Хронический одонтогенный остеомиелит

Хронический одонтогенный остеомиелит (osteomyelitis odontogenica chronica) у детей обычно является следствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его было проведено несвоевременно и не в полном объ­еме. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую у детей происходит зна-чительно быстрее, чем у взрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что за­висит от многих причин:

1) наличия признаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутству­ющие, недавно перенесенные острые заболевания или обострение хронических);

2) снижения иммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональной активности лимфоцитов);

3) позднего обращения к врачу;

4) несвоевременного и неправильного установления диагноза;

5) нерационального лечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправиль­ное вскрытие абсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов);

6) несбалансированного и неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка.

Хронический одонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюс­ти у детей 5-10 лет. Для него характерны периодические обострения и затяжное течение.

В зависимости от процессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в кости челюсти, различают три клинико-рентгенологические фор­мы хронического остеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивно-продуктивную.

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается на нижней челюсти у изможденных, ослабленных детей, преимущественно 4-6-летнего воз­раста.

Жалобы детей (или их родителей) — на периодическое повышение темпера­туры тела до субфебрильной, припухлость прилежащих к челюсти тканей, нали­чие свищей с гнойным отделяемым, привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит.

Клиника. Интоксикация организма незначительная, но ее признаки наблю­даются на протяжении всего периода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстро утомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз, лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (на­личие белка, лейкоцитов).

Деформация лица обусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тка­ней вокруг очага в челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практически безболезненные. Альвеолярный отросток на стороне

Газдел л

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

поражения увеличен обычно с обеих сторон (рис. 35). "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке. Коронка его разрушена, реакция на пер­куссию может быть положительной. Расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолечен­ные. Шейки и верхняя треть корней ого­ленные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис. 36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, си­нюшная. На альвеолярном отростке по­являются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими" грануляциями, кото­рые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе (рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционная ткань, как и сам свищ, — это реакция на инородное тело, которым является сформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная ко­робка не образуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наб­людается в хронической стадии остео­миелита, возникает обострение воспа­лительного процесса. Тогда развивают­ся абсцессы и флегмоны в околочелюст­ных тканях, что сопровождается ухуд­шением общего состояния больного, усилением боли, повышением темпера­туры тела.

Наличие дополнительных клиничес­ких признаков будет зависеть от лока­лизации процесса — на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижней челюсти может определяться тризм, тела — симптом Венсана.

Первые рентгенологические призна­ки деструкции костной ткани появля­ются на 10-14-е сутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на 2-3-и сутки, нижней — позже, на 3-4-й неделе. У ма­леньких детей (4-6 лет) чаще формиру-

Рис. 35. Больной с хроническим одонтоген­ным остеомиелитом левой половины ниж­ней челюсти (вместо "причинного" удалены несколько рядом расположенных зубов)

Рис. 36. Ребенок с хроническим одонто-генным остеомиелитом (деструктивная форма) левой половины нижней челюсти

Рис. 37. Полость рта ребенка с хроничес­ким одонтогенным остеомиелитом (дест­руктивная форма) левой верхней челюсти и дефектом тканей отдела твердого нёба

ются секвестры средних и больших раз­меров (рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасы­ваться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательные границы деструкции ус­танавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявлений заболевания.

Продуктивная форма (гиперпласти­ческая) остеомиелита возникает в пери­од интенсивного роста лицевого скелета (9-12 лет), чаще локализуется на ниж­ней челюсти.

Жалобы детей (или их родителей) — на наличие деформации лица в участ­ке воспаления. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит, периоди­ческое увеличение деформации и ее бо­лезненность.

Клиника. Общее состояние ребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они ста­новятся выраженее в период обострения процесса.

Местно — деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительного очага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регио­нарные лимфоузлы увеличены, мало­подвижные, при длительном заболева­нии могут сливаться между собой с обра­зованием конгломератов. Рот открыва­ется свободно. Альвеолярный отросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный при паль­пации. Слизистая оболочка здесь нес­колько синюшного цвета, отечная. Мо­жет быть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительно болезненна. Рядом расположенные зубы

неподвижные, могут быть ранее леченные. Свищей нет. Лабораторные показатели свидетельствуют о вялом хроническом процессе. Кроме того, наблюдается сниже­ние количества Т-лимфоцитов и их бласттрансформирующей способности, что является тестом при дифференциальной диагностике с фиброзной дисплазией.

Рентгенологически определяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостального построения костной ткани. Наблюдаются отдельные

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

участки уплотнения кости — зоны осте­осклероза, а также периостальная реак­ция, проявляющаяся на рентгенограмме тенью оссифицированной ткани, обра­зованной периостом.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомие­лита — наиболее частое следствие остро­го воспаления кости у детей 7-12 лет. В зависимости от того, какие процессы преобладают в кости — гибели или пост­роения ее, клинические проявления по- ^Рис- ⁴¹ ■ Рентгенограмма ребенка с хрони-добны деструктивной или продуктив- ^чесшм °Д°нтогенным остеомиелитом ле-

вой половины нижней челюсти (деструктив­ной форме. Может формироваться но-продуктивная форма) большое количество мелких секвестров,

способных самостоятельно рассасываться или выделяться через свищи. На рент­генограмме можно увидеть лизис кости в виде отдельных мелких очагов разреже­ния, процессы эндостальной перестройки —очаги разрежения чередуются с участ­ками остеосклероза, что приводит к возникновению грубопятнистого рисунка кости. Наблюдается активное периостальное наслоение кости (рис. 41).

Дифференциальную диагностику хронического остеомиелита следует проводить с хроническим периоститом, подкожной мигрирующей гранулёмой лица, туберкулезом, актиномикозом, саркомой Юинга, фиброзной дисплазией, остеобластокластомой, эозинофильной гранулёмой.

Лечение. Объем помощи при хроническом остеомиелите зависит от характе­ра и распространенности воспалительного процесса в кости, общего состояния ребенка. Антибактериальные препараты при хроническом одонтогенном остео­миелите в стадии ремиссии назначать нецелесообразно, при обострении процес­са эффективными являются остеотропные антибиотики.

Основное внимание отводится назначению лекарственных средств, повышаю­щих иммунные и регенераторные свойства организма (пентоксил, нуклеинат нат­рия, рибомунил, тонзилоген); анаболическим препаратам (ретаболил, нерабол); микробным полисахаридам — (продигиозан; препаратам кальция (глюконат каль­ция, глицерофосфат кальция, биокальцевит)). Кроме того, проводится витамино-(витамины А, В, С, D, Е) и антигистаминная терапия. Пища должна быть обогаще­на витаминами, микроэлементами (преимущественно молочно-растительная).

Местное лечение деструктивной формы хронического остеомиелита преду­сматривает удаление "причинного" зуба, если он остался, дренирование очага воспаления через свищ путем его промывания антисептиками и протеолитичес-кими ферментами для ускорения рассасывания секвестров. Если эти действия не эффективны, проводят вскрытие надкостницы с обеих сторон альвеолярного отростка в участке воспаления. Раны дренируют резиновыми полосками и про­мывают теми же лекарственными средствами, что и свищи. Для ускорения про­цессов регенерации в кости и повышения местного иммунитета назначают под-надкостничное введение левамизола (0,1 мг левамизола на 0,1 мл изотоническо­го раствора).

Секвестрэктомию у ребенка выполняют при наличии:

1. "Выбухающих" из свища грануляций.

2. На рентгенограмме — больших секвестров, которые полностью отделились от материнской кости.

3. Погибших зачатков зубов.

Следует отметить, что при проведении секвестрэктомии у детей ткани секве-стральной капсулы не разрушают и не выскабливают. В послеоперационный пе­риод назначают противовоспалительную терапию.

При продуктивной форме одонтогенного остеомиелита лечение предусматри­вает выявление и удаление "причинного" зуба, вскрытие надкостницы и дрениро­вание очага воспаления. После этого назначают физпроцедуры, направленные на рассасывание инфильтратов. При образовании массивных костных наслоений последние удаляют, а рану дренируют.

Возможными осложнениями хронического остеомиелита у детей могут быть:

— ближайшие — образование абсцессов, флегмон, патологических переломов, обострение хронического остеомиелита;

— отдаленные — рубцовые деформации мягких тканей; деформации челюстей за счет дефекта костной ткани или гиперостоза; облитерация верхнечелюстной пазухи; формирование ложного сустава на нижней челюсти; недоразвитие челюс­ти; адентия; анкилоз.

Частота возникновения перечисленных осложнений тем больше, чем меньше возраст ребенка и больше объем поражения костной ткани.

Профилактикой хронического одонтогенного остеомиелита и его осложнений являются:

— выявление и лечение одонтогенных очагов воспаления;

— своевременно начатое и проведенное в полном объеме адекватное лечение

острого и хронического остеомиелита.

Одним из объективных методов контроля эффективности проведенно­го лечения разных форм остеомиелита является рентгенологический. С по­мощью последнего наблюдают за про­цессами восстановления структуры костной ткани (рис. 42).

Все дети, перенесшие одонтогенный остеомиелит с деструкцией костной ткани и гибелью зачатков зубов, долж­ны находиться на диспансерном учете для своевременного оказания им орто-донтической, ортопедической и хирур­гической помощи, направленной на предотвращение и устранение зубоче-люстных деформаций, нормализацию функции жевания.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ГАЙМОРИТЫ

Гайморит (haigmoritis) — это воспаление слизистой оболочки верхнечелюст­ных пазух.

Верхнечелюстная пазуха — самая большая воздухоносная пазуха, расположен­ная в толще верхней челюсти. Внутренней стенкой верхнечелюстной пазухи явля­ется наружная стенка полости носа, которая проецируется на нижний и средний носовые ходы. На ней есть отверстие, через которое пазуха соединяется с по­лостью носа в переднем отделе среднего носового хода, что очень важно учитывать при лечении гайморита у детей старшего возраста. Поскольку уровень жидкости расположен ниже этого отверстия, пункцию следует делать через нижний носовой ход. Отверстие имеет диаметр от 2 до 5 мм и переходит в косой канал длиной 2-19 мм, чем и объясняется затрудненный отток экссудата. Внутренняя стенка в верхнезаднем отделе интимно соединена с клетками решетчатого лабиринта, в связи с чем возможно распространение воспаления в этом направлении.

Верхняя стенка верхнечелюстной пазухи является нижней стенкой глазницы. Передняя стенка — лицевая — прикрыта мягкими тканями щеки и доступна для пальпации. Здесь расположена клыковая ямка, выше которой через подглазнич­ное отверстие выходит вторая ветвь тройничного нерва. Задняя стенка является продолжением наружной, граничит с крылонёбной и подвисочной ямками и об­разована скуловым отростком верхней челюсти и бугром ее.

Нижняя стенка пазухи — задний отдел альвеолярного отростка верхней челюс­ти. Именно она тесно граничит с лунками первого и второго больших коренных зубов и обоих малых. Иногда костная ткань над верхушками корней названных зу­бов отсутствует и они могут быть покрыты непосредственно слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи. Поэтому воспалительные процессы верхушек корней могут вызывать воспаление верхнечелюстной пазухи — одонтогенный гайморит.

Наружная стенка пазухи отвечает бугру верхней челюсти.

У детей младшего возраста одонтогенные гаймориты не возникают, так как верхнечелюстная пазуха расположена значительно выше (окончательно она "опускается" книзу к 15-16 годам), а у детей среднего и старшего возраста преоб­ладают посттравматические или возникающие per continuitatem или при нагное­нии кист, вросших в верхнечелюстную пазуху. Хирургам-стоматологам чаще приходится иметь дело с одонтогенными гайморитами, которые бывают остры­ми, хроническими и обострившимися хроническими.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: