Строение верхушечного периодонта. Верхушечный периодонтная часть пери­одонта, который окружает верхушку корня

Верхушечный периодонтная часть пери­одонта, который окружает верхушку корня. Периодонт состоит из трех тка­ней: цемента, периодонтальной связ­ки и луночковой (альвеолярной) кости.

Наряду с цементо- и костеобразующими цементоцитами и остеобластами, в периодонте имеются также и другие типы клеток: фибробласты, лаброциты и мак­рофаги. Фибробласты образуют волокна соединительной ткани и основное веще­ство периодонтальной связки. Соедини­тельная ткань содержит остатки эпителия Маляссе (Malassez), которые постоянно выделяются из остатков эпителиальной оболочки Гертвига.

В верхушечном периодонте хорошо развита сосудистая сеть, он обладает по­вышенной регенерационной способнос­тью. В отличие от пульпы, периодонт

имеет развитую систему коллатерального кровообращения. Лимфатические сосуды сопровождаются кровеносными и объединяются в регионарные лимфати­ческие узлы.

Ткань периодонтальной связки состо­ит из миелиновых и немиелиновых нерв­ных волокон. Сенсорная система образует­ся из п. trigeminus. Нервные окончания делятся на проприорецептивные и боле чувствительные, они обладают способно­стью быстро реагировать даже на незна­чительное повышение давления в ткани.

Болезни пульпы и периодонта

Пульпит

На достаточно сильные раздражения пульпа реагирует воспалением, которое протекает так, как и воспаление любой соединительной ткани организма челове­ка. Характерные особенности течения воспаления обусловлены строением пуль­пы, окружающей ее твердой минерализо­ванной тканью.

Воспаление начинается с гиперемии расширения сосудов. Результатом повы­шенного кровообращения является по­краснение ткани.

Если интенсивность воздействующе­го раздражения не уменьшается, то в свя­зи с повышенной проницаемостью мик­рососудов плазма выходит за пределы стенок капилляров и образуется отек по­раженного участка ткани. Поскольку из-за ограниченности пространства и в свя­зи с вышеупомянутыми причинами расширение пульпы невозможно, то ва-зодилатация и экстравазация плазмы по­вышают давление в ткани.

В классических теориях возникнове­ния воспаления пульпы преобладала эта точка зрения. Предпологалось, что повышение давления и связанное с этим сжа­то венул вызывает ущемление, а затем некроз пульпы.

Однако результаты последних иссле­дований не подтверждают данную тео­рию. Даже обширные воспалительные изменения областей пульпы не всегда со­провождаются прекращением кровообра­щения. В современных теориях гемоди­намика пульпита описывается следующим образом: здоровая пульпа обладает достаточно интенсивным кровотоком, на который существенно не воздействуют вазодилаторные вещества. При общем или местном повышении давления артериовенозные анастомозы вызывают быст­рое перераспределение кровотока.

При воспалении непосредственно в очаге воспаления незначительно повыша­ется интенсивность кровотока. При этом повышение проницаемости капил­ляров имеет большее значение, чем по­вышение интенсивности кровотока.

Отток отечной жидкости из воспа­ленной тканипроисходит через лимфа­тическую систему или кровеносные со­суды смежных невоспаленных участков.

При воспалении диффузный отек пульпы предотвращается благодаря тому, что повышение давления в ткани ограничено участком воспаления, а так­же в связи с возрастанием интенсивнос­ти оттока лимфы, увеличения дренажа плазменной жидкости и ее поступления в капилляры смежной здоровой ткани.

Пульпа реагирует на раздражение воз­никновением очага местного воспале­ния, ограниченного областью воздей­ствия.

При воздействии раздражителя умерен­ной интенсивности подобное воспаление может продолжаться длительное время. После устранения раздражителя, напри­мер кариеса, воспаление излечивается. Пульпа обладает высокой сопротивляемо­стью. Только при длительном воздей ствии раздражителя достаточной интен­сивности воспаление распространяется на всю пульпу. В большинстве случаев воспалительный процесс медленно распространяется от периферии к цент­ральному участку пульпы и корневой пульпе. Воспаление может вызвать не­кроз ткани пульпы вплоть до верхушки корня.

Патогенез пульпита

Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани.

В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтрофильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тог­да, когда воспаление переходит в хрони­ческую форму.

Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной про­ницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Переме­щение лейкоцитов из сосудов в очаг вос­палительной реакции регулируется функ­ционально-химическими факторами. Ус­транение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.

При сохранении этиологического фак­тора воздействия в очаг воспаления по­ступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются ток­сические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые спо­собны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное веще­ство пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной.

При медленном течении воспалитель­ного процесса может образоваться гной-

ной абсцесс. Возможность выздоровле­ния на этой стадии маловероятна.

При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается вли­яние нейтрофильных гранулоцитов, воз­растает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы.

Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток.

Антигенные вещества в пульпе обра­зуют скопления и фагоцитируются мак­рофагами.

Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образо­вания цитокинов способствуют разруше­нию тканей, т. е. иммунная реакция усу­губляет воспалительные процессы пуль­пы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных грануло­цитов.

Рис. 10-1. Стадии развития пульпита (по Raab 1993)

Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма мно­гократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.

Таким образом, хроническое воспале­ние пульпы - это динамический про­цесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.

Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов:

- гиперемия;

- ограниченный и диффузный гнойный пульпит;

- ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагно­стической, так и с патогенетической точки зрения.

Клинически сложно разграничить острУ¹⁰ и хроническую стадии воспаления, по­скольку они часто протекают одновре­менно.

При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направле­нию к верхушке, что приводит к некрозу пульпы (рис. 10-1).

Вследствие спонтанного или травма­тического вскрытия камеры пульпы воз­никает сравнительно редко встречающа­яся форма пульпита - открытый язвен­ный пульпит (pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo- rnatosa), или полипы пульпы.

Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда - в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разру­шенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае про­должительного процесса, она может эпи-

телизироваться. Полипы пульпы нечувст­вительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение.

Некроз пульпы

Некроз — это гибель клеток пульпы вследствие ограниченного воспаления в области коронковой или корневой пульпы.

Некроз пульпы возникает не только как следствие воспаления, но и как резуль­тат травматических воздействий,нару­шающих кровоснабжение.

При колликвационном некрозе, выз­ванном бактериями или их продуктами, вследствие аутолиза происходит разжи­жение ткани.

Нарушение кровоснабжения в резуль­тате травмы вызывает ишемию пульпы с последующим коагуляционным не­крозом ткани.

Некроз пульпы обычно безболезнен­ный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий - бак­тероидов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: