Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Гепаторенальный синдром II типа.




- Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

- Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

- Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.

 

Патогенез гепаторенального синдрома:

- Основная роль в патогенезе гепаторенального синдрома отводится снижению почечного кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек и вазодилатации сосудов органов брюшной полости.

- Факторами, которые могут приводить к указанным изменениям сосудистого тонуса, являются: гемодинамические нарушения (увеличение сердечного выброса, снижение АД, изменения системного сосудистого сопротивления), системная вазодилатация (сосудистый тонус снижается, действие глюкагона, снижение ОЦК), активация механизмов вазоконстрикции (РААС, симпатическая н/с, вазопрессин, PG, LT, аденозин, эндотелин-1, тромбоксан А2).

 

Диагностические критерии гепаторенального синдрома (International Ascites Club; V. Arroyo et al., 1996):

Большие критерии:

- Хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

- Содержание сывороточного креатинина >1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л) или клиренс суточного креатинина <40 мл/мин.

- Отсутствие шока, бактериальной инфекции; нет потери жидкости (в том числе в результате желудочно-кишечного кровотечения); пациент не получает нефротоксическую терапию.

- Отсутствие улучшения почечной функции (содержание сывороточного креатинина <1,5 мг/дл (<133 мкмоль/л) или клиренс суточного креатинина >40 мл/мин) после внутривенного введения 1,5 л изотонического раствора или отмены диуретической терапии.

- Протеинурия < 500 мг/сут.

- Отсутствие ультразвуковых признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек.

Дополнительные (малые) критерии:

- Объем суточной мочи <500 мл/сут.

- Содержание натрия в моче <10 ммоль/л.

- Осмоляльность мочи выше, чем плазмы.

- Количество эритроцитов в моче <50 в поле зрения.

- Содержание натрия в сыворотке крови <130 ммоль/л.

 

Целью лечения является коррекция гемодинамических нарушений, а именно достижение системной вазоконстрикции и почечной вазодилатации.

 

Лечение:

1. Диетотерапия (ограничивается количество соли (до 2 г));

2. Агонисты вазопрессина (Реместил в/в 0,5-2 мг каждые 4 часа);

3. Симпатомиметики (Допамин в/в 2-3 мкг/кг/мин);

4. Аналоги соматостатина (Октреотид в/в 25-50 мкг/ч);

5. Антибактериальная терапия (назначается на фоне спонтанного бактериального перитонита);

6. Коррекция гиповолемии (Альбумин р-р д/ин. 20-60 г/сут, в/в.);

 

Печеночно-легочный синдром (ПЛС) - увеличение альвеолярно-артериального кислородного градиента при комнатной температуре (>15 мм. рт. ст. или > 20 мм. рт. ст. у пациентов старше 64 лет) с или без гипоксемии в результате внутрилегочной вазодилатации на фоне нарушения функции печени или портальной гипертензии.

 

При ПЛС развивается дилатация прекапиллярных и капиллярных сосудов.

Патогенез:

- ПЛС развивается не только на стадии продвинутого заболевания печени.

- микроциркуляторная сосудистая дилатация в рамках легочной артериальной циркуляции (снижение прекапиллярного артериального тонуса, ангиогенез, ремоделирование и васкулогенез).

- во многом схож с ГРС;

 

Клиническая картина:

- респираторными жалобами и симптомами, ассоциированными с хроническим заболеванием печени;

- одышка;

- платипноэ (укорочение дыхание, усиливающиеся в положении сидя и уменьшающиеся в положении лежа на спине);

- ортодеоксия (гипоксемия усиливающаяся в вертикальном положении);

- кашель (не частый симптом);

- телеангиоэктазии;

- симптом «барабанных палочек» и периферический цианоз (повышает вероятность наличия ПЛС);

 

Диагностика:

- наличие заболевания печени или портальной гипертензии;

- повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента с учетом возраста пациента (АаРО2);

- наличие внутрилегочной вазодилатации;

Алгоритм диагностики:

Заболевание печени + портальная гипертензия – Диспноэ + низкопульсовая оксиметрия - Анамнез, физикальное обследование, рентгенография грудной клетки (другие рутинные обследования) - Увеличение альвеолярно-артериального градиента + гипоксемия + отсутствие значимых кардиопульмональных заболеваний - Контрастная эхокардиография - Замедленный шунт (>3 сердечных сокращений) – ГПС.

 

Лечение:

- Ортотопическая трансплантация печени (единственный установленный эффективный вариант терапии ПЛС);

- Кислородная терапия (для пациентов с ПЛС, у которых PaO2< 60 мм.рт.ст.);

- Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS);

- Медикаментозная терапия: не существует эффективной медикаментозной терапии для лечения ПЛС;

Вопрос: Синдром холестаза. Дифференциальная диагностика заболеваний печени сопровождающихся холестазом.

 

Холестатический синдром - клинический симптомокомплекс, связанный накоплением составляющих желчи в крови вследствие нарушения или прекращения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

 

Патогенез внепеченочного холестаза:

• Механическое препятствие току желчи – повышение давления в желчных протоках;

• Далее развиваются структурные изменения желчных протоков (если обструкция не будет устранена);

• При дальнейшем существовании препятствия току желчи – нарушение экскреции желчи гепатоцитами (патогенетические механизмы будут аналогичны внутрипеченочной форме холестаза);

 

Причины внепеченочного холестаза:

• Камни;

• Заболевания поджелудочной железы;

• Стриктуры желчных протоков;

• Опухоли протоков;

• Кисты протоков;

• Инфекция;

• Редкие (гемобилия, лимфаденопатия в воротах печени и др.);

 

Патогенез внутрипеченочного холестаза:

• Воздействие патологических факторов (эндотоксинов, провоспалительных цитокинов, лекарств, желчных кислот) на гепатоциты: уменьшение текучести мембран клеток, ингибирование ферментов, разрушение микрофиламентов, десмосом;

• Адаптивное усиление синтеза холестерина;

• Индукция желчными кислотами (особенно литохолевой) апоптоза, аутоиммунных процессов, пролиферации желчных протоков;

 

Причины внутрипеченочного холестаза:

• Гепатиты (вирусные, лекарственные, аутоиммунные, алкогольные), циррозы;

• Первичный билиарный цирроз;

• Склерозирующие холангиты;

• Холангиты;

• Холангиокарцинома;

• Саркоидоз, амилоидоз;

• Гипоплазия протоков;

• Нарушения кровообращения;

• Редкие наследственные формы холестаза;

• Отторжение трансплантата, болезнь «трансплантат против хозяина»;

 

Клиника:

- Кожный зуд;

- Стеаторея, мальабсорбция жиров и жирорастворимых веществ (витаминов);

- Желтуха (с зеленоватым оттенком);

- Ксантомы и ксантелазмы (хронический холестаз с уровнем холестерина более 11,7 ммоль/л на протяжении 3-х и более месяцев);

"Внепеченочные" проявления холестаза:

- Острая почечная недостаточность;

- Кровотечения;

- Плохое заживление ран;

- Сепсис;

- Дисфункция тромбоцитов;

- Острые язвы желудка;

- Нарушение вазоконстрикторной реакции в ответ на гипотензию;

Биохимические маркеры холестатического синдрома:

- Щелочная фосфатаза (ЩФ);

- Гаммаглютамилтранспептидаза (ГГТП);

- Лейцинаминопептидаза;

- 5-нуклеотидаза;

Диагностический алгоритм:

КТ, УЗИ желчных протоков:

- расширены (ЭРХПГ, ЧЧХГ);

- не расширены:

а) поражение протоков? (холангиография)

б) внутрипеченочных холестаз? (биопсия печени)

 

Лечение синдрома холестаза:

• Диетические рекомендации (нейтр. жиры – при стеаторее не более 40 г/сут, триглицериды со средней длиной цепи – 40 г/сут (кокосовое масло);

• Витамин А 100000 МЕ в/м 1 р. в месяц;

• Витамин Е 10 – 50 мг в/м в сутки;

• Витамин К – 10 мг в/м в сутки (5 – 10 дней);

• Витамин D2 (эргокальциферол) 100000 МЕ в месяц в/м, Витамин D3 – альфа D3 ТЭВА 1 мкг в сутки;

• Кальций – 1,5 г per os (карбонат кальция), глюконат Ca в/в капельно 15 мг/кг 7 дней – при сильных болях в костях;

• Комбинированные препараты (витрум – кальций D, кальций D3 – Никомед);

 

Лечение кожного зуда:

• Холестирамин 4 – 16 г в сутки (при достижении эффекта можно снизить дозу) – препарат выбора (эффект наступает минимум через 1 неделю, полный эффект – не менее чем через 2 месяца) Билигнин 5 – 10 г в сутки, активированный уголь 10 – 20 г в сутки;

• Урсодезоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) 10 – 15 мг/кг в сутки – кожный зуд ослабевает через несколько месяцев;

При рефрактерном зуде: гептрал 800 мг в/в 7-21 день, затем 800 мг * 2р. в день per os, фототерапия, плазмаферез;

• Индукторы микросомальных ферментов (при неэффективности холестирамина в максимальных дозах): фенобарбитал 30 – 180 мг, зиксорин 300 – 400 мг, рифампицин 300 – 600 мг;

• Антагонисты опиоидных рецепторов: налоксон 0,4 – 2 мг в/в, налмефен 5 – 80 мг;

• Ондансетрон (осетрон, зофран) 8 – 16 мг в сутки;

• Эстрогены, анаболики, ГКС, метронидазол (небольшое число наблюдений);

P.S.: после всего вышесказанного начинаем загонять про:

1. Первичный билиарный цирроз;

2. Аутоиммунный холангит;

3. Первичный склерозирующий холангит;

4. Гепатиты (вирусные, лекарственные, аутоиммунные, алкогольные), циррозы;

5. Камни;

6. И т.д. и.т.п…

Вопрос: Синдром дыхательной недостаточности. Основные причины ДН, клинические и функциональные критерии. Классификации различных видов ДН. Принципы лечения и контроля за состоянием больных со среднетяжелой и тяжелой степенью ДН.

 

Дыхательная недостаточность (ДН) – тяжелое нарушение обмена дыхательных газов или состояние, характеризующееся ограничением способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови.

 

Типа ДН:

1. Гиперкапнический (вентиляционная) (PaCO2 > 45 мм.рт.ст):

- острая (развивается в течение нескольких минут или часов);

- хроническая (развивается в течение нескольких дней или недель);

2. Гипоксемический (паренхиматозня) (PaO2 < 55 мм.рт.ст. при дыхании О2 (60% или более высокие концентрации));

- острая (развивается в течение нескольких минут или часов);

- хроническая (развивается в течение нескольких дней или недель);

 

Гиперкапническая дыхательная недостаточность:

- Основной диагностический критерий – PaCO2 превышает 45 мм.рт.ст.;

- Часто используемый синонимичный термин «несостоятельность насоса» – расстройства при которых альвеолярная вентиляция ограничена относительно скорости продукции СО2;

 

Гипрекапничекая ДН - «несостоятельность насоса» указывает на:

- Поражение ЦНС;

- Поражение грудных мехов (мышцы, нервы);

- Поражение воздухоносных путей;

 

Основной механизм гипрекапничекой ДН - продолжительное несоответствие между вентиляторным обеспечением (максимальная вентиляция, которая может поддерживаться) и вентиляторным запросом (общий уровень вентиляции, обеспечиваемый дыхательным центром).

Факторы, снижающие вентиляторное обеспечение:

- Нарушение механики дыхания (обструкция ВП): Бронхиальная астма, ХОБЛ;

- Деформация грудной клетки: Кифосколиоз, травмы грудной клетки;

- Уменьшение объема легких: Пневмония, интерстициальные поражения легких, большой плевральный выпот;

- Нарушение функции диафрагмальных нервов: Синдром Гийена-Барре, полиомиелит;

- Нарушение нервно-мышечной передачи: Миастения;

- Атрофия дыхательных мышц: Длительная искусственная вентиляция, недостаточность питания;

- Слабость дыхательных мышц: Электролитные нарушения, гипоксемия, ацидоз;

- Отклонения в отношении «сила-длина» диафрагмы - Гиперинфляция легких, уплощение диафрагмы;

Гипрекапничекая ДН характеризуется:

1) Тотальной альвеолярной гиповентиляцией и снижением МОД;

2) Гиперкапнией;

3) Гипоксемией (на более поздних стадиях);

4) Признаками дыхательного ацидоза;

 

Гипоксемическая дыхательная недостаточность:

- Основной диагностический критерий – клинически значимая гипоксемия, устойчивая к кислородной терапии с высокими (и потенциально токсическими) концентрациями О2;

- Гипоксемическая ДН характеризуется значительным нарушением процесса оксигенации крови в легких, что приводит к преимущественному снижению РаО2 в артериальной крови;

 

Гипоксемическая ДН («собственно легочная недостаточность») указывает на:

- Дисфункцию альвеол;

- Дисфункцию легочных капилляров;

- Дисфункцию альвеоло-капиллярной мембраны;

 

Основные механизмы развития гипоксемической ДН (паренхиматозной):

- Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) с образованием право-лево-сердечного «шунтирования» крови (альвеолярного шунта) или увеличением альвеолярного мертвого пространства;

- Снижение суммарной функционирующей поверхности альвеоло-капиллярных мембран;

- Нарушение диффузии газов;

 

Гипоксемичекая ДН характеризуется:

1) Неравномерной локальной альвеолярной гиповентиляцией, без снижения МОД;

2) Выраженной гипоксемией;

3) Гипервентиляцией интактных альвеол (гипокапния, дыхательный алкалоз);

4) Нарушенной вентиляцией (гиперкапния, дыхательный/метаболический ацидоз);

 

Диагностика ДН:

Клиника:

Основное проявление ДН: одышка – субъективное ощущение неудовлетворенности дыханием, дискомфорт в дыхании; выраженность одышки может быть разграничительным критерием ДН.

Степень ДН (по А.Г.Дембо):

I степень – одышка возникает при большой, привычной больному физической нагрузке, например, подъем на 4 этаж пешком, при том, что ранее пациент постоянно поднимался на 4 этаж и был тренирован на эту нагрузку (ЧДД 22 в мин);

II степень – одышка возникает при небольшой физической нагрузке (неспешная ходьба, подъем на один этаж, умывание и одевание) (ЧДД 26 в мин);

III степень – одышка в покое (ЧДД 30 в мин);

 

Данные физикального обследования:

1. Оценка формы грудной клетки;

2. Данные оценки перкуссии легких, экскурсии нижнего края легких;

3. Оценка симптома «кашель»;

4. Форма ногтевых фаланг;

5. Окраска кожных покровов;

6. Оценка частоты дыхательных движений;

7. Оценка настроения;

8. Оценка возможности разговаривать;

9. Положение пациента (сидит, лежит и т. д.);

10. Результаты исследования периферической крови (эритроцитоз, гематокрит);

 

Инструментальная диагностика:

Исследование кислотно-основного состояния при ДН:

Ацидоз – это нарушение кислотно-основного состояния при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов (рН < 7.35);

Алкалоз – нарушение кислотно-основного состояния, при котором наблюдается абсолютный или относительный избыток количества оснований и понижением концентрации водородных ионов (рН > 7.35);

 

Основные варианты нарушения КОС:

1. Респираторный ацидоз;

2. Респираторный алкалоз;

3. Нереспираторный (метаболический) ацидоз;

4. Нереспираторный (метаболический) алкалоз;

 

Респираторный ацидоз:

Компенсированный:

1. Нормальные значения рН крови;

2. Увеличение парциального давления СО2 в крови (РаСО2);

3. Увеличение стандартного бикарбоната (SB);

4. Увеличение избытка оснований;

Декомпенсированный:

1. рН крови < 7.35;

2. Стандартный бикарбонат (SB) снижается до нормы;

3. Избыток оснований (BE) снижается до нормы;

 

Респираторный алкалоз:

Компенсированный:

1. Нормальные значения рН крови;

2. Значительное уменьшение рСО2 в крови;

3. Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB);

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE);

Декомпенсированный:

1. рН крови > 7.35;

2. Стандартный бикарбонат (SB) повышается до нормы;

3. Избыток оснований (BE) повышается до нормы;

 

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - н аиболее тяжела форма кислотно-основного равновесия, связанная с накоплением в крови нелетучих кислот (молочная, β-оксимасляная, ацетоуксусная). Наблюдается как при тяжелых формах ДН, так и при других состояниях:

- Декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, сердечная недостаточность;

- Заболевания почек (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность);

- Прием лекарств;

 

Нереспираторный (метаболический) алкалоз: Не характерен для ДН!

 

Острая ДН развивается при:

1. Пневмонии;

2. Отек легких;

3. Обструкция ВП;

4. Плевральный выпот;

5. Ателектаз;

6. Нейромышечные заболевания;

7. Передозировка лекарствами (наркотические анальгетики и др.);

8. Нарушения дыхания во время сна;

 

Стадии развития:

I стадия: В покое явные нарушения газообмена отсутствуют, но уже появляются симптомы, указывающие на компенсаторную активацию дыхания и кровообращения;

II стадия: В покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и гипоксемии;

III стадия: Развивается выраженная декомпенсация респираторных функций, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности;

 

Финальные нарушения (патологические типы дыхания):

- Дыхание Чейн-Стокса: плавное нарастание дыхательной активности и такое же плавное его угасание с относительно короткими периодами апноэ;

- Дыхание Биотта: периодическое прекращение дыхательной активности (периоды апноэ от 10 – 30 секунд) с последующим кратковременным восстановлением дыхания;

- Дыхание Куссмауля: глубокое шумное частое дыхание (возникает как правило при глубоком метаболическом ацидозе или токсическом повреждении дыхательного центра);

 

Диагностические критерии:

1. Бледность и диффузный цианоз

2. Гемодинамические расстройства: тахикардия, сменяющаяся брадикардией с двухфазным колебанием системного артериального давления: «артериальная гипертензия» – «артериальная гипотензия»;

3. Полиорганная недостаточность:

- Снижение диуреза;

- Парез кишечника;

- Острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, желудочно-кишечные кровотечения;

- Нарушение функции печени, почек (печеночно-почечная недостаточность) и других органов;

 

Лечение:

1) Обеспечение проходимости ВП;

2) Неинвазивная/инвазивная вентиляция легких;

3) Кислородотерапия;

4) Поддержание гемодинамики;

5) Коррекция КОС;

 

Хроническая ДН:

1) Одышка;

2) Центральный (диффузный) цианоз;

3) Усиление работы дыхательных мышц;

4) Интенсификация кровообращения (тахикардия, повышение сердечного выброса…)

5) Вторичный эритроцитоз;

Вопрос: Рестриктивный тип дыхательной недостаточности. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН рестриктивного типа. Типичные заболевания, протекающие с рестриктивной ДН.

 

Рестриктивный тип ДН – вариант вентиляционной (гиперкапнической) ДН, характеризующийся снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха.

 

Обусловлен:

1) Заболеваниями плевры, ограничивающие экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2) Уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3) Воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4) Пневмосклерозом различной этиологии;

 

Диагностика:

- признаки гиперкапнической ДН;

- исследование ФВД (характерно снижение «объемных» показателей):

a) ЖЕЛ – значительно снижена;

b) РОвд – снижен;

c) РОвыд – снижен;

d) ОФВ1 – снижен;

e) ОФВ1/ФЖЕЛ – норма или повышено;

f) СОС 25-75% – снижена;

g) ПОС – снижена;

h) ФОЕ – снижена;

i) ООЛ – норма или снижен;

j) ОЕЛ – снижен;

k) ООЛ/ОЕЛ – норма или снижено;

l) ФОЕ/ОЕЛ – норма;

Вопрос: Обструктивный тип дыхательной недостаточности. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН обструктивного типа. Типичные заболевания, протекающие с обструктивной ДН.

 

Обструктивный тип ДН – тип ДН, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в основе которой лежит сужение просвета бронха.

 

Встречается при:

1) Хронический бронхит;

2) Бронхиальная астма;

3) Эмфизема;

4) ХОБЛ;

5) Синдром бронхиальной обструкции;

6) Стенозы трахеи и крупных бронхов;

7) Бронхоэктатическая болезнь;

 

Причины сужения просвета бронхов:

a) бронхоспазм;

b) аллергический отёк;

c) воспалительный отёк;

d) инфильтрация слизистой оболочки бронхов;

e) закупорка бронхов мокротой;

f) склероз бронхиальных стенок;

g) деструкция каркаса бронхиальных стенок;

 

Патогенез:

Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах, что в свою очередь приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.

В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок (из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе), в результате чего развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.

Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

 

Характерно:

- бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза);

- удлинение выдоха;

- участие в дыхании вспомогательных мышц;

- признаки значительных колебаний внутригрудного давления;

- увеличение грудной клетки в переднезаднем размере;

 

Диагностика:

- признаки ДН (клиника);

- исследование ФВД (характерно снижение «скоростных» показателей):

m) ЖЕЛ – норма или снижена;

n) РОвд – норма;

o) РОвыд – снижен;

p) ОФВ1 – снижен;

q) ОФВ1/ФЖЕЛ – снижено;

r) СОС 25-75% – снижена;

s) ПОС – снижена;

t) ФОЕ – норма или повышена;

u) ООЛ – повышен;

v) ОЕЛ – норма или повышен;

w) ООЛ/ОЕЛ – повышено;

x) ФОЕ/ОЕЛ – норма или повышено;

Вопрос: Дыхательная недостаточность по смешанному типу. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН смешанного типа. Типичные заболевания, протекающие с ДН смешанного типа.

 

ДН по смешанному типу – вариант ДН, сочетающий в себе признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

 

Обусловлен причинами:

I. Рестриктивного типа ДН:

1) Заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2) Уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3) Воспалительная или гемодинамически обусловленная инфильтрация легочной ткани, приводящая к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4) Пневмосклероз различной этиологии;

II. Обструктивный тип ДН:

1) Хронический бронхит;

2) Бронхиальная астма;

3) Эмфизема;

4) ХОБЛ;

5) Синдром бронхиальной обструкции;

6) Стенозы трахеи и крупных бронхов;

7) Бронхоэктатическая болезнь;

III. Развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний;

Диагностика:

- признаки ДН (клиника);

- исследование ФВД (характеризуется снижением практически всех показателей):

y) ЖЕЛ – снижена;

z) РОвд – снижен;

aa) РОвыд – снижен;

bb) ОФВ1 – снижен;

cc) ОФВ1/ФЖЕЛ – снижено;

dd) СОС 25-75% – снижена;

ee) ПОС – снижена;

ff) ФОЕ – снижена;

gg) ООЛ – повышен;

hh) ОЕЛ – снижен;

ii) ООЛ/ОЕЛ – повышено;

jj) ФОЕ/ОЕЛ – повышено;

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения.

 

Астматический статус (АС) – это необычный по тяжести, затянувшийся приступ бронхиальной астмы (БА), характеризующийся формированием резистентности к обычной для данного больного терапии и быстрым прогрессированием ДН, обусловленной нарастающей обструкцией ВП.

 

Формы АС:

1. Анафилактическая форма - быстрое появление и прогрессирование бронхообструкции, преимущественно за счет распространенного бронхоспазма, развивающегося в результате анафилактической аллергической реакции при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сенсибилизированы дыхательные пути (АБ, НПВС, вакцины и др.);

2. Метаболическая форма – характеризуется медленным (дни) нарастанием признаков бронхиальной обструкции, за счет выраженного отека слизистой оболочки бронхов и скопления вязкого бронхиального секрета в дыхательных путях;

Факторы провокации:

1) Бесконтрольное применение В2-адреномиметиков;

2) Неоправданная и быстрая отмена ГКС;

3) Обострение инфекции дыхательных путей;

4) Воздействие специфических АГ;

5) Психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка;

6) Прием аспирина, седативных препаратов и др.;

 

Нарушения механики дыхания при АС:

1) «Перераздувание» легких, сопровождающееся увеличением ОЕЛ и функционального мертвого пространства;

2) Прогрессирующее снижение дыхательной экскурсии легких и легочной вентиляции (ЖЕЛ) с уменьшением скорости экспираторного и инспираторного потока воздуха (критическое снижение ОФВ1, ПОСвыд, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75% и др.);

3) Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления (чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе), что приводит к резкому увеличению работы, быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры;

 

Клиника:

I стадия (относительной компенсации):

- выраженный приступ удушья, не купирующийся ранее эффективными ЛС;

- мучительный приступообразный кашель без мокроты;

- вынужденное положение больного;

- диффузный цианоз;

- потливость;

- возбуждение больного;

- перкуторно: коробочный звук;

- аускультативно: сухие рассеянные хрипы;

- ЧДД: 22-28 в мин.

- ОФВ1 снижено до 30%;

- гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния;

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого»):

- состояние тяжелое;

- ЧДД: более 30 в мин., нарастает ДН;

- выраженный диффузный «серый» цианоз;

- эмфизематозная грудная клетка;

- возбуждение сменяется угнетением сознания;

- затруднение при разговоре;

- аускультативно: участки «немого» легкого (обычно в нижних отделах) – дахиние не проводится, хрипов не слышны;

- тахикардия до 130 в мин.;

- повышение АД на 15-20 мм.рт.ст.;

- ОФВ1 – менее 20% от N, ПОСвыд – 120 л/мин (N = 360 л/мин);

- артериальная гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома):

- состояние крайне тяжелое;

- угнетение сознания вплоть до комы;

- брадипноэ;

- выраженный цианоз, профузный пот;

- парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе;

- артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения ритма;

- выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз;

- может возникнуть смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности;

Рентген-диагностика АС:

· повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы;

· Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения;

· При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких;

 

Лабораторная диагностика АС:

· При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы;

· У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию;

· РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм.рт.ст;

· Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм.рт.ст. больные обычно не переживают;

· Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией;

 

Принципы купирования АС:

1. Ингаляции В2-адреномиметиков каждые 20 мин. в течение 1 часа (небулайзер);

2. Системная терапия ГКС: гидрокортизон до 800-1200 мг/сут или преднизолон 0,5 мг/кг per os или болюсное введение метипреда в дозе 1000 мг;

3. Оксигенотерапия (содержание кислорода не менее 30%);

4. Теофиллин 6 мг/кг;

5. Введение адреналина п/к (при анафилактической форме);

6. Гепарин 5000 Ед;

7. При отсутствии положительной динамики показан перевод в ОРИТ и проведение ИВЛ по витальным показаниям:

a) тахикардия (пульс свыше 140 мин);

b) РаСО2 более 60 мм рт. ст.;

c) РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома;

d) рН менее 7,3; выраженное истощение сил больного;

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Причины ОРДСВ. Принципы диагностики и лечения.

 

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – особая форма дыхательной недостаточности, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов, резким нарушением растяжимости легочной ткани, развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии, резистентности к кислородотерапии.

 

Этиопатогенез:






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных