ТОР 5 статей:
Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия
Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века
Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка
Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы
КАТЕГОРИИ:
- Археология
- Архитектура
- Астрономия
- Аудит
- Биология
- Ботаника
- Бухгалтерский учёт
- Войное дело
- Генетика
- География
- Геология
- Дизайн
- Искусство
- История
- Кино
- Кулинария
- Культура
- Литература
- Математика
- Медицина
- Металлургия
- Мифология
- Музыка
- Психология
- Религия
- Спорт
- Строительство
- Техника
- Транспорт
- Туризм
- Усадьба
- Физика
- Фотография
- Химия
- Экология
- Электричество
- Электроника
- Энергетика
Суточная потребность. Проявления авитаминоза
Витамин РР (никотиновая кислота) синтезируется кишечными бактериями из триптофана. Никотиновая кислота и ее амид играют важную роль в организме, так как никотинамид является коферментом пиридиновых ферментов (НАД и НАДФ), которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. В процессе биологического окисления НАД и НАДФ играют роль промежуточных переносчиков электронов и протонов между окисляемым субстратом и флавиновыми ферментами. При дефиците витамина РР развивается пеллагра. Для этого заболевания наиболее характерными признаками являются: симптом трёх «Д» (дерматиты, диарея, деменция). Дерматиты чаще всего возникают на тех участках, которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей (тыльная поверхность кистей рук, шея, лицо), при этом кожа становится красной, затем коричневой и шершавой. Диарея – сопровождается анорексией, тошнотой, рвотой, болью в области живота. Специфическими для пеллагры являются также стоматиты, гингивиты, поражения языка. Деменция – нарушение нервной деятельности с симптомами головной боли, головокружением, повышенной раздражимостью, депрессией. Суточная потребность в витамине РР 18 мг.
4.3. Витамин В1, строение, участие в обмене веществ. Тиаминдифосфат (ТДФ). проявление авитаминоза. Суточная потребность. Витамин В1 – тиамин, антиневритный. Активная его форма – ТДФ (тиаминдифосфат) является коэнзимом декарбоксилаз, участвующих в обмене углеводов. Поэтому суточная потребность в этом витамине возрастает значительно при увеличении потребления углеводов, так же как и при лихорадящих состояниях у детей.
Витамин В1 является кофактором следующих ферментативных систем:
1. Пируватдегидрогеназный комплекс.
2. α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс фермента ЦТК, в котором образуются молекулы АТФ.
3. Транскетолазы, ключевого фермента пентозного цикла, продукты этого цикла необходимы для образования жирных кислот, ацетилхолина, нуклеиновых кислот, стеринов.
Тиамин необходим для синтеза ацетилхолина и для нормального функционирования нервной системы. Он всасывается, главным образом, в тонком кишечнике. При заболеваниях пищеварительной системы всасывание витамина уменьшается, это необходимо учитывать в комплексной терапии в детской патологии. Наиболее чувствительными к недостатку этого витамина являются органы с усиленным углеводным обменом – нервная система и сердечная мышца.
С грудным молоком дети получают 0,12 – 0,16 мг тиамина в сутки, что обеспечивает им хорошее развитие. Дети, получающие мясо, крупы, овощи, не нуждаются в добавке витамина. Суточная потребность для взрослого 1,2 мг.
Классический авитаминоз В1 – «бери-бери». В Европе заболевание редкое, но встречается в странах, где бедные слои населения питаются недостаточно и, главным образом, полированным рисом. Субклинические формы с гипорефлексией и отеками встречаются в Японии.
В некоторых районах, где основное питание – рис или соя и содержание тиамина в женском молоке низкое, встречается острая форма «бери-бери» у грудных детей между 2–4 месяцами жизни, что дает высокую смертность. «Бери-бери» проявляется в виде анорексии, гипотрофии, атонических запоров или диареи, склонности к рвоте и срыгиванию, выбухания большого родничка, беспокойства, раздражительности, апатии, слабости, периферической нейропатии с низкими сухожильными рефлексами, охриплости голоса, яркости слизистых оболочек, мышечной гипотонии, симптома «болтающейся головы». Вследствие задержки воды и электролитов появляются отеки, затем присоединяются явления со стороны сердечно-сосудистой системы, явления менингизма, возможны судороги и смерть.
5.3. Витамин В2, строение, роль (ФАД, ФМН), суточная потребность, признаки авитаминоза.
Витамин В2 (рибофлавин), являясь активной частью простетической группы флавиновых ферментов (ФМН и ФАД), участвует в клеточном дыхании и образовании зрительных пигментов.
Физиологическое действие рибофлавина заключается в стимулировании роста и нарастании массы тела, в увеличении диуреза и выведении солей с мочой.
Участвуя в тканевом дыхании, витамин В2 обеспечивает нормальное функционирование эпителиальных тканей, хрусталика и тканей, наиболее чувствительных к недостатку кислорода, например, мозг.
Явления недостаточности проявляются, главным образом, в тканях эндодермального происхождения – глаза, кожа. Отмечаются конъюнктивиты, отек и помутнение роговицы, себорейные явления в области нособоковых складок, трещины на губах и в углах рта, глоссит с атрофией сосочков. Суточная потребность в витамине В2 2–4 мг
6.3.Витамин В6: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Строение и биологическая роль Пиридоксальфосфат, структура и механизм действия в процессах трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Явления недостаточности. Суточная потребность.
Витамин В6 – пиридоксин, антидерматитный. Эта группа состоит из 3 взаимопревращающихся друг в друга в печени веществ: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Витамин В6 входит в состав многих ферментов, участвующих в регуляции белкового и других видов обмена. Он способствует транспорту аминокислот из кишечника в кровь и из кровеносного русла в ткани, активирует процессы трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Он стимулирует синтез: белка, транспортирующего железо в крови, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Витамин В6 участвует в синтезе сфингозина в ткани мозга, в процессах всасывания витамина В12 и тем самым предотвращает возникновение малокровия. У детей при недостатке витамина возникают судороги. Суточная потребность в витамине В6 2 мг.
7.3..Витамин «В12», биологическая роль, явления недостаточности. Внутренний фактор Касла, его роль в усвоении витамина В12.Суточная потребность
Витамин В12 (цианкобаламин) входит в состав различных редуктаз. Редуктазы восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой, которая активирует деление клеток. В12 необходим для образования дезоксирибозы, а, следовательно, ДНК и нуклеопротеинов. В12 необходим для нормального роста, нормального функционирования нервной системы и кроветворения.
При дефиците В12 эритробласты не могут делиться, увеличиваются и превращаются в мегалобласты, которые продуцируют крупные незрелые формы эритробластов – мегалоциты, характерные для В12 – дефицитной анемии. Витамин В12 всасывается в кишечнике только тогда, когда связан со специфическим мукопротеином (внутренний фактор Касла), при этом наступают также дегенеративные изменения в спинном мозге – демиелинизация. В12 косвенно участвует и в регуляции углеводного обмена.
У детей витамин В12-дефицитная анемия встречается очень редко и может обусловливать нарушения роста, которые устраняются при лечении цианкобаламином.
При недостаточности резервов В12 в организме новорожденного и поступления с молоком матери к 8–18 месяцам жизни развиваются клинические явления мегалобластной анемии с гиперпигментацией открытых частей кожи, отставание в психическом развитии, судорогами, вплоть до комы с последующим смертельным исходом. Суточная потребность в витамине В12 0,003 мг.
8.3.Витамин «А», химическое строение, явления недостаточности, суточная потребность. Бета-каротин – провитамин А. Роль витамина А в процессе световосприятия, в процессах пролиферации клеток. Гипервитаминоз,проявления.
Витамин А – ретинол – антиксерофтальмически
Основные источники: молоко, яйца, печень, красномякотные фрукты и овощи. Суточная потребность 2,7 мг.
В клетках, органах-мишенях есть специальные цитозольные рецепторы, распознающие и связывающие ретинол (ретинол-связывающий белок). Он проникает в ядро, где вызывает репрессию генов, регулируя, таким образом, биосинтез белков.
Ретинол обеспечивает рост, дифференцировку тканей; ретиналь – важен для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза. Витамин А участвует в синтезе белков гликопротеинов и родопсина.
Авитаминоз витамина А – ночная слепота (гемералопия), нарушение темневой адаптации. Возможна задержка роста в молодом возрасте, избыточное ороговение кожи, вызванное задержкой смены эпителия, ксерофтальмия – сухость конъюнктивы глаза, помутнение роговицы и ее размягчение (кератомаляция), нарушение функции размножения.
9.3. Витамины группы Д (Д2 и Д3). Провитамины Д: эргостерин и 7-дегидрохолестерин, превращение их в витамины Д2 и Д3. Гормоноподобный механизм действия витамина Д3. Суточная потребность. Авитаминоз, гипервитаминоз у детей,проявления.
Витамин Д – кальциферол – антирахитический.
Основные источники – продукты животного и растительного происхождения: печень, сливочное масло, молоко, растительные масла. Наиболее богат витамином Д жир печени рыб. Суточная потребность для детей и взрослых – 0,01-0,025 мг. По химической природе относится к стеринам. Наиболее активны: витамин Д2 – эргокальциферол, витамин Д3 – холекальциферол.
Витамин Д2 образуется из растительного предшественника (провитамина) – эргостерина, вит. Д3 – из 7-дегидрохолестерина, синтезирующегося в коже человека и животных после облучения предшественников ультрафиолетовым светом.
Пищевой кальциферол в тонком кишечнике всасывается в присутствии желчных кислот. Сначала в печени осуществляется превращение предшественников в активную форму – 1,25-дигидрокальциферол.
Витамин Д регулирует обмен кальция и фосфора.
- усиление транспорта кальция через эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника при всасывании с участием Са-связывающего белка, кальций-зависимой АТФ-азы и ионов Na,
- мобилизация кальция из костной ткани,
- реабсорбция кальция и фосфора в почечных канальцах.
В целом действие витамина Д выражается в повышении ионов Са2+ и фосфатов в крови.
Авитаминоз проявляется в рахите – заболевании, обусловленным отсутствием последней стадии образования кости – отложение минеральных веществ на матриксе кости. Это проявляется в различных деформациях скелета – саблевидные голени, вывернутые внутрь колени, килевидная грудь, позднее заращение родничка.
Гипервитаминозы сопровождаются деминерализацией костей и их переломами, а также вследствие повышения концентрации кальция и фосфора, кальцификацией мягких тканей и образование камней в почках
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: