Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Декомпрессионная болезнь




Декомпрессионная болезнь возникает в результате резкого понижения барометрического давления. Это состояние часто называют кессонной болезнью (встречается у водолазов, кессонных рабочих, у летчиков при разгерметизации кабины самолета на высоте 7000—11000 м, а также при испытаниях в барокамерах).

Заболевание возникает вследствие эмболии сосудов пузырьками газов, выделяющихся из крови вследствие уменьшения их растворимости при понижении давления (главным образом азота). В зависимости от длительности латентного (скрытого) периода, локализации и количества газовых эмболов различают четыре формы декомпрессионной болезни.

Легкая форма декомпрессионной болезни обычно развивается через 3-15 часов после декомпрессии. Эмболия кожных вен выражается в появлении мраморной окраски кожного покрова, мучительного зуда (от закупорки газовыми пузырьками выводных протоков сальных и потовых желез и раздражения нервных окончаний), подкожной эмфиземы и эмфиземы околоушных желез (вследствие скопления газа в подкожной клетчатке и околоушном протоке), пострадавшие жалуются на общую усталость, вялость, боли в суставах (артралгии), мышцах (миалгии), отмечается бледность или, наоборот, гиперемия кожных покровов и необычное поведение пострадавшего.

Декомпрессионная болезнь средней тяжести отличается более коротким латентным периодом и обычно симптомы начинают проявляться через 1-2 часа, нередко имеются предвестники заболевания в виде резкой усталости. В клинической картине преобладают желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, понoc и острые боли в животе). Кроме того, имеются расстройства зрения (снижение остроты зрения вплоть до слепоты вследствие атрофии зрительного нерва) и вестибулярные расстройства (головокружение, шум в ушах и др.).

Симптомы тяжелой формы декомпрессионной болезни проявляются уже в первые 20-30 мин. или непосредственно после декомпрессии. При этом появляются психические и неврологические симптомы (вследствие эмболии сосудов головного и спинного мозга) в виде параличей конечностей (чаще нижних), психомоторного возбуждения, иногда в виде острого психоза. Появляются тяжелые сердечно-сосудистые и легочные расстройства (вследствие эмболии газовыми пузырьками коронарных сосудов и мелких ветвей легочной артерии).

При смертельной форме декомпрессионной болезни указанные выше симптомы появляются сразу же, быстро наступает смерть в результате дыхательной недостаточности.

Первая неотложная помощь. Следует запомнить, что единственным эффективным лечебным мероприятием при лечении декомпрессионной болезни является экстренная госпитализация для лечебной рекомпрессии в специальных барокамерах, госпитализация осуществляется независимо от тяжести состояния пострадавшего и срока, прошедшего с момента заболевания.

Если появились даже самые легкие признаки болезни, например, кожный зуд, парестезии, миалгия, артралгия и другие симптомы декомпрессионной болезни легкой формы, следует срочно вызвать сантранспорт. В ожидании транспорта рекомендуется проводить искусственную вентиляцию легких, применять грелки, массаж конечностей; производят также инъекции 2 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора дибазола и 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Асфиксия

Под асфиксией понимают состояние нарастающего удушья, связанное с прогрессирующим резким недостатком кислорода в организме.

Классификация причин развития асфиксии

I. Асфиксия вследствие острого нарушения внешнего дыхания, связанная с нарушением функции дыхательного центра. При этом асфиксия может развиться oт различных патологических процессов, главными из которых являются следующие:
1) острые сосудистые мозговые расстройства (тромбоэмболия сосудов головного мозга, кровоизлияние в мозг, острый отек мозга);
2) травмы головного мозга;
3) интоксикация вследствие отравления препаратами, угнетающими дыхательный центр (барбитураты, препараты опия и др.).

II. Асфиксия, вызванная поражением продолговатого мозга и передних столбов шейного и грудного отделов спинного мозга вследствие травмы спинного мозга, отравления препаратами, выключающими деятельность дыхательных мышц (курареподобные препараты и др.).

III. Асфиксия вследствие острых расстройств кровообращения, сопровождающихся явлениями гипоксии мозга (травматический шок, острая кровопотеря и др.).

IV. Асфиксия, связанная с обтурацией (закупоркой) верхних дыхательных путей:
1) попадание в дыхательные пути рвотных масс, крови, инородных тел;
2) внезапные нарушения акта глотания (западение языка при травмах нижней челюсти);
3) отек гортани травматического, воспалительного, ожогового происхождения и др.

V. Асфиксия, связанная с развитием острых патологических процессов в легочной ткани, может быть вызвана: спонтанным пневмотораксом, экссудативным плевритом, отеком легких и др.

VI. Асфиксия токсического происхождения связана с воздействием ядовитых химических веществ (окись углерода, нитриты и воздействия отравляющих веществ удушающего или общетоксического действия).

VII. Асфиксия травматического характера возникает при травмах со сдавлением грудной клетки, живота или всего туловища.

Основные симптомы и клиническое течение асфиксии. Вначале возникают инспираторная одышка (I стадия асфиксии), выраженная тахикардия, повышается артериальное и венозное давление. Больной жалуется на головокружение, потемнение в глазах. Затем у больного появляются возбуждение и выраженный цианоз. В дальнейшем наступает экспираторная одышка (II стадия асфиксии), нарастает цианоз, нарушается ритм дыхания (III стадия асфиксии), снижается артериальное давление, замедляется пульс. Больной теряет сознание (IV — агональная стадия), появляются судорожное подергивание (гипоксическая кома), нарастающий диффузный цианоз, частое поверхностное дыхание, тахикардия, утрата рефлексов и, наконец, остановка дыхания.

Первая неотложная помощь. Очень важно начать оказывать помощь в начальной стадии асфиксии — в стадии инспираторной одышки. Как только установлено, что у больного наступила асфиксия (вне зависимости от ее причины), необходимо срочно вызвать санитарный транспорт (это предлагается сделать кому-нибудь из присутствующих), и тотчас же приступить к оказанию помощи — принимают все доступные меры для выведения больного из асфиксии или, по крайней мере, облегчения состояния больного — необходимо задержать переход асфиксии в последующую стадию.

При наличии острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяжелых гемодинамических расстройств, необходимо остановить кровотечение, если оно есть, или устранить другие факторы.

Если асфиксия возникла на фоне астматического статуса, необходимо ввести 100—150 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 200—300 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в сочетании с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; при необходимости — бронхолитические препараты (0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата или 1 мл 0,1% раствора адреналина, или 1 мл 5% раствора эфедрина подкожно, таблетки изадрина под язык), а также кортикостероиды (преднизолон в разовой дозе 60—90 мг с повторным введением через 1-1,5 ч).

При гипоксемической коме необходимо провести комплекс реанимационных мероприятий (искусственную вентиляцию легких с последующим отсасыванием мокроты через катетер).

При наличии асфиксии при повреждениях головного мозга, отравлениях, травмах спинного мозга, западении языка при челюстно-лицевых травмах, травмах грудной клетки и др. необходимо немедленно освободить дыхательные пути от рвотных масс, слизи, крови, инородных тел и принять меры для восстановления акта дыхания.

Острое малокровие

Острая кровопотеря ведет к развитию острого малокровия, вследствие которого наступает обеднение всех тканей кровью, падение сердечной деятельности и снижение артериального давления.

Общее состояние и тяжесть клинической картины зависят от следующих факторов:

1) количества излившейся крови (общая масса крови в организме человека составляет 1/13 массы тела, кровопотеря 800—1000 мл является уже угрожающей для жизни);

2) скорости истечения крови (наиболее опасными являются кровотечения из крупных артерий — сонной, бедренной и др., так как в короткий промежуток времени происходит большая кровопотеря, и компенсаторные возможности организма иссякают);

3) возраста (особенно тяжело переносят кровопотерю маленькие дети и пожилые люди);

4) пола (установлено, что в силу физиологических особенностей женщины переносят кровопотерю легче, чем мужчины;

5) общего состояния здоровья пострадавшего до травмы (крепкие упитанные люди со здоровой сердечно-сосудистой системой переносят кровопотерю легче, чем слабые, истощенные, с заболеванием сердца, сосудов и легких).

Симптомы острого малокровия на почве кровопотери можно разделить на субъективные и объективные.

К субъективным симптомам относятся:
- общая слабость,
- жажда,
- головокружение,
- потемнение в глазах,
- звон в ушах,
- сонливость и т. д.

К объективным симптомам относятся:
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
- похолодание конечностей,
- учащенное поверхностное дыхание,
- частый (100—120 ударов в минуту) и слабого наполнения пульс,
- пониженная температура тела,
- сниженное артериальное давление,
- зевота,
- периодические потери сознания и т. д.

Как правило, кислород потребляется тканями только на 35%. Таким образом, при острых кровопотерях, угрожающих жизни, причиной смерти является не анемия, а гиповолемия, т. е. уменьшение объема крови.

Первая помощь заключается прежде всего в том, чтобы в самый кратчайший срок остановить кровотечение и срочно госпитализировать больного в хирургическое отделение для ликвидации гиповолемии.

Шок

Шок в переводе с английского языка означает удар, потрясение и представляет собой симптомокомплекс, возникающий как своеобразная реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, выражающийся в угнетении функций нервной системы и всех физиологических систем, ведущий к тяжелой форме сосудистой недостаточности. Чаще всего развивается вскоре после травмы (травматический шок).

В патогенезе шока играют роль несколько пусковых механизмов: болевые импульсы, кровопотеря, интоксикация и повреждение важных органов одновременно.

Клиническая картина шока. В зависимости от быстроты развития явлений шока различают первичный и вторичный шок. Первичный шок развивается в момент травмы или непосредственно после нее. Вторичный шок развивается через некоторое время после травмы. Он возникает не только рефлекторно, но и под влиянием действия продуктов распада и токсинов, всасывающихся из раны.

Симптоматология шока определяется фазой и степенью его развития. В зависимости от преобладания процессов возбуждения или торможения в центральной нервной системе в течении шока различают две фазы — эректильную и торпидную.

Эректильная фаза шока наступает непосредственно вслед за травмой и характеризуется сохранением сознания, отсутствием критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке. Болевая реакция резко повышена. Взгляд беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты, кожа и видимые слизистые оболочки бледны, потоотделение усилено. Выражена общая гиперестезия, повышены сухожильные рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет быстрая. Пульс обычно частый, но иногда замедлен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышенное.

Эректильная фаза шока в подавляющем большинстве случаев длится 5-10 мин., и чем резче выражено при ней возбуждение, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз. В связи с быстротечностью эректильной фазы шока она нередко ускользает от наблюдения. Переход эректильной фазы в торпидную обычно происходит в течение нескольких минут.

Клинические симптомы фаз травматического шока
Эректильная фаза Торпидная фаза
Активное поведение пострадавшего Пассивность, безразличие и аппатия
Пострадавший предъявляет жалобу Жалобы, как правило, отсутствуют
Речевое и двигательное возбуждение Неподвижность, нежелание отвечать на вопросы при сохраненном сознании
Пульс удовлетворительного наполнения, иногда несколько замедлен Пульс плохого наполнения, учащен, иногда неощутим
Артериальное давление в пределах нормы, иногда несколько повышено Артериальное давление всегда пониженно
Дыхание учащенное Дыхание учащенное, поверхностное
Кожная чувствительность и чувствительность раны повышены (гиперестезия) Рана и кожа малочувствительны (гипестезия)

По тяжести клинических явлений, особенно по тяжести расстройств гемодинамики, шок делят на четыре степени: легкую, среднюю, тяжелую и очень тяжелую:

- при шоке I степени максимальное артериальное давление равно 90 мм рт. ст. и выше,
- при II степени — 70-90 мм рт. ст.,
- при III степени — 50-70 мм рт. ст.,
- при IV степени — ниже 50 мм рт. ст.

Шок может возникнуть от различных причин.

Травматический шок развивается после тяжелых повреждений, особенно огнестрельных ранений c размозжением мягких тканей, раздроблением костей, cопровождающихся массивной кровопотерей; в хирургической практике чаще всего встречаются с этим видом шока.

Операционный шок может возникнуть после длительной и тяжелой операции, особенно на частях тела, снабженных большим количеством чувствительных нервов.

Психический шок наблюдается при сильных психических травмах.

Гемотрансфузионный или гемолитический шок развивается после переливания несовместимой крови.

Ожоговый шок развивается при ожогах II — IV степени с площадью поражения 10—15% поверхности тела и больше. Он может возникнуть и при обширных ожогах I степени (более 50% поверхности тела).

Резкие боли, возникающие при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваниях, могут вызвать шок. Некоторые называют его болевым шоком.

Факторы, предрасполагающие к развитию шока:
- кровотечение,
- охлаждение,
- переутомление,
- страх,
- голодание,
- плохая иммобилизация,
- неудобная транспортировка и т. д.

Первая помощь на месте происшествия при шоке оказывается немедленно в строгой последовательности:
- остановка кровотечения,
- введение анальгетиков (анальгин, промедол, омнопон),
- обработка окружности раны спиртовым раствором йода,
- наложение асептической повязки,
- транспортная иммобилизация.

При остановке сердца и дыхания производят непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Следует твердо помнить, что перед тем, как приступить к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких, необходимо освободить дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс.

Полезным является введение 20 мл 1% раствора новокаина в область перелома или футлярная блокада 0,5% раствором новокаина по А. В. Вишневскому. После того, как пострадавший приведен в транспортабельное состояние, его следует срочно транспортировать в травматологическое отделение для оказания специализированной помощи.

Профилактика шока. При оказании первой помощи следует всегда проводить предупреждающие развитие шока мероприятия, а именно:
1) сделать все возможное для срочной остановки кровотечения;
2) обратить особое внимание на предупреждение охлаждения и согревание пострадавшего, не допуская перегревания;
3) принять меры к ликвидации болей, используя для этого своевременное введение анальгетиков;
4) проверить правильность наложения транспортной иммобилизации и соблюдать бережную транспортировку;
5) при отсутствии противопоказаний дать внутрь алкоголь (40% — 50 мл), горячий крепкий сладкий чай или кофе.

Сдавление шеи

Сдавление шеи может наступить в результате повешения, а также вследствие попадания шеи между плотными предметами (ущемление шеи дверцей автомобиля при аварии, у детей во время игры и т. п.).

Тяжесть состояния пострадавшего зависит от длительности сдавления шеи, а при повешении также от расположения узла. Когда узел петли находится в области затылка (типичное положение петли), клиническая картина намного тяжелее, чем в случаях, когда узел расположен на передней или боковой поверхности шеи (атипичное расположение петли).

Различают полное и неполное повешение. Наиболее выраженные нарушения имеют место при полном повешении, когда все тело и ноги не имеют какой-либо опоры. Тяжелый венозный застой в сочетании с аноксией (вследствие прекращения притока артериальной крови к головному мозгу и оттока венозной крови), вызванные сдавлением яремных вен и сонных артерий, а также сдавление дыхательных путей создают непосредственные предпосылки к тяжелым неврологическим расстройствам.

Одним из наиболее постоянных внешних признаков этого вида механической асфиксии является странгуляционная борозда (место сдавления шеи) бурого или бледного цвета. Отсутствие последней свидетельствует либо о кратковременности сдавления шеи, либо о наложении мягкой (эластичной) петли.

Помимо странгуляционной борозды, при повешении возникают
- резкий цианоз лица,
- точечные кровоизлияния (экхимозы) на конъюнктивах,
- гиперемия носоглотки,
- отек и мелкие кровоизлияния в области голосовых связок с возникновением афонии или дисфонии
(отсутствие или нарушение произнесения звуков).

При полном повешении внезапно наступает
- утрата сознания,
- исчезает реакция зрачков на свет,
- полностью расслабляется мускулатура,
- прекращается дыхание,
- развивается парез сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря
(могут наступить непроизвольная дефекация и мочеиспускание).

При своевременном спасении пострадавшего по мере восстановления дыхания отмечаются признаки помрачения сознания с двигательным беспокойством (появляются судороги). В последующем, как правило, развивается ретроградная амнезия, а иногда своеобразный психоз. Быстрое восстановление дыхания является благоприятным признаком.

Крайне неблагоприятными прогностическими показателями являются длительная утрата сознания и продолжающиеся судороги, а также тахикардия (до 110-150 ударов в 1 мин.) и подъем артериального давления (реже — гипотония).

Первая неотложная помощь. Необходимо немедленно освободить пострадавшего от петли и устранить расстройства дыхания. Для этого необходимо подхватить туловище пострадавшего, перерезать и снять петлю, очистить полость рта от слизи и пенистых выделений, выдвинуть вперед нижнюю челюсть, открыть рот и выдвинуть вперед язык (лучше языкодержателем), после чего немедленно приступить к искусственной вентиляции легких и непрямому массажу сердца. При этом дыхательные пути периодически освобождают от слизи и пенистых выделений путем отсасывания.

Одновременно с началом оказания неотложной помощи следует вызвать санитарный транспорт (это предлагается сделать кому-нибудь из присутствующих).

Коллапс

Под коллапсом понимают острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся развитием торможения в сосудодвигательном центре и сопровождающуюся резким снижением артериального и венозного давления, а также уменьшением массы циркулирующей крови.

Причины развития коллапса могут быть весьма различными: кровотечение, резкая боль, эмболия сосудов легких и др.

Различают следующие формы коллапса:

- кардиогенный — связан с эмболией легочных сосудов или непосредственно с заболеванием сердца (например, инфаркт миокарда);

- сосудистый — при сепсисе, аллергической реакции, отравлении барбитуратами и т. д.;

- геморрагический — вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (массивная кровопотеря, сильные боли и т. д.).

Симптомы. При коллапсе наблюдаются:
- общая слабость,
- цианоз,
- холодный пот,
- частый с перебоями и едва прощупываемый пульс,
- резко выраженное снижение артериального давления,
- частое поверхностное дыхание,
- сознание, как правило, сохраняется.

Первая помощь.

1) Если причиной коллапса является кровотечение, то его останавливают, пострадавшего срочно госпитализируют. В ожидании транспорта производят:
- согревание пострадавшего, инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, 1 мл 5% раствора эфедрина подкожно;
- для возбуждения дыхательного центра вводят лобелин (0,5 мл 0,1% раствора);
- по возможности следует производить ингаляции смеси кислорода с углекислым газом (95% кислорода и 5% углекислого газа).

2) Если коллапс возник вследствие сильных болей, необходимо ввести 2 мл 50% раствора анальгина или 1 мл 2% раствора омнопона или промедола.

Обморок

Обморок наступает вследствие быстро возникшего малокровия головного мозга. Предрасполагают к обмороку кровотечение, боль, переутомление, психическое потрясение и мн. др.

Симптомы обморока:

- внезапная потеря сознания,
- резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
- поверхностное или совсем незаметное дыхание,
- слабый, частый или вовсе не прощупывающийся пульс.

Первая помощь. Больного необходимо немедленно уложить с опущенной головой и приподнятыми ногами (это способствует улучшению кровообращения головного мозга). В тяжелых случаях применяют искусственное дыхание, инъекции 1 мл 20% раствора кофеина; 0,5-1 мл 1% раствора лобелина подкожно.

Воздушная эмболия

Под воздушной эмболией понимают попадание воздуха в кровеносное русло.

Причиной воздушной эмболии является зияние просвета поврежденной вены; при вдохе воздух засасывается в вену за счет отрицательного давления. Особенно часто это происходит при ранениях верхней полой вены, подключичной, яремной, подкрыльцовой и других вен. Указанные вены при ранении не спадаются и зияют. Кроме того присасыванию воздуха в вену способствуют запрокидывание головы назад (при ранении яремной вены), глубокий вдох и сильные крики раненого, а также поднятие руки вверх (при ранении подкрыльцовой вены).

Симптомы воздушной эмболии:
- присасывающий звук (свист), повторяющийся при каждом вдохе (с закрытием раны шум исчезает);
- бледность, сменяющаяся цианозом лица;
- дрожь во всем теле;
- одышка;
- холодный пот;
- частый и слабый пульс;
- беспокойство;
- страх;
- судороги.

Если не принять срочных мер, наступают потеря сознания и смерть.

Первая помощь заключается в немедленном прижатии поврежденного сосуда.

Если в вену успел попасть воздух, необходимо сделать следующее:

1) сдавить грудную клетку, отняв от вены сжимающий палец, перед прекращением сдавления грудной клетки, вену следует снова сдавить пальцем;

2) при повреждении вен шеи привести подбородок больного к грудной клетке;

3) при остановке сердца проводить непрямой массаж сердца;

4) наложить давящую герметизирующую повязку на рану.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных