P.S.: Основной принцип лечения: устранение первичного причинного фактора!

Вопрос: Синдром плеврального выпота (ПВ). Наиболее частые причины ПВ. Тактика ведения больных с плевральным выпотом. Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение исследования плеврального пунктата. Показания к пункции плевры.

Синдром плеврального выпота (ПВ) - это синдром, характеризующийся скоплением жидкости (воспалительного/невоспалительного характера) в плевральной полости, являясь чаще всего синдромом и осложнением других заболеваний.

К первичным заболеваниям плевры относятся доброкачественная и злокачественная мезотелиома плевры, туберкулез плевры.

Плевральные выпоты:

• Плевриты;

• Гидротораксы;

• Гемотораксы;

• Хилотораксы;

Плеврит -воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость. Выпот при плеврите всегда является экссудатом (содержит белки разной степени дисперсности).

Гидроторакс - плевральный выпот, связанный не с воспалительной реакцией плевры,а с нарушением чрезплеврального движения жидкости, по характеру – транссудат (содержит небольшое количество мелкодисперстного белка);

Гемоторакс - экссудат кровяного характера, гематокрит которого превышает половину этого показателя в крови больного.

Хилоторакс -это истечение лимфы из поврежденного лимфатического сосуда в плевральную полость с развитием соответствующей симптоматики.

Классификация плевритов:

1. Первичный (Контактный: парапневмонический, заканчивающийся одновременно с пневмонией и метапневмонический, продолжающийся после обратной динамики пневмонии);

2. Вторичный (Метастатический: при новообразованиях, сепсисе);

По этиопатогенезу бывают:

1. Инфекционные:

• Бактериальные;

• Вирусные;

• Грибковые;

• Микоплазменные;

• Риккетсиозные;

2. Паразитарные:

• Протозойные;

• Гельминтозные;

3. Асептические:

• Аллергическкие (в т.ч. лекарственные);

• Аутоиммунные;

• При коллагенозах;

• Панкреатогенные;

• Уремические;

4. Опухолевые:

• При мезотелиоме;

• При метастазировании злокачественных опухолей;

• При лимфопролиферативных заболеваниях;

• При лейкозах;

5. Травматические:

• Закрытая травма грудной клетки;

• Ожоги грудной клетки;

• Постлучевые;

6. Нетравматические:

• Спонтанный пневмоторакс;

• Спонтанный гемоторакс;

• Спонтанный хилоторакс;

7. Прочие (асбестоз и др.);

Классификация гидротораксов:

1. Застойные:

• При СН;

• При ТЭЛА;

2. Диспротеинемические:

• При циррозе печени;

• При алиментарной дистрофии;

3. При нефротическом синдроме;

4. При микседеме;

5. Прочие: (при перитонеальном диализе, синдроме Мейгса);

Плевральные выпоты:

1. Одно- и двусторонние;

2. Малые (до 2 л), средние (2-4 л), большие (более 4 л);

3. Без смещения/со смещением средостения;

4. Свободные и осумкованные (паракостальные, апикальные, костодиафрагмальные, базальные, парамедиастинальные, междолевые);

Характер течения:

- Острый;

- Подострый;

- Хронический;

Характер экссудата:

- серозные;

- серозно-фибринозные;

- серозно-геморрагические;

- серозно-гнойные;

- гнойные;

- гнилостные;

- геморрагические;

- хилезные;

- псевдохилезные;

- холестериновые;

Варианты течения плевритов:

1. Сухой (фибринозный);

2. Экссудативный;

Патогенез:

Повышение проницаемости поверхности плевры для белка = повышение концентрации белка в плевральной полости + снижение лимфооттока из плевры + снижение давления в плевральной полости (ателектаз) + Нарушение соотношения между системным или легочным капиллярным давлением и онкотическим давлением плазмы + Нарушение фильтрационно - абсорбционного соотношения между париетальной и висцеральной плеврой = Плевральный выпот.

Клиника:

Анамнез и физикальные данные:

1. Жалобы на слабость, боль в грудной клетке (характерно уменьшение болей в положении лежа на стороне поражения);

2. Осмотр: отставание половины грудной клетки при дыхании, выбухание и расширение межреберных промежутков;

3. Пальпация: ослабление или отсутствие голосового дрожания;

4. Перкуссия: тупой перкуторный тон над жидкостью, притупленный тимпанит выше ее уровня;

5. Аускультация: для сухого плеврита характерен шум трения плевры, а для экссудативного ослабление дыхания вплоть до его отсутствия, бронхофония отсутствует или ослаблена;

Общеклинические лабораторные исследования:

1.Общий анализ крови (эритроциты, лейкоциты, Нb, лейкоцитарная формула, СОЭ);

2.Общий анализ мочи;

3.Б/х исследования (содержание общего белка, белковых фракций, определение СРБ, сиаловых кислот, гаптоглобина, церрулоплазмина, фебриногена, холестерина);

Лабораторное исследование плеврального выпота:

1. Экссудат: плотность выше 1015 г/л, белок больше 30 г/л соответствует плазме, проба Ривальта «+», активность ЛДГ повышена, рН меньше 7,3, глюкоза как в крови, WBC больше 1,0х10 в 9 степени;

2. Транссудат: плотность меньше 1012 г/л, белок меньше 20 г/л преобладает альбумин, проба Ривальта «-», активность ЛДГ не повышена, рН больше 7,3, глюкоза снижена, WBC меньше 1,0х10 в 9 степени;

P.S.: Проба Ривальта позволяет выявить белок серомуцин. Присутствие его доказывает воспалительный характер выпота.

Инструментальные исследования:

1. Рентгенологическое исследование легких;

2. УЗИ (позволяет выявить 10, 20 мл жидкости);

3. Плевральная пункция;

4. Торакоцентез с закрытой биопсией плевры;

5. Консультация фтизиатра или онколога по показаниям;

Плевральная пункция:

Выполняется с диагностической и лечебной целью (экстренная плевральная пункция выполняется при уровне жидкости от 4 ребра и выше, причем при первой пункции удаление более 750 мл опасно из-за возможности смещения средостения, активации вагусных рефлексов, потери белка. При повторных пункциях объем жидкости можно увеличить.

Выполняется между задней подмышечной и лопаточной линиями в 7-8 межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. Перед пункцией кожу обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, после чего выполняется послойная анестезия мягких тканей межреберья 0,25% Новокаином. После прокола плевры производится забор экссудата для цитологии (10 мл), б/х (10 мл), бактериологического и биологического (25 мл и более) исследований.

Рентгенологическое исследование:

Признаки скопления жидкости в плевральной полости:

1. Сглаживание острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (с вогнутой верхней границей уровня жидкости);

2. Элевация купола диафрагмы (наличие базального плеврального выпота);

3. При значительных выпотах гомогенное затемнение с линией Соколова-Дамуазо при экссудативных и с более горизонтальной верхней границей при транссудативных выпотах;

Перечень достоверных и косвенных признаков характера поражения плевры при экссудативном плевральном выпоте:

1. Достоверные:

- Обнаружение инфекционного агента в экссудате;

2. Косвенные:

- Данные анамнеза (наличие пневмонии на стороне накопления экссудата или перенесенная накануне пневмония, перенесенная травма грудной клетки, оперативное вмешательство на легких, инфаркт легкого);

- Лейкоцитоз;

- Нейтрофилез в клеточном составе экссудата;

- СРБ в сыворотке крови и плевральной жидкости;

- Повышенный уровень лактоферрина и ферритина;

- Уровень ПДФ в плевральной жидкости больше 1:16;

Достоверные признаки туберкулезного плеврального выпота:

1. МБТ в экссудате или мокроте;

2. Специфические туберкулезные изменения в биоптатах париетальной плевры;

3. Активный туберкулез легких (рентгенологически);

Косвенные признаки туберкулезного плеврального выпота:

1. Повышение уровня противотуберкулезных антител в плевральном экссудате и сыворотке крови;

2. Положительная реакция Манту;

3. Лимфоцитоз в клеточном составе экссудата;

4. Туберкулез в анамнезе;

5. Эффект от лечения ex juvantibus противотуберкулезными препаратами;

Достоверные признаки паранеопластического плеврального выпота:

1. Атипичные клетки в экссудате;

2. Опухолевые изменения в биоптате париетальной плевры;

3. Опухолевые заболевания той или иной локализации;

Косвенные признаки злокачественного плеврального выпота:

1. Наличие в экссудате клеток, экспрессирующих ЭМА;

2. Уровень РЭА в сыворотке крови и плевральной жидкости > 15 нг/мл;

3. Уровень β₂-микроглобулинов в сыворотке и в плевральной жидкости > 6 нг/мл;

4. Наличие онкологических заболеваний в анамнезе;

5. Геморрагический характер экссудата;

6. Мезотелиальные клетки в экссудате;

7. Возраст старше 60;

РЭА - раково-эмбриональный антиген;

β₂-микроглобулины – онкомаркеры;

Лечение больных с плевральным выпотом:

1. Лечение основного заболевания: пневмонии, абсцесса, туберкулеза, опухоли (химиотерапия) с использованием в большинстве случаев антибиотиков;

2. Лечебная плевральная пункция по показаниям;

3. При отсутствии эффекта через 4-6 дней проводится ограниченная торакотомия с резекцией части ребра. В хронических случаях - хирургическая декортикация фиброзной плевры;

4. По мере рассасывания экссудата назначается дыхательная гимнастика;

5. При опухоли плевры лечение следует начинать с системной химиотерапии. Если системная химиотерапия оказалась неэффективной, то оправдано введение химиопрепаратов в плевральную полость (Тиофосфамид (30-40 мг), 5-фторурацил (500-1000 мг);

Показания к лечебной плевральной пункции:

1. При транссудате, обусловленном ХСН;

2. При эмпиеме плевры - адекватный дренаж полости путем повторной пункции с эвакуацией гноя, промыванием полости с последующим введением антибиотиков;

3. При необходимости использования ферментных препаратов закрытым способом с введением дренажной трубки;

4. Эвакуировать экссудат целесообразно, только если он коллабирует легкое или смещает средостение в здоровую сторону, вызывая сердечную и дыхательную недостаточность, т.к. с экссудатом теряется большое количество белка (50 г/л и более), а плевральный выпот рецидивирует через несколько дней);

Критерии эффективности лечения:

Исчезновение общевоспалительных симптомов, уменьшение или исчезновение жидкости без остаточных явлений (плевральные шварты, спайки);

Вопрос: Спонтанный пневмоторакс: основные причины его возникновения, принципы диагностики и лечения. Осложнения пневмоторакса (подкожная и медиастинальная эмфизема, плевропульмональный шок, эмпиема).

Пневмоторакс - патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого.

Классификация:

· Спонтанный, возникающий без предшествующего травматического воздействия или других явных причин;

· Травматический, вызванный прямой или опосредованной травмой грудной клетки;

· Ятрогенный пневмоторакс, который возникает как непреднамеренное или неизбежное следствие диагностического или терапевтического вмешательства;

Спонтанный пневмоторакс:

1. Первичный (идиопатический) - возникают у ранее здоровых лиц, в результате разрыва субплевральных эмфизематозных булл, обычно расположенных в верхушечных отделах легкого.

2. Вторичный (симптоматический) -является осложнением имеющегося заболевания легких, чаще всего хронического обструктивного характера (ХОБЛ) или при прорыве в плевральную полость очага патологической деструкции (абсцесс, туберкулез);

Бывает:

1) Открытый;

2) Закрытый;

3) Клапанный:

Клиника:

- резкие боли в грудной клетке;

- кашель;

- одышка;

- сидячее/полусидячее положение больного;

- тахипноэ;

- отставание в акте дыхания пораженной стороны;

- перкуторно: тимпанит;

- ослабление голосового дрожания;

- дыхание ослаблено и не проводится;

- тахикардия, гипотония;

Характерно:

- возникают рестриктивные нарушения (снижение ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ);

- артериальная гипоксемия (снижается при закрытом, нарастает при клапанном) – острая ДН;

- уменьшение венозного притока к сердцу – тахикардия;

- смещение средостения в здоровую сторону;

- выпотный плеврит (через 3-5 суток);

Диагностика:

1) Рентгенография грудной клетки (воздух в виде тонкой полоски/поджатие легкого);

2) Торакоскопия;

Лечение:

1) Ингаляция кислорода;

2) Аспирация воздуха из плевральной полости (дренажная трубка);

3) Торакотомия (в крайнем случае);

Осложнения пневмоторакса:

- острая ДН;

- острая сосудистая недостаточность и плевральный шок;

- плевральный выпот;

- внутриплевральное кровотечение;

- эмфизема средостения и мягких тканей грудной стенки;

- рецидив;

- плевропульмональный шок;

- эмпиема плевры;

1. Подкожная и медиастинальная эмфизема:

При неповреждённой париетальной плевре воздух в мягкие ткани грудной клетки попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастинум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по паратрахеальным и медиастинальным пространствам).

Клиника:

- Симметричные припухлости в надключичных областях, быстро распространяющиеся на шею, лицо;

- Осиплость голоса, экстраперикардиальная тампонада сердца;

- При пальпации — симптом «хрустящего снега» (крепитация);

Лечение:

- экстренная супрастернальная медиастинотомия (при прогрессирующей медиастинальной эмфиземе с нарушением функций ССС и дыхательной системы);

2. Плевропульмональный шок - это травматический шок, возникающий при повреждении в области грудной клетки и органов грудной полости вследствие чрезмерного раздражения рецепторов висцеральной и париетальной плевры.

Отмечается бледность покровов, цианоз губ, затруднение дыхания и резкая одышка, мучительный кашель, похолодание конечностей. Пульс иногда замедленный вследствие раздражения блуждающего нерва или частый, малый, едва ощутимый, падение кровяного давления.

3. Эмпиема плевры - скопление гнойного экссудата в полости плевры с вторичной компрессией лёгочной ткани при плеврите.

Патогенез:

- Острая (серозная) фаза (до 7 сут) (первичное образование плеврального выпота);

- Фибринозно-гнойная фаза (7–21 сут) (жидкость занимает нижние отделы плевральной полости; при отсутствии адекватного дренирования образуется многокамерная эмпиема);

- Хроническая фаза (после 21 сут) (в результате отложения фибрина утолщается плевра по границе плеврального выпота; возникают абсцессы в соседних областях);

Клиническая картина:

1. Кашель с выделением мокроты;

2. Боль в грудной клетке минимально выражена при спокойном дыхании, резко усиливается во время полного глубокого вдоха;

3. Одышка;

4. Нарушение голосового дрожания или отчётливая эгофония;

5. Тупой или притуплённый перкуторный звук на стороне поражения, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса–Дамуазо–Соколова;

6. Ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над областью выпота;

7. Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким;

8. Покраснение кожи возникает только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу;

9. Общее состояние прогрессивно ухудшается: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура тела, частый пульс;

Лечение:

1) Лечение основного заболевания;

2) Раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или при дренировании;

3) Расправление лёгкого применением постоянной аспирации, ЛФК;

4) Рациональная антибиотикотерапия;

Вопрос: Синдром бронхиальной обструкции (БО). Основные причины развития БО. Функциональные характеристики обратимой и необратимой БО. Дифференциальный диагноз при различных вариантах проявления БО.

Синдром бронхиальной обструкции (БОС) – это патологическое состояние, связанное с нарушением бронхиальной проходимости и последующим увеличением сопротивления потоку воздуха при вентиляции.

Причины (механизмы) развития БОС:

1. Инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, ХОБЛ, пневмония, туберкулез);

2. Аллергический (бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит, бронхолегочный аспергиллез);

3. Обтурационный (инородные тела дыхательных путей);

4. Гемодинамический (заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием сердечной недостаточности);

Классификация БОС:

· Острый (до 10 дней);

· Затяжной (более 10 дней);

· Рецидивирующий;

· Непрерывно рецидивирующий;

· Легкая степень;

· Среднетяжелая;

· Тяжелая;

· Скрытая бронхообструкция;

Клинические проявления БОС:

· Одышка, как правило, экспираторного характера;

· Приступы удушья;

· Сухой приступообразный или малопродуктивный кашель;

· Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;

· Тимпанический оттенок перкуторного звука;

· Удлинение фазы выдоха;

· Появление экспираторных шумов в виде свистящего, шумного дыхания при аускультации или слышного на расстоянии, рассеянных сухих хрипов;

Спирометрические характеристики БОС:

· ОФВ₁<80%;

· ОФВ₁/ФЖЕЛ<70;

Диагностический алгоритм при БОС:

1. Установление наличия бронхиальной обструкции (сочетание клинических и функциональных нарушений, характерных для этого синдрома;

2. Установление этиологии заболевания, вызвавшего развитие БОС;

3. Исключение причин синдрома «шумного дыхания», не связанных с БОС;

Вопрос: Обратимая бронхиальная обструкция: бронхиальная астма (БА). Критерии постановки диагноза и тактика ведения больных при интермиттирующем и персистирующем течении БА. Принцип проведения «базисной терапии» БА. Контроль за проявлениями симптомов БА.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое персистирующее воспаление бронхиального дерева с преобладающей ролью эозинофилов и тучных клеток, ведущее к гиперреактивности бронхов с их транзиторным спазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией вязкой мокроты, обструктивными нарушениями, обратимыми спонтанно или под влиянием лечения; в исходе болезни формируются перибронхитический пневмосклероз, эмфизема легких с синдромом хронического легочного сердца и хронической дыхательной недостаточности обструктивного, а затем смешанного типа.

Предрасполагающие факторы:

1. Атопия;

2. Наследственность:

- биохимические дефекты b₂-адренорецепторов бронхиол;

- гиперчувствительность a-адренорецепторов;

- избыточная продукция IgE;

- наличие антигенов гистосовместимости А2, В16 (тяжелое течение) и А9, В7, В21 (легкое течение);

Причинные факторы:

1. Домашние аллергены:

- домашняя пыль;

- аллергены животных;

- тараканий аллерген;

- грибы;

2. Внешние аллергены:

- пыльца растений;

- грибы;

3. Аспирин;

4. Профессиональные аллергены;

Усугубляющие факторы:

1. Респираторные инфекции;

2. Детский возраст;

3. Пища;

4. Воздушные поллютанты;

5. Курение:

- активное;

- пассивное;

Факторы, вызывающие обострение:

· Аллергены;

· Респираторные инфекции;

· Психоэмоциональный стресс;

· Физическая нагрузка и гипервентиляция;

· Погодные условия;

· Непереносимость аспирина и НПВС;

· Бета-адреноблокаторы;

· Консерванты в продуктах;

· Продукты, содержащие сульфиды (креветки, пиво, вино, чипсы, жареный, высушенный картофель);

· Диоксид серы;

· Пища, пищевые добавки, лекарства, вызывающие аллергические реакции;

Патофизиология БА:

1. Бронхоконстрикция;

2. Гиперреактивность бронхиального дерева;

3. Воспаление дыхательных путей:

- инфильтрация стенок бронхиол эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами, нейтрофилами;

- дилатация сосудов в стенке бронхиол;

- отек бронхиальной стенки;

- гипертрофия и гиперплазия гладких мышц бронхов;

- утолщение базальной мембраны бронхиол;

- мукозный, стекловидный, вязкий секрет;

- слущивание эпителия;

- инфильтрация парабронхиальной ткани моноцитами и лимфоцитами;

Патогенез бронхиальной астмы:

Факторы риска = Воспаление = Симптомы + Гиперреаткивность = Обструкция

Механизмы бронхиальной обструкции:

· Острая бронхоконстрикция (спазм гладкой мускулатуры бронхов);

· Отек бронхиальной стенки;

· Хроническая обструкция вязким секретом;

· Перестройка бронхиального дерева;

Классификация:

Этапы развития БА:

· Состояние предастмы;

· Клинически оформленная БА;

Формы БА:

· Иммунологическая;

· Не иммунологическая;

Патогенетические механизмы БА:

· Атопический;

· Инфекционно-зависимый;

· Аутоиммунный;

· Дисгормональный;

· Нервно-психический дисбаланс;

· Адренергический дисбаланс;

· Первично-измененная реактивность бронхов;

Тяжесть течения БА:

· Легкое течение;

· Течение средней тяжести;

· Тяжелое течение;

Фазы течение БА:

· Обострение;

· Стихающее обострение;

· Ремиссия;

Осложнения БА:

· Эмфизема легких;

· Дыхательная недостаточность;

· Ателектаз;

· Пневмоторакс;

· Астматический статус;

· Легочное сердце;

Показатели ФВД:

1) ПСВ≥80%, МСВ₁≥70%, МСВ 55-75% - Астма легкого течении;

2) ПСВ≥60%, МСВ₁ 45-70%, МСВ 30-50% - Астма среднетяжелого течения;

3) ПСВ≤50%, МСВ₁≤50%, МСВ 10-30% - Астма тяжелого течения;

· ПСВ – пиковая скорость выдоха (≥80% в N);

· МСВ₁ – максимальная скорость выдоха в 1с (≥80%);

· МСВ – максимальная скорость выдоха;

Классификация GINA:

Ступень 1 - Легкая интермиттирующая БА (эпизодическое течение):

Симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения заболевания. Ночные симптомы астмы 2 раза в месяц и реже. ПСВ более 80%, суточные колебания менее 20%. Непостоянный прием лекарств, ингаляции бета2-агонистов короткого действия;

Ступень 2 - Легкая персистирующая БА:

Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Прием бронходилататоров, ежедневно, в том числе и пролонгированных бета2-агонисты.

Ступень 3 - Среднетяжелая БА:

Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна. Ночные симптомы более 1 раза в неделю. Ежедневный прием бета2-агонистов. ПСВ 60-80%, колебания 30%. Ежедневная поддерживающая терапия: ингаляционные ГКС и пролонгированные бронходилататоры.

Ступень 4 - Тяжелая БА:

Постоянное наличие симптомов. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. ПСВ менее 60%, колебания более 30%. Несколько лекарств, высокие дозы ингаляционных ГКС, бронходилататоры пролонгированного действия. Пероральные ГКС.

Предвестники приступа БА:

· Заложенность носа, ринорея;

· Надсадный кашель;

· Кожный зуд;

· Возбуждение, беспокойство;

· Холодный пот;

· Поллакиурия;

Приступ БА:

· Одышка в покое, с затрудненным выдохом и дистанционными сухими свистящими хрипами;

· Положение ортопноэ с фиксированным верхним плечевым поясом;

· Участие в дыхании крыльев носа, вспомогательной дыхательной мускулатуры;

· Постоянный или прерывающийся кашель;

· Прерывистая речь;

· Возбуждение;

· При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные, сухие, свистящие хрипы;

· Приглушенные сердечные тоны, акцент II тона над легочной артерией;

· Синусовая тахикардия;

БА тяжелого течения:

· Акроцианоз;

· Бледные кожные покровы;

· Барабанные палочки и часовые стекла;

· Тахипноэ;

· Бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, ограничение участие обеих половин грудной клетки в дыхании;

· Ослабление голосового дрожания;

· Коробочный звук, расширение границ легких вниз, кпереди;

· Жесткое дыхание, значительное удлинение выдоха, сухие рассеянные или свистящие хрипы;

· Хроническое легочное сердце – пульсация в эпигастральной области, расширение границ относительной тупости сердца вправо;

· Приглушенный I тон, акцент II тона над легочной артерией, нежный систолический шум у правого края грудины;

· Хроническая сердечная недостаточность по правожелудочковому типу;

Диагностика:

Анализ мокроты при БА:

· Увеличение содержания эозинофилов;

· Кристаллы Шарко-Лейдена;

· Спирали Куршмана;

· Лейкоциты;

· Макрофаги;

Анализ крови при БА:

· Умеренный лейкоцитоз;

· Эозинофилия;

· Небольшое увеличение СОЭ;

ЭКГ при БА:

· Признаки перегрузки и гипертрофия правого предсердия и желудочка;

· Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

· Различные аритмии;

Рентген грудной клетки при БА:

· Признаки эмфиземы;

· Локальные затемнения (большие слизистые пробки);

· Осложнения: пневмоторакс, пневмомедиастинум;

· Пневмосклероз;

· Расширение границ сердца вправо;

Пикфлоуметрия:

· Определение обратимости бронхиальной обструкции;

· Оценка тяжести течения заболевания;

· Оценка гиперреактивности бронхов (проба с гистамином);

· Определение профессиональной БА;

· Оценка эффективности лечения;

Газовый состав крови при БА (приступ):

· Снижение рО₂<36 мм.рт.ст.;

· Повышение рСО₂>40 мм.рт.ст.;

Прочие исследования при БА:

· Увеличение рН крови (приступ);

· Оценка аллергологического статуса (проводится в ремиссию);

· Бронхиальный лаваж (признаки воспаления);

Постановка диагноза БА:

1. Соответствующая клиническая картина и/или;

2. Прирост ОФВ₁ на 15% (200 мл) после применения бронходилататоров или пробного лечения глюкортикоидами;

3. Дневные колебания ПСВ более 20% не менее 3 суток в неделю на протяжении 2 недель;

4. Снижение ОФВ₁ через 6 минут после физической нагрузки на 15% и более;

Аспириновая астма:

· Часто сочетается с полипозом носа;

· В основе нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина, нарушением синтеза простагланидинов и увеличением синтеза лейкотриенов;

· Возникает не только после приема аспирина, но и ряда других веществ (индометацина, фенацетина, желтых пищевых красителей);

Дифференциальный диагноз БА:

1. Хронический обструктивный бронхит;

2. Узелковый периартериит;

3. Синдром Леффлера;

4. Карциноидный синдром;

5. Трахеобронхиальная дискинезия;

Основные положения в лечении БА:

· Выявление факторов, провоцирующих обострение БА, устранение контакта с аллергеном;

· Обучение больных;

· Разработка индивидуальных планов для проведения длительного медикаментозного лечения;

· Создание плана лечения обострения;

· Обеспечение регулярного наблюдения;

Лечение:

I ступень - Непостоянное использование бронходилататоров. Бета2-агонисты короткого действия «по потребности». Переход на следующую ступень если пациент принимает препарат чаще, чем 1 раз в сутки.

II ступень - Регулярное использование противовоспалительных препаратов. Бета2-агонисты короткого действия + ГКС (бекламетазон или будесонид 100-400 мкг 2 раза в день (альтернатива ГКС – кромогликат или недокромил натрия).

III ступень - Высокие дозы ингаляционных стероидов. Низкие дозы иГКС + бета2-агонисты пролонгированного действия. Бета2-агонисты короткого действия «по потребности». Применение спейсеров. С целью снижения дозы иГКС возможно добавление пролонгированных теофиллинов или стабилизаторов тучных клеток.

IV ступень - Высокие дозы иГКС + регулярное использование бронходилататоров. Спейсер большого объема. Ингаляционные бета2-агонисты короткого действия. Пролонгированные теофиллины. Ингаляционный ипратропиум бромид. Кромогликат или недокромил натрия.

V ступень - Пероральные ГКС на регулярной основе. Ингаляционные бета2-агонисты в высоких дозах. Применение иГКС в высоких дозах. Небулайзер. Пролонгированные теофиллины. Ингаляционный ипратропиум бромид. Кромогликат или недокромил натрия.

Вопрос: Необратимая бронхиальная обструкция: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Основные причины развития ХОБЛ. Критерии постановки диагноза с учетом фенотипических различий ХОБЛ («синего» и «розового» типа).

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это собирательное понятие, объединяющее хронические воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с необратимой или частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются постоянным прогрессированием и нарастающей хронической ДН.

ХОБЛ:

1. Хронический обструктивный бронхит – 90%;

2. Бронхиальная астма (тяжелого течения) – 9%;

3. Эмфизема легких – 1%;

Диагностические характеристики:

1. Прогрессирование симптомов болезни в анамнезе:

- кашель, мокрота, одышка;

- отсутствие ремиссии симптомов;

2. Курение в анамнезе;

Спирометрические характеристики:

· Обструкция;

· Перерастяжение альвеол;

· ОФВ₁<80% от должного;

· ОФВ₁/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) < 70% от должного;

· Отсутствие обратимости (нет изменений на протяжении нескольких месяцев);

· Отсутствие эффекта или частичный эффект в тестах с бронходилататорами;

Факторы риска ХОБЛ:

1. Внетренние:

- Дефицит альфа1-антитрипсина;

- Недоношенность, высокий уровень IgE, бронхиальная гиперреактивность, семейный характер заболевания;

- Генетическая предрасположенность, (II группа крови, отсутствие IgA);

2. Внешние:

- Курение, профессиональные вредности (кадмий, кремний);

- Загрязнение воздуха, бедность, низкое социально-экономическое положение, пассивное курение в детском возрасте, другие профессиональные вредности;

- Аденовирусная инфекция, дефицит витамина С;

Патогенез ХОБЛ:

Нарушения мукоцилиарного транспорта + Дефекты слизеобразования + Инфильтрация клетками эффекторами + Местный иммунодефицит + Колонизация микроорганизмов = Спазм, отек, мукостаз = Вентиляционные нарушения по обструктивному типу с формированием центролобулярной эмфиземы = Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений + Гипоксия, гиперкапния + Активация инфекции + Легочная гипертензия, легочное сердце + Эритроцитоз, гипервискозный синдром + Утомление дыхательной мускулатуры = Снижение качества жизни.

2 типа больных:

Тип А: “pink puffer” (розовый пыхтельщик);

Тип В: “blue bloater” (синий отечник);

Классификация ХОБЛ:

Стадия 0:

- факторы риска (+);

- нормальная спирометрия;

- непостоянный кашель с мокротой;

Стадия 1 (легкая степень тяжести):

- непостоянный кашель;

- одышка при интенсивной;

- физической нагрузке;

- нет аускультативных признаков;

- ОФВ₁/ФЖЕ < 70%;

- ОФВ₁ ≥ 80%;

Стадия 2 (средняя степень тяжести):

- постоянный кашель (по утрам);

- скудная мокрота;

- одышка при умеренной;

- физической нагрузке;

- рассеянные хрипы;

- ОФВ₁/ФЖЕ < 70%;

- 30% ≤ ОФВ₁ ≥ 80%;

- IIA 50% ≤ ОФВ₁ ≥ 80%;

- IIB 30% ≤ ОФВ₁ ≥ 50%;

Стадия 3 (тяжелая степень тяжести):

- постоянный кашель;

- одышка в покое;

- цианоз;

- участие вспомогательной мускулатуры;

- ОФВ₁/ФЖЕ < 70%;

- ОФВ₁ ≤ 30% или ОФВ₁ ≤ 50% + ДН или симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности;

Диагностика:

Рентгенологическое исследование:

· Увеличение общей площади легочных полей;

· Стойкое понижение прозрачности легких;

· Обеднение легочного рисунка;

· Уплощение купола диафрагмы;

· Тяжистость легочного рисунка;

· Сетчатый пневмосклероз;

· Дилатация правого желудочка;

Исследование мокроты:

· Повышенное содержание нейтрофилов;

· Альвеолярные макрофаги;

· Гемофильная палочка;

· Моракселла;

· Пневмококки;

· Стрептококки;

· Стафилококки, синегнойная палочка, клебсиелла (у пожилых, ослабленных больных);

· Хламидии, легионеллы, микоплазмы (у 20-30%);

Бронхоскопия:

· Гиперемия слизистой оболочки трахеи и бронхов;

· Отечность слизистой;

· Кровоточивость слизистой при инструментальной пальпации;

· Изменение сосудистого рисунка слизистой оболочки;

· Отдельные скопления слизистого или слизисто-гнойного секрета или обильное гнойное содержимое в просвете бронхов;

Дифференциальный диагноз ХОБЛ и БА:

ХОБЛ:

· Начало в среднем возрасте;

· Медленное прогрессирование заболевания;

· Длительное курение в анамнеза;

· Одышка при физической нагрузке;

· Необратимость бронхиальной обструкции;

БА:

· Начало в детском и молодом возрасте;

· Изменчивость симптомов заболевания;

· Возникновение симптомов заболевания ночью или ранним утром;

· Аллергические риниты, экзема и др.;

· Семейный анамнез;

· Обратимость бронхиальной обструкции;

Терапия ХОБЛ:

· Немедикаментозное лечение;

· Бронходилататоры;

· Мукорегуляторная терапия;

· Коррекция дыхательной недостаточности;

· Противоинфекционная терапия;

· Противовоспалительная терапия;

Немедикаментозное лечение:

1. Прекращение курения;

2. Гипокалорийная диета;

3. Обучение больного;

Бронхолитики:

1. М-холинолитики (ипратропиум бромид (атровент) по 2 вдоха (40 мкг) 3-4 раза в день):

· препараты первого выбора;

· снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов;

· уменьшение секреции бронхиальной слизи;

· уменьшение процесса дегрануляции тучных клеток;

2. β2-адреномиметики (Сальбутамол (вентолин) 200мкг, не более 4 раз в день, Фенотерол (беротек) 200-400 мкг 2-3 раза в день);

· Расслабление гладкой мускулатуры бронхов

· Снижение высвобождение гистамина тучными клетками

· Активация мукоцилиарного транспорта

· Стимуляция выработки эпителиальными клетками факторов релаксации бронхов

Методы введения бронхолитиков (ингаляционный метод – избирательное действие и снижение риска развития побочных эффектов):

· Порошковые ингаляторы;

· Спейсеры;

· Небулайзеры:

- компрессионные;

- ультразвуковые;

Мукорегуляторная терапия:

· Обильное теплое питье;

· Вибрационный массаж;

· Позиционный дренаж;

· Отхаркивающие (термопсис, корень ипекакуаны и др.);

· Бронходилататоры;

· АЦЦ;

· Амброксол (лазолван);

· Карбоцистеин;

· Бромгексин;

Вопрос: Диффузные интерстициальные заболевания легких (ДИЗЛ): современная классификация ДИЗЛ: клинико-морфологическая характеристика альвеолитов, легочных гранулематозов и легочных васкулитов. Дифференциально-диагностические различия различных форм ДИЗЛ.

Диффузные интерстициальные заболевания легких (ДИЗЛ) -общий термин для гетерогенной группы заболеваний различной этиологии, обусловленных иммунологическими реакциями различных структур легкого и характеризующихся диффузной воспалительной инфильтрацией и фиброзом мелких бронхов и альвеол.

Классификация диффузных интерстициальных заболеваний лёгких:

(Thoracic Radiology Mosby/Elsevier 2010; Theresa McLoud & Phillip M. Boiselle; Charpter 7 Interstitial lung disease p. 181)

А. Инфекции:

- вирусные и микоплазменые пневмонии;

- милиарный туберкулёз;

- грибковые пневмонии;

- паразитарные пневмонии;

Б. Заболевания соединительной ткани и нарушения иммунной системы:

- системный склероз;

- красная волчанка (Lupus erythematosus);

- ревматоидные заболевания;

- дерматомиозит;

- анкилозирующий спондилит;

- реактивные пневмопатии на определённые лекарственные препараты (пр. амиодарон);

- хроническая эозинофильная пневмония;

- гранулематоз Вегенера;

- синдром Гудпасчера;

В. Пневмокониозы:

- аллергический альвеолит (allergic alveolitis);

- силикоз;

- пневмокониоз шахтеров/антракоз (coal-worker pneumoconiosis);

- асбестоз;

- бериллиоз;

Г. Идиопатические интерстициальные пневмонии:

- идиопатический фиброзирующий альвеолит(ИФА);

- неспецифическая интерстициальная пневмония (НИП);

- десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП);

- лимфацитарная интерстициальная пневмония (ЛИП);

- респираторный бронхиолит с интерстициальным поражением лёгких;

- организующая пневмония (ОП);

- лучевой пневмонит (ЛП);

- пневмониты при нейрофиброматозах;

Д. Саркоидоз;

Е. Другие специфические заболевания:

- гистиоцитоз Х;

- лимфангиолейомиоматоз;

- болезнь Гошера;

- легочной альвеолярный микролитиаз;

- альвеолярный протеиноз;

- амиолидоз;

Ж. Неоплазии:

- метастазы, лимфангический карциноматоз;

- бронхоальвеолярная карцинома;

- лейкозы;

- лимфома;

З. Сердечно-сосудистая патология:

- отёк лёгких;

- гемосидероз;

- застойная пневмопатия;

И. Сосудистые нарушения:

- артериолит;

- венозная окклюзия;

- жировая эмболия;

- тромбоэболия и идиопатическая легочная гипертензия;

Встречаются следующие типы иммунопатологических реакций:

1. Немедленная гиперчувствительность (IgE - опосредованная деградация тучных клеток и базофилов; высвобождение медиатора; IgG-аутоантитела);

2. Антителообусловленная цитотоксичность (IgG – аутоантитела);

3. Иммунокомплексная реакция (Отложение IgG-иммунных комплексов; высвобождение медиатора);

4. Клеточно-зависимая иммунная реакция (Т-клеточно-зависимое повреждение);

Нарушение легочной функции при интерстициальных заболеваниях легких:

1. Снижение объемных показателей;

2. Спирометрия: N или снижена, если затронуты мелкие ВП;

3. Диффузионная способность снижена;

4. Нагрузочное тестирование: снижение ДО, РаО2, максимальное потребление О2, тахикардия;

Гистологические формы интерстициальных болезней легких:

· Обычная интерстициальная пневмония;

· Десквамативная интерстициальная пневмония;

· Неспецифическая интерстициальная пневмония;

· Острый интерстициальный пневмонит (Синдром Хамана-Рича);

· Лимфоцитарная интерстициальная пневмония;

· Организующая пневмония;

· Эозинофильная пневмония;

· Гранулематозная болезнь;

· Сотовое легкое;

I. Альвеолиты (см. 26 вопрос)! - заболевания различной этиологии, характеризующиеся стереотипной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы приводящей к сходным (но не идентичным) клинико-морфологическим проявлениям.

Могут быть самостоятельным заболеванием или проявлением других заболеваний:

Самостоятельными нозологическими формами являются:

· идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА);

· идиопатический легочный фиброз (ИЛФ);

· экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА);

· токсические альвеолиты (ТА);

Развитие синдрома альвеолита может наблюдаться при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии), хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тиреоидите, синдроме Шегрена, саркоидозе, синдроме приобретенного иммунного дефицита и некоторых других заболеваниях.

По мере прогрессирования заболевания и переходе его в стадию фиброзирования различия между нозологическими формами постепенно стираются и исчезают на конечном этапе формирования "сотового легкого".

Приблизительно в 70% случаев установить этиологию фиброзирующего альвеолита не удается.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: