Аортальная недостаточность

Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех пороков, в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин. Аортальная недостаточность может развиваться вследствие либо деформации, разрушения, сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.

4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:

1. Ревматический эндокардит

2. Инфекционный эндокардит

3. Сифилис (гуммозный)

4. Идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией (самый частый вариант).

5. Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана.

Также аортальная недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Уси­ленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение си­столического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию (рисунок 7).

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нор­мой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолическо­го давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудо­чек, диастолическое давление быстро падает.

Рисунок 7. Внутрисердечная гемо­динамика в норме (а) и при не­достаточности клапана аорты (б).

Диагностика. Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.

Объективное исследование.

Усиление верхушечного толчка и смещение его вниз и влево, смещение влево левой границы сердца. Пульс быстрый, увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются следующие симптомы:

1. Вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергиваться.

2. Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу

3. Капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы

4. Шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон – двойной тон Траубе, а при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Виноградова - Дюрозье

5. Значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта разница составляет 20-30 мм рт.ст., здесь же 80-100 мм рт.ст. выше. Это связано с тем, что калибр бедренной артерии в 2-3 раза более плечевой артерии (симптом Хилла)

6. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий

Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой.

Аускультация: выявляется диастолический шум (прото) – мягкий, дующий над аортой, проводится к верхушке сразу после второго тона и снижается к концу диастолы, лучше выслушивается в третьем- четвертом межреберьях у левого края грудины. Также аускультативными признаками служат ослабление или исчезновение второго тона, ослабление первого тона, пресистолический шум Флинта на верхушке, систолический шум во втором межреберье справа.

Дополнительные методы исследования.

ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.

Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка за счет дилятации.

ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.

Лечение

1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.

2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Показания к хирургическому вмешательству: признаки ГЛЖ по ЭКГ; пульсовое давление >80 мм рт.ст; симптомы коронарной, церебральной недостаточности; регургитация >50% УО; КДД более 15 мм рт.ст.

3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки

Осложнения аортальной недостаточности:

1. Левожелудочковая сердечная недостаточность.

2. Коронарная недостаточность.

3. Нарушение ритма.

4. Вторичный инфекционный эндокардит.

Показания для протезирования клапана (ACC/AHA, 2006)

· Симптомы с выраженной регургитацией.

· Выраженная регургитация при показаниях для КШ, хирургии аорты или других клапанов.

· Без симптомов с выраженной регургитацией и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ<0.5).

· Без симптомов с выраженной регургитацией, ФВ>0.5 и выраженной дилатацией ЛЖ (КСР>55 мм или КДР>75 мм).

Аортальный стеноз

Частота аортального стеноза (АС) составляет 22-23% среди всех пороков. Соотношение мужчин и женщин составляет 2.4:1. АС интересен как пограничное состояние, оказавшееся на рубеже таких областей клинической медицины, как терапия, ревматология, кардиология и геронтология. За рубежом эта нозология прекрасно изучена, до сих пор появляются сообщения об удивительных открытиях, связанных с петрифицированным аортальным клапаном, о тончайших механизмах формирования болезни, о биохимических, иммунологических, иммуногенетических находках.

Этиология. В России на протяжении десятилетий выделяют три основных фактора: ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит и атеросклероз, за рубежом тоже три: 1) кальцификацию и дистрофические изменения нормального клапана, 2) кальцификацию и фиброз врожденного двустворчатого аор­тального клапана, 3) ревматическое поражение клапана. Ревматическая лихорадка, таким образом, присутствует в обоих случаях.

Инфекционный эндокардит в рабо­тах современных авторов исключен из числа сущест­венных причин АС (Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997; Delahaye J. Et al, 1988).

Патологическая анатомия и морфогенез. Липоидоз и кальциноз аортального клапана не идентичны процессу атеросклероза аорты и артерий. Главные их них, по мнению А.В. Вальтера, состоят в следующем: 1) липоидоз аортального клапа­на развивается местно, независимо от атеросклеротических изменений в аорте; 2) для аортального клапана характерно отсутствие пролиферативных явлений вок­руг очагов липоидной инфильтрации, тогда как в интиме аорты (артерий) отложение липидов, как правило, сопровождается пролиферативными измене­ниями, ведущими к возникновению атеросклеротической бляшки. В последние годы морфологи все чаще выдвигают тезис о сходстве кальциноза аортального клапана с процессом остеогенеза.

Патогенез. Этиология кальциноза аортального кла­пана неизвестна, он по-прежнему обозначается как идиопатический. Сенильный аортальный стеноз— результат генети­чески детерминированного аутоиммунного воспалитель­ного процесса в створках аортального клапана, приводя­щего, как правило, после 60 лет к патологическому фиброзированию и/или эктопической оссификации в них, при которых уплотнение и кальциевое (гидроксиапатитовое) утяжеление створок приводит к возникновению обструкции выносящего тракта без первичного формиро­вания комиссуральных сращений.,

Диагностика. Клиника аортального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениями. Перегрузка давлением левого желудочка развивается в результате неполного опорожнения левого желудочка в систолу через суженное аортальное отверстие, следствием чего является компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Повышение конечного диастолического давления, уменьшение сердечного выброса приводят к коронарной недостаточности.

Основными жалобами и наибо­лее специфическими анамнестическими признаками при сенильном АС являются одышка, боль в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, обмороки и головокружение, эмболические осложнения и желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе.

Заподозрить дегенеративный кальциниро­ванный АС и поставить его в качестве предварительно­го диагноза можно. Для этой цели подойдут следующие "критерии": 1) грубый систолический шум над аортальными точками; 2) возраст больных 65 лет и старше; 3) отсутствие при тщательном опросе данных о перенесенной ревматической лихорадке; 4) сочетание стенокардии, одышки, сердцебиения (перебоев в работе сердца) с редкими или частыми эпизодами синкопальных состояний (головокружения) при нагрузке; 5) анамнестические данные об эмболических осложнениях (таких как инсульт, инфаркт миокарда, острая потеря зрения, госпитализация в связи с острой окклюзией какой-либо артерии конечностей и т.д.) или желудочно-кишечных кровотечениях, развившихся 60—65 лет и не связанных с язвенной болезнью; 6) при статистическом шифровании диагнозов по данным анамнеза, после 55 лет; 7) спонтанное нивелирование системной артериальной гипертензии. Первые три обязательны, а остальные лишь повышают вероятность этого порока.

Характерных рентгенографических признаков всего два: обнаружение петрификатов в проекции аортального клапана и аортальная конфигурация сердца. Три группы электрокардиографических изменений: 1) признаки гипертрофии миокарда левого желудочка; 2) признаки коронарной недостаточности; 3) признаки нарушения и/или проводимости. При ФКГ над зоной аортального клапана выявляются классический ромбовидный систолический шум и снижение амплитуды колебаний II тона.

Основным же методом верификации диагноза является эхокардиография. Ее использование позволяет уточнить тяжесть стеноза (по площади аортального отверстия и трансвальвулярным градиентам давления), степень петрификации, массу миокарда левого желудочка и его сократительную способность, степень дилатации камер сердца и особенности трансвальвулярных (в том числе регургитационных) потоков При подготовке к кардиохирургическому вмешательству всегда проводится катетеризация сердца, позволяющая уточнить трансаортальный градиент давления и давление в легочном стволе.

Для диагностики клапанных поражений сердца стали использовать маг-
нитно-резонансную томографию, в том числе для точной оценки кальцинированного АС.

На основании клинического обследования и данных инструментальных методов следует правильно сформулировать клинический диагноз.

Диагноз должен быть дополнен указанием тяжести стеноза и кальциноза (определяются при эхо кардиографии), вариантом течения и степенью компенсации порока. для обозначения более распространенного процесса обызвествления внутрисердечных структур (так называемая "триада Робертса": сочетание кальциноза митрального кольца, кальциноза аортальных створок папиллярных мышц) вместо имеющих место в России понятий типа "атеросклеротическое поражение клапанов (створок, фиброзных колец)" следует использовать термин "первичная кальцинирующая болезнь сердца".

Осложнения аортального стеноза:

· Левожелудочковая недостаточность.

· Коронарная недостаточность (с развитием инфаркта миокарда).

· Нарушение ритма (блокада левой ножки пучка Гиса).

Лечение. До тех пор пока стеноз протекает латентно, его не лечат; когда же он переходит в свою манифестную стадию, производят оперативное вмешательство разного объема. Последнее относится и к лица старческого возраста. Поэтому решение о терапевтическом ведении больного встает или при абсолютных противопоказаниях к хирургическому лечению, или при отказе больного операции либо по материальным соображениям, из-за суеверности и психологических особенностей. Порок Менкеберга является единственной формой АС, при которой разработка лекарственной терапии оказывается перспективной. Отсутствие изначальных комиссуральных сращений или каких бы то ни было врожденных изменений ставит во главу угла предотвращение процесса дальнейшей кальцификации после обнаружения при эхокардиографическом исследовании мелких петрификатов в клапане. После перехода АС в манифестное течение или при уменьшении площади аортального отверстия менее 1 см² больному противопоказаны такие чрезвычайно распространенные группы препаратов, как нитраты, ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов.

Показания к вальвулопластике (ACC/AHA, 2006):

· Промежуточный этап для протезирования клапана при нестабильной гемодинамике и высоком риске операции.

· Паллиативное лечение при тяжелых сопутствующих заболеваниях, препятствующих протезированию.

Показания для протезирования

· Тяжелый аортальный стеноз +

o наличие симптомов

o показания к коронарному шунтированию

o показания к хирургии аорты или других клапанов

o дисфункция левого желудочка (ФВ<0.5)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: