Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






По распространенности процесса




· Общая

· Местная

По скорости развития [

· Молниеносная

· Острая

· Подострая

· Хроническая

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

· Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

· сокращения — контрактура всех сократимых структур,

· синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

· активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

· Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

· блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

· повышение проницаемости плазматической мембраны;

· активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

 

 

26. Этиология и патогенез различных типов гипоксий согласно патогенетической классификации (показать на примерах). Гипоксия: патогенез


Гипоксия прежде всего влияет на ЦНС, особенно на высшие центры ЦНС.

Проявления острой гипоксии (нарушение мышления и нарушение координации движений) сходны с алкогольным опьянением.

Длительная гипоксия проявляется утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности.

При тяжелой гипоксии возникают нарушения стволовых функций, что может привести к смерти от дыхательной недостаточности. При низком РаО2 сопротивление мозговых сосудов уменьшается и мозговой кровоток увеличивается, что уменьшает гипоксию мозга. С другой стороны, если снижение РаО2 сопровождается гипервентиляцией и снижением РаСО2, сопротивление мозговых сосудов повышается, а кровоток уменьшается, и это усугубляет гипоксию.

Филогенетически более древние спинной мозг и периферические нервы не так чувствительны к гипоксии, как головной мозг.

Гипоксия вызывает спазм легочных артерий, при котором кровоток перераспределяется в пользу тех участков легких, которые лучше вентилируются. Однако при этом возрастают легочное сосудистое сопротивление и посленагрузка правого желудочка.

Тяжелая острая гипоксия приводит к нарушению метаболизма и функции клеток. В нормеуглеводы распадаются до пирувата без участия кислорода. Для распада пирувата требуется кислород; в его отсутствие пируват превращается в молочную кислоту, которая уже не распадается дальше. Увеличение концентрации молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу. При этом значительно снижается количество энергии, получаемое при распаде питательных веществ, что приводит к снижению синтеза макроэргических фосфатов и нарушению функции клеток.

Гипоксия стимулирует хеморецепторы сонных гломусов и дуги аорты, а также дыхательный центр ствола мозга. Это приводит к гипервентиляции, гипокапнии и респираторному алкалозу. С другой стороны, поступление в кровь молочной кислоты вызывает метаболический ацидоз. В любом случае общее количество бикарбоната и способность к образованию углекислого газа уменьшаются.

Уменьшение РО2 в любой ткани приводит к локальному расширению сосудов, а генерализованная гипоксия - к снижению ОПСС и компенсаторному увеличению сердечного выброса. Присердечных заболеваниях гипоксия в сочетании с повышенным сердечным выбросом могут привести к сердечной недостаточности. У больных ИБС снижение РаО2 усугубляет ишемию инарушение функции левого желудочка. Кроме того, длительная или тяжелая гипоксия приводит к нарушению функции печени и нарушению функции почек.

Один из важнейших компенсаторных механизмов при длительной гипоксии - это увеличение концентрации гемоглобина. Этот эффект обусловлен тем, что под действием гипоксии повышается образование эритропоэтина (продукция этого гормона зависит от соотношения между потребностями тканей в кислороде и его доставкой). Видимо, влияние гипоксии зависит от снижения SaO2, а не РаО2.

 

27. Нарушение функций организма при кислородной недостаточности. Клинические проявления развития гипоксии в организме, их патогенетические механизмы.

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

· При острой гипоксии:

· Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

· Увеличение частоты сердечных сокращений;

· Нарушение функции органов и систем.

· При хронической гипоксии:

· Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

· Нарушение функции органов и систем.

· 1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.

· 2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.

· 3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.

· 4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потребления кислорода.

· 5) Переход на «альтернативные источники получения энергии». Поскольку кислорода для полного обеспечения энергетических потребностей организма не хватает, происходит запуск альтернативных источников получения энергии, для обеспечения практически всех процессов происходящих в организме. Этот механизм защиты называется анаэробный гликолиз, т.е расщепление углеводов (основной источник энергии, которая выделяется при их распаде) без участия кислорода. Однако, обратной стороной этого процесса становится накопление нежелательных продуктов таких как молочная кислота, а так же сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинает проявляться вся тяжесть гипоксии. Нарушается микроциркуляция в тканях, становится неэффективным дыхание и кровообращение и в конечном итоге наступает полное истощение резервов и остановка дыхания и кровообращения, т.е. смерть.

· Вышеперечисленные механизмы при острой гипоксии краткосрочные быстро истощаются, что приводит к смерти пациента. При хронической гипоксии они способны длительно функционировать, компенсируя кислородный голод, но приносят постоянные страдания больному.

· В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма, это т.н. «кислородный долг» организма, который объясняется колоссальной потребностью мозга в кислороде. К легким расстройствам при гипоксии мозга относят: головные боли, сонливость, заторможенность, быструю утомляемость, нарушение концентрации внимания. Тяжелые признаки гипоксии: дезориентация в пространстве, нарушения сознания вплоть до комы, отек головного мозга. Пациенты, страдающие хронической гипоксией, приобретают тяжелые расстройства личности связанные с т.н. гипоксической энцефалопатией.

· Низкое содержание кислорода в тканях проявляется их окрашиванием в синюшный цвет (цианоз). Цианоз может быть диффузным (распространенным) например при бронхоспазме. Бывает акроцианоз -синюшный цвет пальцев и ногтевых пластинок и может быть цианоз носогубного треугольника. Например, при острой и хронической сердечной и дыхательной недостаточности.

· Изменение формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. При хронической гипоксии ногти утолщаются и приобретают округлую форму напоминающую «часовые стекла». Дистальные (ногтевые) фаланги пальцев утолщаются, придавая пальцам вид «барабанных палочек».

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных