под влия­нием микрофлоры подвергается разложению с образованием молочной и уксусной кислот. Данные кислоты являются осмотически ак­тивными веществами и вызывают приток в толстый кишечник большого количества во­ды. Это ведет к метеоризму и поносам. Развивается недостаточность пищеварения с истощением организма. Дети отстают в росте и развитии. При врожденной недостаточности энтеропептидазы резко страдает переваривание и усвоение белка, так как снижено образо­вание трипсина из трипсиногена. Приобретенные энзимопатии могут быть обусловлены недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного со­ка. Они, как правило, сопровождаются ме­теоризмом, поносами и ведут к развитию недостаточности пищеварения.

80)ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.3 степени: компенсированная степень, субкомпенсированная степень, декомпенсированная степень1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер). Крепкие алкогольные напитки - поражение Слабые алкогольные напитки поражают печень.2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.4-х хлористый углерод (ССl₄) в печени преобразуется в ССl₃ и Cl, которые более токсичны для печени.3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.5) Обильное кровоснабжение печени. Функции печени: Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого. В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.1. Углеводный обмен накопление гликогена гликолиз глюконеогенез взаимопревращение сахаров поддержание нормогликемии. 2. Жировой обмен: синтез холестерина окисление жиров образование кетоновых тел 3. Белковый обмен: синтез альбуминов плазмы крови расщепление АК образование мочевины. 4. Дезинтоксикационная функция-2 типа реакций: 1. Микросомальное окисление: Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом. 5. Обмен билирубина

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ При печеночно-клеточной недостаточности:2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.6. Печеночные отеки и асцит. Причины: а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах; падение онкотического давления крови. Выход жидкости из сосудистого русла в ткани. Падает АД - гиповолемия. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме. б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени. в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.7. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость). а) нарушение синтеза факторов свертывания крови; б) нарушение всасывания витамина К; в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов; г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: