Схема 10.3. ФАКТОРЫ, ОТРАЖАЮЩИЕ АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ

Факторы агрегации

£

V

У

Расстояние

между эритроцитами

Напряжение сдвига

Заряд эритроцитов

Водно-элек­тролитная составляющая

Коллоидная составля­ющая

Осмоти­ческая состав­ляющая

Объем эритро­цитов

Я

Га о

V

О §_

Уменьшение сил электро­статического отталкивания

Диэлектриче­ская и ионная проницаемость плазмы

Макромо-лекулярные соединения

Процесс

агрегация—дезагрегация (двумерные агрегаты)

V

Связующее действие макромолекул с активными

ионными группами (мостиковый механизм)

\>

Трансформация клеток в формы,

склонные к агрегированию

Образование

конгломератов клеток

с трехмерной структурой

Синдром повышенной вязкости крови

Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение дефор­мируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов [Dintenfass L., 1971]. Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как тако­вой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Таким образом, возрастание вязкости крови — это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкости крови не всегда одинакова. Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вяз­кости крови.

При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколь­ко вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изме­няться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса. Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.

Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкрет­ном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных ре­ологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с варианта­ми, представленными в табл. 10.1.

Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови

Обозначение. Знак «+» — наличие признака, знак «— » — его отсутствие.

Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологичес­ких расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н. Schmidt-Schonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуля-торных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием дан­ных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскуляр-ного русла. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к сколько-нибудь значимым нарушениям тканевой перфузии. Следовательно, ла­бораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходи­мой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это под­тверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.

Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую пер­фузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геомет­рией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).

Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высо­ким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свиде-

34-5812

тельствует только о том, что в случае уменьшения сдвигающего напряжения в сосудах (уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д.) могут про­явиться изменения в реологии крови.

Это положение может быть подтверждено следующими наблюдениями. У 297 больных с различными патологическими процессами (травматический шок, септический коллапс, ожо­говый и кардиогенный шок) мы обнаружили синдром повышенной вязкости крови. У боль­ных, погибших в процессе выведения из шока, артериоловенулярное соотношение 1:6 и менее встречалось в 6,9 раза чаще, чем у больных, выведенных из шока. Таким образом, спе­цифическая стойкая перестройка микроциркуляции, наблюдаемая при шоке, заключающая­ся и в увеличении артериоловенулярного соотношения, в сочетании с синдромом повышен­ной вязкости крови способствует развитию более тяжких обменных нарушений. Это под­тверждается и тем, что на фоне недостоверного увеличения вязкости крови, например у обо­жженных при легком ожоговом шоке и без явлений шока, разница заключалась лишь в нали­чии у первых специфической для шока перестройки микрогемоциркуляции.

В связи с этим для ориентировочного определения «дилататорного резерва» микрососу­дов при наличии синдрома повышенной вязкости можно считать перспективным использо­вание проб с папаверином [Peter С. et al., 1983]. Проба осуществляется следующим образом: 1—2 капли 0,05 % раствора папаверина гидрохлорида закапывают на конъюнктиву. Критери­ем оценки является способность артериол и венул расширяться. Индекс «длина/площадь», равный в норме, по данным авторов, 72,7 см"¹, после аппликации папаверина увеличивается до 85,8 см"¹.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: