Фосфолипиды и сфинголипиды

ФОСФОЛИПИДЫ

Фосфолипиды – группа липидов, содержащих в своем составе остаток фосфорной кислоты. Фосфолипиды делят на глицерофосфолипиды, основу которых составляет глицерол и сфингофосфолипиды – производные аминоспирта сфингозина. Фосфолипиды являются основой всех клеточных мембран, образуют поверхностный гидрофильный слой липопротеинов крови.

Глицерофосфолипиды – это производные глицерола, в котором первый и второй атомы углерода связаны сложно-эфирными связями с остатками жирных кислот, а третий атом углерода этерифицирован фосфорной кислотой, к которой в свою очередь могут быть присоединены различные заместители, чаще всего аминоспирты. Основой фосфолипидов является фосфатидная кислота.

небольшом количестве, но является промежуточным продутом на пути синтеза триацилглицеролов и глицерофосфолипидов.

У глицерофосфолипидов первый атом углерода глицерола этерифицирован предельными жирными кислотами, второй непредельными, чаще полиеновыми.

Основные глицерофосфолипиды: фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозит. Строение их однотипно и отличаются они только компонентом, связанным с фосфорной кислотой.

Фосфатидилинозиты

Фосфотидилхолины и фосфотидилэтаноламины в наибольшем количествевстречаются в организме человека, эти две группы глицерофосфолипидовметаболически связаны друг с другом и являются главными липидными компонентамимембран клеток.

Сфинголипиды

Сфинголипиды – производные аминоспирта сфингозина. Аминоспирт сфингозинсостоит из 18 атомов углерода, содержит гидроксильные группы и аминогруппу.Примером сфинголипидов служат церамиды и сфингомиелины.

В церамидах спирт сфингозинсвязан с жирными кислотами необычной (амидной связью), а гидраксильные группыспособны взаимодействовать с другими радикалами. Следует отметить, что жирныекислоты, входящие в состав церамидов содержат большое количество атомов углерода– от 18 до 26.

Сфингомиелины N–ацильные производныесфингозина, аминогруппа в которых ацилирована жирной кислотой, а гидроксил упервого атома углерода ацилирован фосфорилхолиновой группой, поэтому их можно отнести кфосфолипидам.

В клетке сфингомиелины – основные компоненты миелина и мембран клетокмозга и нервной ткани. Некоторые патологические состояния связаны с изменениемсодержания сфингомиелинов. Так, увеличение содержания сфингомиелинов в стенкахаорты отмечено при атеросклерозе.

Церамиды - основа большой группы липидов –гликолипидов, которые содержат в своем составе углеводный компонент. Гликолипидынаходятся в основном в мембранах клеток нервной ткани – это цереброзиды иганглиозиды.

Церебразиды имеют в своем составе моносахариды чаще галактозу илиглюкозу. Ганглиозиды наиболее сложные по составу липиды. Они содержат несколькоуглеводных остатков, среди которых присутствуетN-ацетилнейраминовая кислота.

Стероиды

Стероиды – производныециклопентанпергидрофенантрена. В организме основной стероид – холестерол,остальные стероиды – его производные. Холестерол входит в состав мембран ивлияет на структуру бислоя, увеличивая её жесткость. Из холестероласинтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны и витамин Д3. Нарушение обменахолестерола приводит к развитию атеросклероза.

Холестерол может бытьэтерифицирован по гидроксильной группе с жирными кислотами, образуя эфирыхолестерола.

В неэтерифицированном виде холестерол входит в состав мембран различныхклеток. В крови 2/3 холестерола находится в этерифицированной форме и 1/3 – ввиде свободного холестерола. Эфиры холестерола служат формой его депонирования внекоторых клетках (печени, коры надпочечников, половых желез).

• 1.8.1. Жирорастворимые витамины
• 1.8.2. Водорастворимые витамины
• 1.8.3. ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА.

Витамины

ВИТАМИНЫ

В середине XIX века сложились представления о пищевой ценности белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Однако экспериментальные исследования клинические наблюдения свидетельствовали о необходимости в пище еще каких-то, неизвестных в тот период, компонентов.

В 1880 году Н.И. Лунин провел исследование с мышами, одна группа мышей получила в пищу белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, выделенные из продуктов, а другая группа – цельные продукты. В первой группе животные заболевали и погибали, а во второй группе – почти не болели и все остались живы. Эти опыты привели к заключению, что помимо белков, жиров, углеводов, минеральных веществ необходимы еще какие-то незаменимые компоненты пищи.

Врачи Японии, Индонезии отмечали в своей практике, что пациенты, употребляющие, в основном, полированный рис чаще страдали полиневритами. Эйкманн провел исследование на курсах, у которых развивалось заболевание бери-бери. Если для корма кур использовался очищенный рис, то полиневриты развивались у 1 из 40 кур, а при потреблении неочищенного риса – у 1 из 10000 кур.

Основываясь на этих результатах, польский ученый К.Функ изучал химические компоненты поверхностных слоев риса и в 1911 году выделил из рисовых отрубей соединение, содержащее аминогруппу. Это соединение необходимо для нормальной жизнедеятельности и назвал его амином жизни, т.е. витамином (vita- жизнь). В дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппу, но термин «витамины» сохранился. Согласно современным представлениям, витамины это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Витамины являются незаменимыми компонентами пищи. Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. От других химических компонентов пищи витамины отличаются по следующим признакам:

- не выполняют пластической функции, т.е. не включаются в структурные компоненты клетки (мембраны, митохондрии, ядро, лизосомы и т.д.).

- не играют энергетической роли, не используются как источник энергии.

- не синтезируются или синтезируются в ограниченных количествах.

- выполняют специфические функции, которые не заменяются другими соединениями.

- дефицит витаминов приводит к появлению специфических нарушений обмена веществ, с характерными клиническими проявлениями.

- суточная потребность витаминов невысокая, она измеряется в мг или мкг.

По некоторым признакам близки к витаминам витаминоподобные соединения, но они синтезируются в организме, хотя часто возникает их дефицит.

Классификация витаминов:

Все витамины разделяют по растворимости на две группы: жирорастворимые – А, Д, Е, К и водорастворимые – С, Р, В₁, В₂, РР, (В₃) В₅, В₆, В₉₍₁₀₎, В₁₂, Н. Отдельную группу составляют витаминоподобные вещества – холин, инозит, липоевая кислота, прааминобензойная кислота (ПАБК), убихинон (КоQ), пангамовая кислота и т.д.

Номенклатура витаминов. Общепринято буквенное обозначение витаминов (А, D, Е, К, С, Р, В₁ и т.д.). Однако появились различные обозначения, индексы у одного и того же витамина, с одной и той же химической структурой. Так витамин РР – никотиновую кислоту одни авторы обозначают - В₉, другие – В₁₀, а третьи - В_С. Поэтому более точное обозначение витамина - это его химическое название: витамин А –ретинол, витамин С – аскорбиновая кислота, витамин РР – никотинамид или никотиновая кислота и т.д.

Кроме того, в медицине часто используются клинические названия витаминов, которые включают название характерного клинического проявления авитаминоза с приставкой – анти. Например, витамин А имеет химическое название ретинол и клиническое название – антиксерофтальмический витамин, витамин D носит клиническое название – антирахитный, витамин В₁₂ – антианемический витамин и т.д.

Роль витаминов в обмене веществ.

Витамины необходимы для нормального протекания различных биохимических и физиологических процессов.

1. Многие витамины являются предшественниками коферментов. Эту роль выполняют почти все водорастворимые витамины:

- витамин В₁ (Тимин) входит в состав ТДФ (тиаминдифосфата) кофермента декарбоксилаз альфа-кетокислот.

- витамин В₂ (рибофлавин) является компонентом ФМН (флавинмононуклеотида) и ФАД (флавинадениндинуклеотида) кофермента аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот и т.д.

2. Некоторые витамины являются сильными антиоксидантами, препятствуют активации свободнорадикальных процессов (витамины Е, А – жирорастворимые антиоксиданты, витамины С и Р – водорастворимые антиоксиданты).

3. Производные жирорастворимых витаминов А и Д являются сигнальными молекулами, так как действуют через рецепторы. Витамин А (ретинол) превращается в организме в сигнальную молекулу - ретиноевую кислоту,а витамин Д (холекальциферол) - в гормон кальцитриол.

4.Некоторые витамины (аскорбиновая кислота) участвуют в образовании сигнальных молекул – нейромедиаторов и гормонов.

5.Отдельные витамины (В_С, В₁₂) участвуют в синтезе незаменимых аминокислот (метионина).

Так как витамины участвуют в определенных биохимических процессах и выполняют специфические функции, то их дефицит в организме приводит к развитию патологических состояний с характерными клиническими проявлениями. Патологические состояния обусловленные изменением уровня витаминов в организме называют авитаминозами, гиповитаминозами, полигиповитаминозами и гипервитаминозами.

Авитаминоз – это патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.

Гиповитаминоз – патологическое состояние, вызванное недостатком витамина в организме.

Чаще встречаются состояния, обусловленные дефицитом не одного, а нескольких витаминов в организме. Такие состояния называются полигиповитаминозы.

Избыточное поступление витаминов и их накопление в организме может привести к развитию гипервитаминоза.

Водорастворимые витамины легко выводятся с мочой и возможен небольшой их резерв в организме. Если витамин В₁₂ задерживается на несколько лет, витамин С на несколько месяцев. В отличие от водорастворимых витаминов, жирорастворимые витамины могут накапливаться в организме и их избыток может привести к развитию гипервитаминоза.

Однако помимо перечисленных патологических состояний чаще встречается состояние предболезни. Это состояние называется недостаточная витаминная обеспеченность, при котором отсутствуют характерные клинические проявления, но наблюдается снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, увеличение частоты и длительности заболевания.

Причины развития гиповитаминозов могут быть различны. Выделяют первичные, вторичные и врожденные причины:

1. Первичная – недостаточное поступление витаминов с пищей

2. Вторичные причины –

2.1. – снижение аппетита

2.2. – повышенный расход витаминов (стресс, инфекции, физические нагрузки и т.д.)

2.3. – нарушение всасывания и утилизации витаминов (заболевания желчевыводящих путей и печени, энтероколиты и др.)

2.4. – использование антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов) приводит к гибели кишечной микрофлоры, синтезирующей некоторые витамины

2.5. – применение структурных аналогов витаминов, - антивитаминов и лекарственных средств ингибирующих метаболизм витаминов (аспирин препятствует действию фолиевой кислоты, аминазин тормозит включение В₂ в структуру ФАД, противотуберкулезные препараты связывают активную форму витамина В₆ – ПФ).

3. Врожденные дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов.

Значительно чаще гиповитаминозов и авитаминозов встречаются состояния недостаточной витаминной обеспеченности без характерных клинических проявлений. По данным НИИ питания, у 80-90% населения обнаруживается дефицит аскорбиновой кислоты, у 40-60% - недостаток витаминов В₁, В₂, В₆, фолиевой кислоты, каротина. Характеризуя состояние витаминной обеспеченности в настоящее время, можно выделить следующие особенности:

1 – чаще возникает, дефицит не одного, а нескольких витаминов (полигиповитаминозы).

2 – недостаточность витаминов возникает не только зимой и ранней весной, а в течение всего года, постоянно.

3-массовое распространения дефицитов витаминов во все периоды жизни.

Недостаточное потребление витаминов снижает физическую и умственную работоспособность на 15-20%,повышает частоту и длительность заболеваний на 25-40%, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических заболеваний. Дефицит антиоксидантов (витаминов Е, А, С) является фактором риска онкологических заболеваний, развития атеросклероза. Аскорбиновая кислота необходима для гидрогенизирования холестерина и его превращения в желчные кислоты, она препятствует образованию из нитратов в желудочно-кишечном тракте канцерогенов-нитрозаминов.

Причиной массового распространения недостаточной витаминной обеспеченности являются не только экономические факторы, низкое качество питания, но и ряд других факторов, характерных для населения всех стран, в том числе, и экономически развитых. Каковы же причины недостаточной витаминной обеспеченности населения в современных условиях в экономически развитых странах?

1.Снижение энергозатрат, вызывающие необходимость уменьшения потребления пищи. Известно, что в начале 20 века энергозатраты составляли 3500-4000 килокалорий, а в настоящее время в век гиподинамии – 2000-2500 ккал. Так как объем пищи должен соответствовать энергозатратам, то с их уменьшением, снижается и объем пищи и, соответственно, поступление витаминов. Неоднократно подсчитано, что при сбалансированном рационе по белкам (97,5 г.), жирам (91,4 г.), углеводам (343,8 г.) и калорийности – 2600 ккал поступает недостаточно витаминов и минералов (табл.).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: