Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Виды истощения и кахексии




Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины

Отсутствие или значительный дефицит про­дуктов питания.

Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

§ Первичные

ü Гипоталамическая форма:снижение или прекращение синтеза и выделе­ния в кровь пептида Y.

ü Кахектиновая форма:синтез кахектина, Интенсификация процессов катаболизма, подавление реакций анаболизма

ü Анорексическая форма:повторные, эмоционально-негативные стресс-реакции

§ Вторичные

ü рост новообразований

ü гипоинсулизм

ü мальабсорбция

ü недостаточный эффект гормонов тимуса

ü гипокортицизм

3) Диагностика и лечение:

ИМТ ниже нормы

· Полноценное питание. Лечение начинают обычно с назначения смесей, сбалансированных по содержанию питательных веществ, витаминов, микроэлементов. Поливитаминные препараты для лечения гиповитаминоза (дефицита витаминов в организме).

· Ферментные препараты (для улучшения пищеварения).

· гормоны роста, стимуляторы аппетита, гормональные препараты, однако их эффективность не доказана.

· Осложнения:
Гиповитаминозы

· Коматозные состояния

· Сепсис (заражение крови).

· Осложнения заболеваний, на фоне которых развивается кахексия, например: желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

· Дегидратация (обезвоживание).

№42.Шок: определение понятия, классификация, стадии, причины возникновения, примеры. Общий патогенез шоковых состояний. Патофизиологические принципы диагностики, профилактики и лечения.

Шок — общее, крайне тяжёло состояние организма, возникающее под дей­ствием сверхсильных экстремальных факторове. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудис­той и других жизненно важных систем.

 

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремаль­ный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.

Причины

1)Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока и др.).

2)Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

3)Переливание большого объёма несовместимой крови.

4)Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов.

5)Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника и др.).

К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способству­ющих развитию шока, относятся:

6)переохлаждение и перегревание организма,

7)длительное голодание,

8)нервное или психическое перевозбуждение,

9)значительная физическая усталость,

10)общие гипер- или гипергические состояния,

11)хронически протекающие тяжёлые болезни.

Виды шока

Общепринятой классификации видов шока нет.

· Критерием для дифференцировки шоковых состояний служит главным обра­зом их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфу- зионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и дрю

· в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

 

Стадии:

1. Стадия адаптации - характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на орга­ны и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизар- но-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей.

Проявления:

§ Гипертензивные реакции,

§ Тахикардия,

§ Учащение и углубление дыхания,

§ Перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,

§ Выброс крови из депо.

§ гиперрефлексия

 

2. Стадия декомпенсации - результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрес­сирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также исто­щения адаптивных возможностей организма. В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной смерти пациента.

Проявления:

§ аритмия,гипотезия,коллапс

§ гипорефлексия

§ шоковые почки,печень,легкие

§ депонирование крови,изменение вязкости

Диагностикана основе симптомов

Лечение:

Этиотропная терапия:прекращением воздействия повреждающего агента, применением наркоза и/или местных обезболивающих средств.

Патогенетическая терапия:устранение расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоцир­куляции.

Симптоматическая терапия: направлена на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающих шоковые состояния. ( кардиотропные и вазоактивные ве­щества, дыхательные аналептики, различные психотропные средства, антидепрессанты, седативные, психостимуля­торы

 

№43.Коллапс: определение понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития, примеры. Этиопатогенетические отличия от шока. Принципы диагностики, профилактики и лечения

Коллапс— общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу­ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Виды, причины возникновения:

1)При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс:

причины:

§ острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией);

§ состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной ар­терии);

§ наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2)При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс:

причины:

§ острое массивное кровотечение;

§ быстрое и значительное обезвоживание организма

§ потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);

§ перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

3)При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс

§ при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти­реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недоста­точности), неправильном применении ЛС

С учётом его конкретной причины: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа­тический, ортостатический, гипокапническийи др.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

1)Нарушение функции ССС является инициальным и главным патогенетичес­ким звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и ткане:

§ сниженные ударный и сердечный выбросы крови;

§ острая артериальная гипотензия;

§ венозная гиперемия;

§ перераспределение

§ нарушения микроциркуляции крови и лимфы;

§ развитие капиллярно-трофической недостаточности.

2)Расстройство функций нервной системы. Имеет важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:

§ заторможенность;

§ апатия, безучастность к происходящему; тремор пальцев рук;

§ иногда судороги;

§ гипорефлексия;

§ обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

3)Нарушения газообменной функции лёгких. Об этом свидетельствуют:

§ частое и поверхностное дыхание;

§ гипоксемия;

§ гиперкапнии.

4)Расстройство экскреторной функции почек.

§ гиперстенурия;

§ гиперазотемия.

5)Расстройства систем крови и гемостаза:

§ гиповолемия;

§ повышение вязкости крови

§ образование тромбов;

 

Лечение:

этиологическая терапия:

§ остановка кровотечения,

§ устранение гипоксии,

§ удаление токсических веществ из организма,

§ специфическая антидотная терапия

§ придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе,

§ немедленное введение адреналина,

§ десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе

§ устранение аритмии сердца

патогенетической терапия:

§ стимуляция кровообращения,

§ стимуляция дыхания,

§ повышение артериального давления.

Саногенетическая терапия:стимуляция ме­ханизмов адаптации: активацию гемопоэза, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной способности почек и др.

Симптоматическая терапия:устранение проявлений коллапса: боле­вого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги (антидепрессанты, нейро­лептики, седативные и болеутоляющие средства, психостимуляторы, транкви­лизаторы)

Принципиальным отличием шока от коллапса является то:

1.при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов

2.отсутствие фазности.(2 фазы шока)

3.Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследтсвии сосудисто-сердечной недостаточности.

4.Отсутствие сознания

№44.Кома: определение понятия, виды, стадии, причины возникновения, механизмы развития, примеры. Патофизиологические принципы диагностики, профилактики и лечения

Кома-остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующимугнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители,нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Виды:

1.Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные) ( развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпи­лепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек)

Развивающиеся при нарушениях газообмена.

2. Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

3. Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вслед­ствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

4.Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточ­ной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоид- ная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тире- отоксическая, гипогликемическая кома).

5. Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоин- фекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.).

6.Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических ве­ществ (гипонатриемическая комапри синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, алимен­тарно-дистрофическая, или голодная, кома).

Этиология

Их принято подразделять на экзогенные

и эндогенные.

Экзогенные факторы:патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера

Примеры:

• Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы

• Термические воздействия

• Значительные колебания барометрического давления (

• Нейротропные токсины

• Инфекционные агенты

• Экзогенная гипоксия и аноксия.

• Лучевая энергия

Эндогенные факторы: являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма.(отклонениям от нормы жизненно важных параметров,избытку или дефициту субстратов обме­на веществ и/или кислорода в организме.)

Примеры:

§ Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

§ Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга).

§ Дыхательная недостаточность (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких).

§ Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выражен­ная анемия).

§ Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

§ Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения

§ Почечная недостаточность.

§ Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрес­сирующем течении коллапса и шока.

Патогенез:

1)Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

2)Интоксикация

3)Расстройства КЩР

4)Дисбаланс ионов и воды

5)Нарушения электрогенеза

6) Дисбаланс БАВ и их эффектов

Стадии: (+диагностика)

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния ,все рефлексы сохранены

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон, торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы; отмечаются патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, мышечная дистония, спастические сокращения,

Кома III степени (или «атоническая»)

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, температура тела понижена.




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных