Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Половые гормоны, строение, влияние на обмен веществ и функции половых желез




Женские половые гормоны.

Они синтезируются из холестерина. Место синтеза: яичники, кора надпочечников, семенники, плацента. Женские половые гормоны делятся на две группы, отличающиеся по химической структуре и биологической функции: эстрогены (эстрадиол) и прогестины (прогестерон).

Синтез женских половых гормонов стимулируют ФСГ и ЛГ гипофиза.

Синтез эстрогенов и прогестерона начинается после наступления половой зрелости. Они вызывают развитие вторичных половых признаков. Прогестерон подготавливает слизистую оболочку матки к успешной имплантации яйцеклетки в случае её оплодотворения. При наступлении беременности прогестерон оказывает тормозящее влияние на овуляцию и стимулирует развитие ткани молочной железы. Эстрогены обладают анаболическим действием, стимулируя синтез белка.

Мужские половые гормоны.

Андрогены синтезируются из холестерина. Место синтеза: семенники, кора надпочечников, яичники. Основной гормон - тестостерон. В отличие от эстрогенов андрогены уже в эмбриональном периоде оказывают существенное влияние на дифференцировку мужских половых желез. Во взрослом организме андрогены регулируют развитие мужских вторичных половых признаков, сперматогенез и т. д.

Андрогены обладают значительным анаболическим действием (стимулируют синтез белка во всех тканях, но в большей степени в мышцах).

Гормоны щитовидной железы, механизм образования, строение, биологическое действие. Гипо-, гиперфункция гормонов (кретинизм, микседема, Базедова болнзнь ). Эндемический зоб. Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов у детей (паратгормон, кальцитонин, кальцитриол).

Паратгормон, состоящий из 84-аминокислотных остатка, он является антагонистом кальцитотина, так как увеличивает уровень кальция в крови за счет деминерализации костной ткани (вымывание солей кальция). Кроме того, он увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов. Это приводит к уменьшению фосфатов в крови (гипофасфатемия), что способствует активации фермента – фосфатазы, которая также вымывает фосфорно-кальцевые соли из костной ткани. Синергистом паратгормона является кальцитриол - активная форма витамина Д3, который, кроме перечисленных выше механизмов, влияет на синтез кальций – связывающего белка в кишечнике. Зачаток щитовидной железы выявляется у плода уже к концу первого месяца беременности. Фолликулы в ткани железы отмечается на 6-7 недели развития зародыша. С 9-11 недели в фолликулах уже появляются капли коллоида и с этого момента железа способна задерживать йод. Щитовидная железа новорожденного имеет массу 1-5 г. До 6 месячного возраста масса щитовидной железы уменьшается, а затем до 5-6 летнего возраста начинается бурное её увеличение. Затем рост щитовидной железы вновь замедляется вплоть до препубертатного периода. В это время рост её снова ускоряется. Окончательное развитие железы заканчивается к 15 годам.

Щитовидная железа состоит из множества полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В этих фолликулах из аминокистоты-тирозина и свободного йода, поступающего с пищей и водой, синтезируются йодтиронины, входящие в составе белка тиреоглобулина. Тиреоглобулин-гликопротеин содержит 115 остатков – тирозина, синтезируется в базальной части клетки и хранится во внеклеточном коллоиде, где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов.

Под действием тиреопероксидазы окисленный йод реагирует с остатками тирозина с образованием монойодтиронинов (МИТ) и дийодтиронинов (ДИТ). Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием тироксина (Т4), а МИТ и ДИТ – с образованием трийодтиронина (Т3). Йодтиреоглобулин транспортируется в клетку путем эндоцитоза и гидролизуется ферментами лизосом с освобождением Т3 и Т4.

Синтез йодтиронинов стимулируется ТТГ гипофиза.

Йодтиронины регулируют:

· рост, развитие и дифференцировку тканей;

· энергетический обмен;

· обмен углеводов;

· обмен липидов;

· обмен белков;

· водно-электролитный обмен и др.

Гипофункция щитовидной железы в раннем возрасте приводит к развитию кретинизма (остановка роста, уродливое непропорциональное строение тела, умственная отсталость).

Гипофункция щитовидной железы во взрослом состоянии – микседема (слизистый отек). Клинические проявления: отеки (нарушается водно-электролитный обмен), патологическое ожирение, выпадение волос, зубов. Основной обмен при этом понижен.

Гиперфункция щитовидной железы - диффузный токсический зоб (базедова болезнь) сопровождается экзофтальмом (пучеглазие), тахикардией, зобом (увеличенная щитовидная железа), основной обмен при этом усилен. Повышена температура тела, больные раздражительны, у них потные ладони, они испытывают чувство голода. Это связано с тем, что тироксин является разобщителем окисления и фосфолирования.

Эндемический зоб – заболевание, связанное с недостатком йода в пище, воде. Это приводит к компенсаторному увеличению массы щитовидной железы за счет разрастания соединительной ткани.

В клетках щитовидной железы синтезируется также гормон – кальцитонин, состоящий из 32 – аминокислотных остатков. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Кальцитонин уменьшает содержание кальция в крови за счет торможения выхода его из костной ткани и стимулирует экскрецию кальция с мочой

 

.

Этапы обмена веществ. Катаболизм основных пищевых веществ- углеводов, жиров, белков. Специфические пути катаболизма (до образования пирувата и ацетил-КоА из углеводов, аминокислот и жирных кислот. Общий путь катаболизма(цикл Кребса).Цепь переноса электронов (дыхательная цепь)

Живые организмы находятся в постоянной и неразрывной связи с окружающей средой.

Эта связь осуществляется в процессе обмена веществ.

Обмен веществ (метаболизм)совокупность всех реакций в организме.

Промежуточный обмен (внутриклеточный метаболизм) – включает 2 типа реакций: катаболизм и анаболизм.

Катаболизм – процесс расщепления органических веществ до конечных продуктов (СО2 , Н2О и мочевины). В этот процесс включаются метаболиты, образующиеся как при пищеварении, так и при распаде структурно-функциональных компонентов клеток.

Процессы катаболизма в клетках организма сопровождаются потреблением кислорода, который необходим для реакций окисления. В результате реакций катаболизма происходит выделение энергии (экзергонические реакции), которая необходима организму для его жизнедеятельности.

Анаболизм – синтез сложных веществ из простых. В анаболических процессах используется энергия, освобождающаяся при катаболизме (эндергонические реакции).

Источниками энергии для организма являются белки, жиры и углеводы. Энергия, заключенная в химических связях этих соединений, в процессе фотосинтеза трансформировалась из солнечной энергии. Обмен веществ состоит из 4 этапов.

I этап – расщепление в желудочно-кишечном тракте белков, жиров и углеводов до мономеров (аминокислот, высших жирных кислот и глицерина, моносахаридов). В процессе пищеварения теряется видовая специфичность питательных веществ.

 

II этап – внутриклеточный катаболизм- глюкоза, высшие жирные кислоты, аминокислоты подвергаются специфическим превращениям до образования ацетил-КоА (гликолиз, β-окисление высших жирных кислот, трансаминирование аминокислот и др.)- процессы протекают в цитоплазме.

 

III этап – общий путь катаболизма – цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

70-80% энергии
IV этап – терминальная фаза окисления- тканевое дыхание, ЦПЭ- цепь переноса электронов (дыхательная цепь).

 

 

Окисление органических веществ в клетках, сопровождающееся потреблением кислорода и синтезом воды, называют тканевым дыханием, а цепь переноса электронов (ЦПЭ) – дыхательной цепью.

Особенности биологического окисления:

1. Протекает при температуре тела;

2. В присутствии Н2О;

3. Протекает постепенно через многочисленные стадии с участием ферментов-переносчиков, которые снижают энергию активации, происходит уменьшение свободной энергии, в результате чего энергия выделяется порциями. Поэтому окисление не сопровождается повышением температуры и не приводит к взрыву.

Электроны, поступающие в ЦПЭ, по мере их продвижения от одного переносчика к другому теряют свободную энергию. Значительная часть этой энергии запасается в АТФ, а часть рассеивается в виде тепла.

Перенос электронов от окисляемых субстратов к кислороду происходит в несколько этапов. В нем участвует большое количество промежуточных переносчиков, каждый из которых способен присоединять электроны от предыдущего переносчика и передавать следующему. Так возникает цепь окислительно-восстановительных реакций, в результате чего происходят восстановление О2 и синтез Н2О.

 

 




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных