![]() ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
ДИАГНОСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИОценка показателей КОС играет важнейшую роль в диагностике и оценке тяжести дыхательной недостаточности (ДН) и гипоксии. В реаниматологической практике острую дыхательную недостаточность (ОДН) разделяют на первичную и вторичную. Первичная ОДН развивается при поражении органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания; вторичная ОДН — при развитии патологического процесса в системах, непосредственно не относящихся к органам дыхания и регулирующих его систем (недостаточность функции переноса газов кровью, недостаточность тканевого дыхания). В клинической практике часто встречается сочетание первичной и вторичной ОДН, однако в начальном периоде, как правило, превалирует одна из них. В основе нарушений функции внешнего дыхания и гипоксии при первичной ОДН лежат патологические процессы в органах дыхания, приводящие к уменьшению альвеолярной вентиляции, нарушению равномерности распределения газов, соотношения вентиляции и кровотока в легких, а также диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легочных капилляров. Основным диагностическим критерием ОДН является развитие у больных гипоксемии, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией. Исходя из этого в практической реаниматологии выделяют паренхиматозный (гипоксемический) и вентиляционный (гиперкапнический) типы ОДН, возможен также смешанный тип [Касиль В.Л., 1987]. Для паренхиматозной ОДН характерны изменения в паренхиме легких, сопровождающиеся нарушениями соотношения вентиляция/кровоток в сосудах альвеол. Вентиляционный тип ОДН характеризуется нарушением вентиляции всех или большинства респиронов в результате их непосредственного поражения или нарушений центральной регуляции дыхания. В зависимости от парциального напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови выделяют степень тяжести ОДН и гипоксии, представленную в табл. 4.53 [Зильбер А.П., 1984]. Таблица 4.53. Степень тяжести ОДНи гипоксии
Одновременно с гипосемией отмечается увеличение РСО2 (свыше 50 мм рт.ст.) и снижение рН крови ниже 7,2, что удостоверяет тяжелую степень ОДН. Большинство органов и тканей адекватно функционируют, пока насыщение артериальной крови кислородом не снижается до 50 % (РО2 = 27 мм рт.ст.). Ниже этого уровня чувствительность тканей организма к гипоксемии различна. Так, скелетные мышцы способны продолжать извлекать кислород, даже если напряжение кислорода в артериальной крови равно почти нулю, в то время как головной мозг не может извлекать кислород из крови при напряжении кислорода ниже 15— 20 мм рт.ст. Артериальное РО2 ниже 30 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина <50 %) является опасным и потенциально смертельным. Определив степень недостатка кислорода и избытка углекислоты, мы узнаем лишь, что имеет место ОДН, и получаем представление о ее тяжести. Следующим этапом исследований должно быть установление главного патогенетического механизма ОДН. Наиболее доступным показателем в установлении патогенетических механизмов ОДН является определение напряжения кислорода в артериальной крови при дыхании воздухом и последующем дыхании кислородом. Важным показателем эффективности потребления кислорода в легких является разница между альвеолярным напряжением кислорода (АРО2) и его артериальным давлением (РО2): АРО2 — РО2. Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (ВРО2) равно 149 мм рт.ст. В альвеолах концентрация и напряжение кислорода ниже, так как наряду с кислородом альвеолярный воздух содержит СО2. Альвеолярное напряжение СО2 принято считать равным его артериальному давлению (РСО2). Тогда альвеолярное напряжение кислорода можно рассчитать по формуле: АРО2 = ВРО2- 1,25 РСО2. Альвеолярно-артериальная разница напряжения О2 объясняет влияние всех причин недостаточности переноса кислорода через альвеолярно-артериальные мембраны, хотя величина ее не находится в прямой зависимости от степени нарушения переноса О2. У здоровых лиц при дыхании воздухом эта разница составляет 10—15 мм рт.ст. Она увеличивается с возрастом и у лиц старше 70 лет может достигать 30 мм рт.ст. У больных с ОДН при дыхании воздухом разница АРО2 — РО2 может возрастать до 60 мм рт.ст. и выше. Увеличение альвео-лярно-артериальной разницы обусловлено в основном следующими факторами: увеличением участков легких с малым соотношением вентиляция/кровоток, ограничением диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану и увеличением легочного шунтирования. Последнее наблюдается при ателектазах, коллапсе, ушибе и отеке легких, пневмонии; при открытии прекапиллярных артериовенозных шунтов и увеличении кровотока через бронхиальные и субплевральные капилляры; при дефектах перегородок сердца и незаращении артериального протока с шунтом справа налево; гемангиоме легкого. В норме при дыхании 100 % кислородом РО2 повышается до 200—400 мм рт.ст., что свидетельствует об отсутствии нарушений диффузии в легких. Если же РО2 в артериальной крови при этом не достигает 100 мм рт.ст., то это говорит о том, что имеется значительный шунт в легких — от 30 до 50 % [Зильбер А.П., 1977]. При высоком альвеолярном шунте ги-поксемия снижается незначительно при дыхании больного 100 % кислородом, потому что альвеолярный кислород в зонах шунтирования не вступает в контакт с капиллярной кровью. В основном при дыхании воздухом альвеолярно-артериальная разница по О2 вызывается эффектом венозного примешивания. При дыхании 100 % кислородом альвеолярно-артериальная разница полностью вызвана за счет истинного венозного примешивания. Таким образом, с помощью повторных измерений АРО2 и РО2, проводимых сначала при дыхании воздухом, а затем 100 % кислородом, можно отделить ту часть альвеолярно-артериальной разницы, которая является результатом нарушения вентиляционно-перфузионного отношения и диффузии, от обусловленной шунтированием. Между РСО2 в крови и продукцией углекислоты существует прямая зависимость, а между РСО2 и альвеолярной вентиляцией — обратная. Если альвеолярная вентиляция становится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, РСО2 повышается. Повышение РСО2 до уровня, превышающего 50 мм рт.ст., диагностируется как вентиляционная недостаточность. Важное значение в диагностике нарушений вентиляци-онно-перфузионных соотношений в легких имеет артериально-альвеолярная разность для СО2 = РСО2 - РСО альвеолярное. У здоровых людей величина разности колеблется от 0,3 до 4,7 мм рт.ст. [Голиков А.П. и др., 1979]. Физиологический смысл артериально-альвео-лярной разности для СО2 раскрывается через понятие о вентилируемых, но не перфузируе-мых альвеолах или альвеолярном мертвом пространстве, альвеолярном газовом шунте. Наиболее показательные изменения — появление артериально-альвеолярной разности 15-5812
Оценивая степень тяжести ОДН, необходимо учитывать не только глубину гипоксии и/или гиперкапнии, но и состояние компенсаторных механизмов. Одно из них — изменение сродства гемоглобина к кислороду, которое оценивается по уровню 2,3-ДФГ (см. «2,3-ДФГ в сыворотке»). Для правильной оценки степени тяжести ОДН необходимо сделать небольшое уточнение относительно «нормальных» величин давления газов крови. Если для 25-летнего здорового человека РО2 артериальной крови составляет 70 мм рт.ст. — гипоксемия, РСО2 — 55 мм рт.ст. — гиперкапния, то для 60-летнего больного с хроническим заболеванием легких эти цифры — обычное состояние, при котором он вполне работоспособен. Цианоз не является абсолютным признаком ДН. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением цианоза представлена в табл. 4.54. Таблица 4.54. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением цианоза [Сайке М.К. и др., 1974]
На проявление цианоза влияет также концентрация гемоглобина: полицитемия его усиливает, анемия — ослабляет. В основе вторичной ОДН лежит прежде всего резкое повышение потребности органов и тканей в кислороде. На ранних этапах вторичной ОДН снижения РО2 и HbOsat может и не быть, но почти всегда отмечаются тканевая гипоксия и артериальная гипокапния (за счет компенсаторной гипервентиляции легких). В основе гипоксемии при вторичной ОДН лежат нарушение транспорта кислорода тканям и усвояемость его ими. Наиболее частой причиной вторичной ОДН служат нарушения гемодинамики: сердечная недостаточность, выраженная гипо-волемия, артериальная гипотензия, нарушения периферического кровообращения. При этих патогенетических механизмах ОДН нарушается не только доставка тканям О2 (напряжение и содержание кислорода при этом могут быть нормальными), но и удаление из них продуктов метаболизма. Компенсация при этом в основном осуществляется за счет большей экстракции О2 из крови, что ведет к выраженному увеличению артериовенозной разницы по кислороду. Меньшее значение в патогенезе вторичной ОДН имеют снижение кислородной емкости крови при анемии и связанное с ней уменьшение содержания кислорода в артериальной крови. При этом ОДН — результат снижения кислородной емкости крови вследствие количественных и качественных изменений гемоглобина. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови отмечается на фоне нормального артериального РО2. Одним из важных патогенетических факторов, приводящих ко вторичной ОДН, является шунтирование крови на периферии слева направо. Такое шунтирование развивается при травматическом шоке, массивной кровопотере, в раннем постреанимационном периоде. Общим для этой формы ОДН является артериализация венозной крови (синдром «алой вены») независимо от того, связана ли подобная оксигенация с нарушением диффузии кислорода через гистогематическую мембрану (уменьшение площади диффузии, повышение мембранного сопротивления, резкое возрастание скорости тканевого кровотока и др.), сбросом в венозную систему через артериовенулярные анастомозы артериальной крови или со значительным повышением сродства гемоглобина к кислороду, приводящим к высокому содержанию оксигемоглобина в венозной крови. Эта форма ОДН неблагоприятна в связи с тем, что при ней может отмечаться заметное снижение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду и, следовательно, организм лишается достаточно мощного компенсаторного механизма, направленного на улучшение диффузии О2 в кровь легочного капилляра. Для ОДН вследствие периферического шунтирования крови характерно снижение артериовенозной разницы по кислороду. ОДН, как первичная, так и вторичная, не является изолированным нарушением аппарата внешнего дыхания, так как быстро приводит к глубоким изменениям во всех органах и тканях. В связи с трудностью определения РО2 в тканях для оценки степени тяжести гипоксии в клинике используют такие показатели, как определение лактата и пирувата, а также соотношения лактат/пируват (см. соответствующий раздел).
Общее содержание железа в организме «стандартного» человека составляет около 4,2 г. Примерно 75—80 % его общего количества входит в состав гемоглобина, 20—25 % железа являются резервными, 5—10 % входят в состав миоглобина, около 1 % содержится в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях [Творогова М.Г., Титов В.Н., 1993]. Нормальные величины содержания железа в сыворотке приведены в табл. 4.55. Железо осуществляет свою биологическую функцию главным образом в составе других биологически активных соединений, преимущественно ферментов. Железосодержащие ферменты выполняют четыре основные функции: • транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды); • транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин); • участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных фермен • транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин). Таблица 4.55. Содержание железа в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]
Обмен железа Гомеостаз железа в организме обеспечивается в первую очередь регуляцией его всасывания в связи с ограниченной способностью организма к выделению этого элемента. Существует выраженная обратная зависимость между обеспеченностью организма человека железом и его всасыванием в пищеварительном тракте. Всасывание железа зависит от следующих причин: • возраста, обеспеченности организма железом; • состояния желудочно-кишечного тракта; • количества и химических форм поступающего железа; • количества и форм прочих компонентов пищи. Для оптимального всасывания железа необходима нормальная секреция желудочного сока. Прием соляной кислоты способствует усвоению железа при ахлоргидрии. Аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо и образующая с ним хелатныё комплексы, повышает доступность этого элемента, так же как и другие органические кислоты. Другим компонентом пищи, улучшающим всасывание железа, является «фактор животного белка». Улучшают всасывание железа простые углеводы: лактоза, фруктоза, сорбит, а также такие аминокислоты, как гистидин, лизин, цистеин, образующие с железом легко всасываемые хелаты. Всасывание железа снижают такие напитки, как кофе и чай, а также полифенольные соединения, которые прочно связывают этот элемент. Поэтому чай применяют для профилактики повышенного усвоения железа у больных талассемией. Большое влияние на усвоение железа оказывают различные заболевания. Оно усиливается при недостаточности железа, при анемиях (гемолитической, апластической, пернициозной), гиповитаминозе В6 и гемохроматозе, что объясняется усилением эритропоэза, истощением запасов железа и гипоксией. Современные представления о всасывании железа в кишечнике отводят центральную роль двум видам трансферрина — мукозному и плазменному. Мукозный апотрансферрин секретируется энтероцитами в просвет кишечника, где он загружается железом, после чего проникает в энтероцит. В нем он освобождается от железа, после чего возвращается к исчер- .5- 227 ченной каемке и вступает в новый цикл. Источником мукозного трансферрина является не сам энтероцит, а печень, из которой этот белок поступает в кишечник с желчью. На базаль-ной стороне энтероцита мукозный трансферрин отдает железо своему плазменному аналогу. В цитозоле энтероцита некоторое количество железа включается в ферритин, большая часть его теряется при слущивании клеток слизистой оболочки, происходящем каждые 3—4 дня, и лишь небольшая часть ферритина переходит в плазму крови. Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трехвалентное. Наиболее интенсивное всасывание железа происходит в проксимальных отделах тонкой кишки (в двенадцатиперстной и тощей) и отсутствует в подвздошной кишке. Регуляция всасывания железа достигается за счет синтеза мукозного трансферрина, концентрация которого в энтероцитах при дефиците железа возрастает. Плазменный трансферрин доставляет железо к тканям, имеющим специфические рецепторы. Включению железа в клетку предшествует связывание трансферрина специфическими мембранными рецепторами, при утрате которых, например у зрелых эритроцитов, клетка теряет способность поглощать этот элемент. Количество железа, поступающего в клетку, прямо пропорционально числу мембранных рецепторов. В клетке происходит высвобождение железа из трансферрина. Затем плазменный апотрансферрин возвращается в циркуляцию. Повышение потребности клеток в железе при их быстром росте или синтезе гемоглобина ведет к индукции биосинтеза рецепторов трансферрина, и, напротив, при повышении запасов железа в клетке число рецепторов на ее поверхности снижается. Железо, высвободившееся из трансферрина внутри клетки, связывается с ферритином, который доставляет железо в митохондрии, где оно включается в состав гема. Помимо синтеза гема, двухвалентное железо используется в митохондриях для синтеза железосерных центров. В организме человека происходит постоянное перераспределение железа. В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма -> красный костный мозг -> эритроциты -> плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма -> ферритин, гемосидерин -> плазма и плазма -> миоглобин, железосодержащие ферменты -> плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы (трансферрин), которое регулирует распределение этого элемента в организме. Обычно 70 % плазменного железа поступает в костный мозг. За счет распада гемоглобина в сутки высвобождается около 21—24 мг железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1—2 мг/сут). Более 95 % железа поступает в плазму из системы мононуклеарных фагоцитов, которые поглощают путем фагоцитоза более 10" старых эритроцитов в сутки [Авцын А.П., 1990]. Железо, поступившее в клетки мононуклеарных фагоцитов, либо быстро возвращается в циркуляцию в виде ферритина, либо откладывается про запас. Промежуточный обмен железа в первую очередь связан с процессами синтеза и распада гемоглобина, в которых центральную роль играет система мононуклеарных фагоцитов. У взрослого человека в костном мозге железо трансферрина с помощью специфических рецепторов включается в нормоциты и ретикулоциты, использующие его для синтеза гемоглобина. Гемоглобин, поступающий в плазму крови при распаде эритроцитов, специфически связывается с гаптоглобином, что предупреждает его фильтрацию через почки. Железо, освободившееся после распада гемоглобина в системе мононуклеарных фагоцитов, снова связывается с трансферрином и вступает в новый цикл синтеза гемоглобина. В прочие ткани трансферрин доставляет в 4 раза меньшее количество железа, чем в костный мозг. Общее содержание железа в организме человека, входящее в состав гемоглобина, составляет 3000 мг, в составе миоглобина содержится около 125 мг железа, печень содержит около 700 мг железа, представленного преимущественно ферритином. Железо выделяется из организма в основном путем слущивания слизистой оболочки кишечника и с желчью. Оно теряется также с волосами, ногтями, мочой и потом. Общее количество выделяемого таким образом железа составляет у здорового мужчины 0,6—1 мг в сутки, а у женщин репродуктивного возраста — более 1,5 мг. Такое же количество железа усваивается из съедаемой пищи, что составляет 5—10 % его общего содержания в рационе. Железо из животной пищи усваивается в несколько раз лучше, чем из растительной. Концентрация железа имеет суточный ритм, а у женщин существует связь с менструальным циклом. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности. Таким образом, концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накопления в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. При некоторых патологических состояниях и заболеваниях содержание железа в сыворотке изменяется. В табл. 4.56 представлены основные признаки дефицита и избытка железа в организме человека. Таблица 4.56. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека [Авцын А.П., 1990]
Железодефицитные состояния (гипосидероз) — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. Формы их клинических проявлений разнообразны и варьируют от латентных состояний до тяжелых прогрессирующих заболеваний, способных привести к типичным органным и тканевым повреждениям и, даже к летальному исходу. В настоящее время общепринято, что диагноз железодефицитных состояний надо ставить до развития полной картины заболевания, т.е. до возникновения гипохромной анемии. При дефиците железа страдает весь организм, а гипохромная анемия — это поздняя стадия болезни. В 1983 г. П.М. Альперин и Ю.Г. Митерев предложили новую классификацию железодефицитных анемий, которая в полной мере отражает все основные этиологические факторы, приводящие к развитию этой формы анемии. Они выделяют: • постгеморрагические анемии; • нутритивные (алиментарные) анемии; • анемии при повышенном расходе железа в организме (например, при беременности, • железодефицитные анемии при исходно недостаточном уровне железа; • железодефицитные анемии при его недостаточной резорбции (например, постгастро- • при перераспределении железа в результате инфекции, при воспалительных и опухоле • при нарушении транспорта железа (например, гипотрансферринемические и атран- К современным методам ранней диагностики гипосидероза относятся определение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), трансферрина и ферритина в сыворотке. Показатели метаболизма железа при различных видах анемий представлены в табл. 4.57. Избыточное содержание железа в организме называют «сидерозом» или «гиперсидерозом». Он может иметь местный и генерализованный характер. Различают экзогенный и эндогенный сидероз. Экзогенный нередко наблюдается у шахтеров, участвующих в разработке красных железных руд, у электросварщиков. Сидероз шахтеров может выражаться в массивных отложениях железа в ткани легких. Местный сидероз встречается при попадании в ткани железных осколков. В частности, выделен сидероз глазного яблока с отложением гидрата окиси железа в цилиарном теле, эпителии передней камеры, хрусталике, сетчатке и зрительном нерве. Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобиновое происхождение и возникает в результате повышенного разрушения этого пигмента крови в организме. Таблица 4.57. Показатели обмена железа в норме и при различных видах анемий [Авцын А.П., 1990]
Гемосидерин представляет собой агрегат гидроокиси железа, соединенного с белками, гликозаминогликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. Очаговое отложение гемосидерина, как правило, наблюдается на месте кровоизлияний. От гемосидероза надо отличать тканевое «ожелезнение», которое наблюдается при пропитывании некоторых структур (например, эластических волокон) и даже нейронов головного мозга коллоидным железом. Это имеет место при некоторых психических заболеваниях, в частности при болезни Пика, некоторых гиперкинезах, а также при бурой индурации легких. Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате нарушения клеточного метаболизма, является гемохро-матоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдаются в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен первичный, или идиопатический, гемохроматоз — наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышенное всасывание в кишечнике железа и накопление его в тканях и органах с развитием в них выраженных изменений. В 1971 г. I.H. Dagg и соавт. предложили клиническую классификацию гиперсидерозов. Различают следующие формы гиперсидероза: • паренхиматозные формы (с преимущественным отложением железа в клетках паренхи • «ретикулоэндотелиальные» формы, к которым относятся: генерализованные отложе • локальные формы: идиопатический гемосидероз легких, легочно-почечный синдром Определение железа сыворотки крови дает представление об уровне транспортируемого железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержания железа в сыворотке крови, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях (острый гепатолизис), его снижение при воспалительных процессах ограничивают диагностическое значение измерения железа сыворотки. Измеряя только содержание железа в сыворотке крови, мы не получим информации о причинах нарушенного обмена железа. Для этого необходимо определять содержание в крови трансферрина и ферритина. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|