Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






МИКРОЭЛЕМЕНТЫ Медь в сыворотке




Медь — один из важнейших незаменимых микроэлементов (МЭ), необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослого человека содержится 1,57—3,14 ммоль меди, причем половина этого количества приходится на мышцы и кости, а 10 % — на ткани печени. Ключевую роль в обмене меди играет печень. Нормальные величины содержания меди в сыворотке представлены в табл. 4.63.

Таблица 4.63. Содержание меди в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

 

 

  Содержание меди
Обследуемые  
   
  мг/дл мкмоль/л
Дети:    
до 6 мес 20-70 3,14-10,99
» 6 лет 90-190 14,3-29,83
• 12» 80-160 12,56-25,12
Взрослые:    
мужчины 70-140 10,99-21,98
женщины 80-155 12,56-24,34
Беременные 118-302 18,53-47,41

Большая часть поступающей в организм меди выделяется с калом, выделение с мочой весьма незначительно. Медь участвует в биохимических процессах как составная часть элек-тронпереносящих белков, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом (табл. 4.64). Ряд белков — ферментов содержат до 4 ионов меди и более.

Таблица 4.64. Важнейшие медьсодержащие ферменты человека [Авцын А.П., 1990]

 

Ферменты Молекулярная масса Функция
Церулоплазмин 132 000 Окисление железа, биогеннных аминов,
    транспорт меди
Супероксиддисмутаза 32 000 Дисмутация супероксида
Дофамин-бета-гидроксилаза 290 000 Гидроксилирование дофамина
Тирозиназа 46 000 Гидроксилирование тирозина
Аминоксидаза, спермин- 180 000-195 000 Окисление первичных аминов
оксидаза, гистаминаза    
Цитохромоксидаза 140 000 Терминальное окисление и синтез АТФ
Уратоксидаза 112 000-125 000 Окисление мочевой кислоты в аллантоин

Важнейшим из них является церулоплазмин — мультифункциональный белок, обла­дающий активностью ферроксидазы, аминоксидазы и частично супероксиддисмутазы, уча­ствующий в гомеостазе меди и играющий роль реактанта острой фазы в воспалительных процессах, защищающий липидные мембраны от перекисного окисления. Медь в сыворот­ке присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95 %) и альбуми­ном (5 %).

Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких, например, как ревматоидный артрит. Дефицит меди от­ражается и на липидном составе плазмы крови: повышается содержание холестерина, триг-лицеридов и фосфолипидов за счет угнетения липопротеинлипазы, которая действует на ЛПОНП, превращая их в структуры, близкие ЛПНП; при недостаточности фермента этот процесс нарушается, что приводит к гиперхолестеринемии. Кроме этого, медь входит в со-


став аполипопротеида ЛПНП (апо-В) и необходима для его перевода в растворимую форму, дефицит меди вызывает структурные изменения апо-В и тем самым затрудняет его связыва­ние рецепторным белком. Недостаточность меди проявляется различными нарушениями ме­таболизма, которые представлены в табл. 4.65 и 4.66.

Таблица 4.65. Нарушения метаболизма при недостаточности меди

 

Патология Метаболический дефект Недостаточность фермента
Ахромотрихия Нарушение синтеза меланина Тирозиназа
Нарушения формирования сердечно-сосудистой системы, скелета, коллагена и эластина Нарушение образования сшивок коллагеновых и эластических волокон Аминоксидаза соединительной ткани (лизилоксидаза)
Поражение ЦНС Гипоплазия миелина Цитохром- С - оксидаза
Поражение ЦНС Нарушение синтеза катехоламинов Дофамин -бета- гидроксилаза

Таблица 4.66. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка меди

[Авцын А.П., 1990]

 

Дефицит меди в организме Избыток меди в организме
Наследственные формы гипо- и дискупреоза: болезнь Менкеса (болезнь «курчавых волос» с тяжелым пораже­нием ЦНС); синдром Марфана (аномалии скелета, элас­тических и коллагеновых волокон, разрыв аневризмы аорты, арахнодактилия и др.). Болезнь Вильсона—Коно­валова: размягчение в головном мозге, крупноузловой цирроз печени, гиперкупрурия; синдром Элерса—Данло (наследственная мезенхимальная дисплазия, связанная с дефицитом лизилоксидазы). Первичная (идиопатическая) эмфизема легких. Медьдефицитные коллагено- и эластопатии (аортопатии, артериопатии, аневризмы). Медьдефицитные заболевания костного скелета и суставов. Медьдефицитные анемии алиментарного происхождения. Медьдефицитные состояния при полном парентеральном питании (анемия). Неспецифическая гиперкупремия при острых и хронических воспалительных заболеваниях, ревматизме, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, ин­фаркте миокарда и некоторых злокачест­венных новообразованиях, заболеваниях крови: лейкозы, лимфогранулематоз, ге-мохроматоз, большая и малая талассемия, мегалобластная и апластическая анемия. Профессиональный гиперкупреоз (медная лихорадка, пневмокониоз). Отравление медьсодержащими препаратами Гемодиализный гиперкупреоз. Применение пероральных контрацептивов, эстрогенов.

Цинк в сыворотке

Содержание цинка в сыворотке в норме составляет 70—150 мкг/дл, или 10,7—22,9 мкмоль/л.

Запасы цинка в организме невелики, у взрослого человека содержится всего 22,9— 30,6 ммоль, т.е. 1,5—2 г. Скелетные мышцы наиболее богаты цинком и содержат 62,6 % всего количества этого МЭ. Выходу цинка из депо способствуют глюкокортикоиды. На клеточном уровне цинк стимулирует образование полисом, тормозит катализируемое же­лезом свободнорадикальное окисление. Для перехода из одной фазы клеточного цикла (деление клеток) в другую необходимо наличие цинка, его недостаток блокирует этот процесс, поэтому содержание цинка в сперматозоидах очень высокое (1900 мкг/r). Цинк играет важную роль в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нукле­иновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмене витамина А. В основном (около 90 %) цинк выводится из организма с калом и 2—10 % — с мочой.

Цинк содержится более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых различных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеино­вых кислот (табл. 4.67).


Таблица 4.67. Важнейшие цинксодержащие ферменты человека

 

■ Фермент Молекулярная масса Функция
Алкогольдегидрогеназа 80 000 Окисляет этанол, другие спирты,
    стероиды, витамин А
РНК-полимераза 700 000 Синтез РНК
ДНК- полимераза 109 000 Синтез ДНК
Щелочная фосфатаза 80 000 Формирование эпифизарного хряща
Карбонат-дегидрогеназа (карбоангидраза) 29 000 Удаление СОг из организма

Диагноз «цинк-дефицитное состояние» ставят в том случае, если содержание цинка в крови менее 13 мкмоль/л, еще более низкая концентрация этого МЭ в сыворотке (8,2± 0,9 мкмоль/л) является неблагоприятным прогностическим признаком [Авцын А.П., 1990].

Цинк участвует в следующих биологических процессах [Cunningham-Runolles S., 1996]:

♦ рост и деление клеток: наиболее часто прослеживается связь между задержкой роста и
деления клеток с угнетением активности ферментов нуклеинового и белкового обме­
на. Цинк обеспечивает обратимость процессов денатурации ДНК;

♦ кератогенез: при дефиците цинка наблюдается облысение, сопровождающееся об­
ширными поражениями кожи. У больных хроническим язвенным дерматитом отме­
чается взаимосвязь между содержанием цинка и тяжестью течения дерматита. Пре­
параты цинка дают хороший клинический эффект при энтеропатическом акродерма-
тите;

♦ остеогенез: при дефиците цинка отмечается угнетение активности щелочной фосфата-
зы в хондроцитах эпифизарного хряща, снижается зольность костей, т.е. цинк участ­
вует в процессах кальцификации;

♦ заживление ран: цинк оказывает стабилизирующее действие на цитоплазматические
мембраны, препятствуя высвобождению гидролитических ферментов, таких как ка-
тепсин D и коллагеназа, контролирующих скорость распада поврежденных тка­
ней. Прием 50 мг сульфата цинка повышает скорость заживления послеоперационных
ран;

♦ воспроизводительная функция: при дефиците цинка наступает угнетение сперматоге­
неза и развития первичных и вторичных половых признаков;

♦ иммунный ответ: дефицит цинка сопровождается снижением уровня гормона вилоч-
ковой железы — тималина, угнетением образования антител, снижением числа лим­
фоцитов. Для функции Т- и В-лимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий
фермент 5-нуклеотидаза, участвующий в метаболизме пуринов. Недостаточность
этого фермента отмечена при врожденном дефекте Т-лимфоцитов;

♦ вкус, обоняние: на фоне дефицита цинка вначале ухудшается и теряется аппетит, а
затем снижаются и извращаются вкус и обоняние. Механизм действия цинка на вку­
совой анализатор объясняется наличием его в специальном белке — густине, выра­
батываемом в околоушных слюнных железах. Этот белок специфически связывается
с мембранами вкусовых сосочков и регулирует поступление в них питательных ве­
ществ;

♦ взаимосвязь цинка с инсулином: цинк необходим для образования кристаллических
форм инсулина, в виде которых происходит депонирование инсулина бета-клетками
поджелудочной железы.

Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка цинка представлены в табл. 4.68.

Таблица 4.68. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка цинка

[Авцын А.П., 1990]

 

Дефицит цинка в организме Избыток цинка в организме
Эндогенный дефицит цинка: врожденные пороки развития плода и ново­рожденных (гидроцефалия, микро- и анофтальмия, расщепления неба, искривление позвоночника, пороки сердца и др.). Первичная остеосаркома. Ишемическая болезнь сердца.

Продолжение табл. 4.68

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных