Обезболивающее действие ненаркотических анальгетиков

Механизм обезболивающего действия этой группы веществ связан

1) с их угнетающим влиянием на циклооксигеназу и снижением образования простагландинов, что приводит к снижению чувствительности к альгогенным (вызывающим болевые ощущения) факторам: брадикинину, серотонину, гистамину, ИЛ-1.

2) снижение боли обусловлено и чисто механическими факторами, так как ненаркотические анальгетики ограничивают экссудацию, уменьшают отек и инфильтрацию, снижается давление на рецепторы, и ослабляются болевые ощущения.

3) в механизме обезболивающего действия препаратов не исключен и центральный компонент, который наиболее выражен у парацетамола. В результате блокируется проведение болевых импульсов, но психический компонент боли и ее оценка не изменяются.

По силе обезболивающего эффекта ненаркотические анальгетики уступают наркотическим препаратам. Они применяются:

1. При болевом синдроме при ушибах костей суставов, растяжении, разрыве связок и др. незначительных травмах.

2. Головная боль (включая мигрень) и зубная боль.

3. Невралгия, миозит (внутрь и местно в виде мази, геля, лосьона, крема).

4. Острый болевой синдром при спазмах внутренних органов и менструациях (диклофенак, кеторолак, кепрофен, метамизол).

5. Послеоперационная боль (иногда вместе с наркотическими анальгетиками).

Для педиатрической практики особое значение имеет жаропонижающее действие препаратов этой группы. Жаропонижающий эффект отмечается только в отношении повышенной (лихорадки), но не нормальной температуры.

Механизм жаропонижающего действия в первую очередь связан со способностью препаратов угнетать образование простагландинов (особенно ПГЕ₂), индукторами которого являются пирогенны: интерлейкин-1 и -6, интерфероны-альфа и -гамма, фактор некроза опухоли-альфа. В результате восстанавливается равновесие центров теплопродукции и теплоотдачи. Расширяются сосуды кожи, и повышается потоотделение. Последний фактор особенно значим у детей, тогда как у взрослых он имеет меньшее значение. При повышенной температуре у детей может развиваться централизация кровообращения, связанная с открытием артериовенозных шунтов, в результате чего жаропонижающее действие препаратов существенно снижается. При централизации кровообращения температура повышена, а руки и ноги ребенка холодные. В этом случае детям назначают литические смеси, в состав которых наряду с жаропонижающими средствами входят сосудорасширяющие препараты (чаще всего – папаверин), в результате эффективность жаропонижающего действия повышается.

При купировании лихорадки следует учитывать, что повышение температуры тела при инфекциях носит защитный характер. Поэтому, если ребенок хорошо переносит повышенную температуру, то температуру тела до 38-38,5 градусов можно не снижать. Однако если ребенок плохо переносит повышение температуры, или имеется склонность к гипертермическим судорогам, то снижают даже субфебрильную температуру. Не следует также добиваться резкого снижения температуры тела (например, с 40⁰ до нормы), так как при этом у детей может развиваться коллапс. Одновременно с жаропонижающими средствами используют методы физического охлаждения (смачивают кожу ребенка 3% раствором уксусной кислоты, проводят влажные обертывания). При неэффективности одного жаропонижающего средства, их комбинируют между собой.

У парацетамола и метамизола наиболее выражены обезболивающее и жаропонижающее действие, поэтому их называют анальгетиками-антипиретиками. У других ненаркотических анальгетиков существенно выражены противовоспалительные свойства, поэтому их называют нестероидными противовоспалительными средствами (аспирин, лизинмоноацетилсалицилат, фенилбутазон, индометацин, диклофенак, пироксикам, лорноксикам, мелоксикам, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, набуметон, нимесулид, целекоксиб).

Механизм противовоспалительного действия:

1. Уменьшение биосинтеза простагландинов.

2. Ингибирование молекул клеточной адгезии в эндотелии сосудов и клетках крови, что нарушает миграцию клеток в очаг воспаления.

3. Стабилизация лизосом и антиоксидантный эффект. Препятствуют освобождению гидролитических ферментов – протеаз, липаз, фосфатаз, вызывающих тканевой некроз. Ингибируют перикисное окисление липидов.

4. Уменьшение экссудации, так как НПВС тормозят активность гиалуронидазы и уменьшают проницаемость сосудов.

5. Ограничение биоэнергетики воспаления: нарушают продукцию АТФ (подавляют гликолиз и аэробное дыхание, разобщают окисление и фосфорилирование).

6. Антагонизм с медиаторами воспаления: уменьшают активность ферментов, необходимых для их синтеза, уменьшают дегрануляцию тучных клеток.

7. Торможение пролиферации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: