Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Нарушения механизмов регуляции жирового обмена в организме




Липидный обмен прежде всего регулируется центральной нервной системой и эндокринной системой.

ЦНС:

· Центрогенный (корковый) механизм

Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

Воз­можные механизмы: активация серотонинергической, и опиоидергической, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

· Гипоталамический (подкорковый) механизм.

Причина: повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах).

Воз­можные механизмы:

§ спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y (стимулирует чувство голода и повышает аппетит) нейронами заднелатерального вентрального ядра гипо­таламуса.

§ снижение чувствительности к лептину(подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.)

Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода усиливает выработку нейро­медиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повыша­ющих аппетит (ГАМК, дофаминат и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецис- токинина, соматостатина).

Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Десимпатизация препятствует выходу жира из депо. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается отложением жира.

Эндокринная система:

· Гипотиреоидный механизм: включается при недостаточности гормонов щитовидной железы. Это снижает ин­тенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергети­ческие затраты организма. В результате нарастает масса тела.

· Надпочечниковый механизм: включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре над­почечников. Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (раз­вивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (про­исходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

· Инсулиновый механизм: развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

2) Лабораторные показатели, характеризующие жировой обмен.

Расстройства жирового обмена выявляются определением показателей липидного спектра крови.

Кровь для исследования берется из вены, обязательно натощак – через 12–14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1–4 ч после еды наступает алиментарная гиперлипемия – повышенное содержание липидов в плазме крови.

Наибольшее клиническое значение имеет определение холестерина. Результаты исследования в крови холестерина, триглицеридов и липопротеидов рассматривают в комплексе:

- содержание триацилглицеринов (ТГ) в сыворотке крови(0,1 до 1.7 ммоль/л.)
- содержание общего холестерина (ОХС) в сыворотке крови(3,9 до 6,5 ммоль/л.)
- содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП);
- содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП);
- определение отношений ОХС/ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП(Коэффициент атерогенности)(3–3,5)

3) Ожирение: этиология, патогенез, виды, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов.

Этиология:

§ Первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина.

§ Вторичного ожирение - развивается при избыточной калорийности пищи и по­ниженном уровне энергозатрат организма.

Патогенез ожирения: тоже что и 1)

Виды:

(Женский тип — избыток подкожного жира преимуществен­но в области бёдер и ягодиц. Мужской тип — накопление жира в области живота. Гиперпластическое ожирение за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов. Гипертрофическое за счёт преимущественного увеличения массы и раз­меров адипоцитов.)

Осложнения: сахарный диабет, ИБС, стенокардия, сердечная недостаточность, атеросклероза, а также некоторых новооб­разований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты),альвеолярной гипо­вентиляции и гипоксии респираторного типа.

Диагностика: Был предложен ряд способов вычисления идеальной массы тела. Самую простую формулу предложил антрополог и хирург Брока (1868):

Ми = Р- 100,

где Ми - идеальная масса тела, кг, Р - рост, см.

В настоящее время наиболее широко распространенным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле:

ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м2).

Лечение:

§ соблюдение диеты

§ физические упражнения.

§ хирургическое лечение

№41. Голодание: виды, этиология, стадии, патогенез, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения. Лечебное голодание

Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы.

1) Причины:






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных