По происхождению флогогенный агент может быть

физические причины

экзогенный и эндогенный

химические причины

биологические причины

10. Какой признак может свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме:

лейкоцитоз

тромбоз

эритроцитоз

анемия

11. Какое из БАВ не относят к клеточным медиаторам:

белки комплемента

гистамин

оксид азота

простагландин Е2

12. Реактивность организма – это:

способность организма воспринимать воздействия окружающей среды

способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды

способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды

способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды

13. Выделяют реактивность на:

на молекулярном уровне;

субклеточном уровне;

клеточном уровне;

все положения верны.

14. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является:

болезнь животных

болезнь человека

причинный фактор

взаимосвязь причины и условий возникновения болезни

15. Какова средняя продолжительность острой формы болезни:

4-5 дней

около 5-14 дней

15-40 дней

1-3 дня

16. Для причины болезни не характерно:

причина материальна

взаимодействуя с организмом, изменяет его, но сама не изменяется

взаимодействуя с организмом, изменяя его, изменяется и сама

взаимодействует с организмом в определенных условиях

17. Повреждение (альтерация) может быть в результате?

эффект действия механических факторов

эффект действия биологических факторов

эффект действия «слова»

всего перечисленного

18. Какие факторы оказывают прямое воздействие на клетку?

инфекционные агенты

изменение температуры крови

ацидоз

изменение вязкости крови

19. Какие повреждение клетки вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?

снижение перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов

усиление фосфорилирования

некроз (гипоксический)

апоптоз.

20. Для гипоксемии характерно:

понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови

понижение напряжения и содержания кислорода в крови

понижение содержания углекислого газа в крови

понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа

21. Гипоксия смешанного типа развивается при:

травматическом шоке

анемии

отравление нитратами

отравлении угарным газом

22. К экзогенному типу кислородного голодания не относится:

гипербарический

гипобарический

нормобарический

респиратоный

23. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:

увеличение артериально-венозной разницы по кислороду

гипокапния

гиперкапния

нормокапния

24. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:

тошнота

диарея

рвота

неадекватное поведение

25. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

увеличением содержания оксигемоглобина в крови

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

26.Какой из перечисленных медиаторов не является продуктом арахидоновой кислоты?

простогландины

тромбоксан

лейкотриены

гистамин

27.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу и вызывают анафилактический шок)?

IgG₃

IgA

IgE

IgM

28.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции?

брадикинин

комплемент

интерферон

гистамин

29. Гемическая гипоксия возникает при:

анемиях

нарушениях кровотока в тканях

сердечной недостаточности

нарушениях функции дыхательных мышц.

30.Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

повышения проницаемости сосудистой стенки

нарушения оттока лимфы

повышения гидростатического давления в венах или венулах

гипопротеинемии

31.Для анемии характерно:

уменьшение ОЦК, увеличение Нв

уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

уменьшение Нв и эритроцитов

Нормальный уровень Нв

32. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

синтеза гема и Нв

синтеза миоглобина

активности окислительно-восстановительных ферментов

депонирование Fe

33.Этиологическими факторами лейкозов являются:

онковирусы, химические канцерогены

онковирусы, радиация

радиация, химические канцерогены

онковирусы, химические канцерогены, радиация

34,Частой причиной хронической сердечной недостаточности является:

приступы пароксизмальной тахикардии

факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки давлением или объемом крови)

стрессы, спазм коронарных сосудов

тромбоз коронарных сосудов

35.Механизм нарушений вентиляции легких связан с:

обструкцией дыхательных путей

сдавлением легочной паренхимы

повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны

спазмом прекапиллярных жомов

36.Основой патогенеза язвенной болезни служит:

альтерация обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

активация обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

снижение регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

преобладание факторов агрессии (НС1, пепсина и др.) над факторами защиты слизистой

37.В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только:

выход токсических продуктов гидролиза в кровь

ферментемия

боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь

боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь, ферментемия

38.Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной функции

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

39.Нарушение реабсорбции в почках связано с поражением:

клубочков

проксимальных канальцев

петли Генле

ЮГА почек

40.. Укажите неверное положение, характеризующее плазменные медиаторы воспаления:

синтезируются в клетках

высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в активном состоянии

активируются непосредственно в очаге воспаления

высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии

41.Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:

синоним понятия «патологический процесс»

синоним понятия «болезнь»

составная часть понятия «болезнь»

ограничение адаптации организма к окружающей среде

кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие

42.Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:

сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах организма

совокупность морфологических, метаболических и функциональных изменений при развитии болезни

патологическая реакция, «растянутая» во времени

синоним понятия «патологическая реакция»

43.Укажите причину развития внутриклеточного ацидоза в поврежденной клетке:

гиперосмия клетки

гипертермия клетки

элиминация клетки

повреждение митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, активация гликолиза

44.В основе развития компрессионной ишемии лежит:

повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма

сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью

уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом

местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом

45.Какой из перечисленных медиаторов воспаления отнесится к белкам острой фазы?

гистамин

простогландин

брадикинин

С-реактивный протеин

46.Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности?

В-клетки

нейтрофилы

тучные клетки

натуральные киллеры

47.Циркуляторная гипоксия возникает при:

нарушениях функций дыхательных мышц

блокаде цитохромоксидазы

анемиях

сердечной недостаточности.

48. Экзогенный тип гипоксии возникает при:

сердечной недостаточности

уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

отравлении окисью углерода

анемиях

отравлении метгемоглобинобразователями.

49. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

поджелудочная железа

селезенка

желудок

печень

Двенадцатиперстная кишка

50. При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО₂<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах:

неизменен

падает на 30-50 и более %

увеличен на 10 %

падает на 5 %

увеличен на 30-50 и более %

51. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

полинуклеатидлигаза

эдонуклеаза

каспвза

РНК-зависимая ДНК-полимераза

рестриктаза

52. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

макрофаг

фибробласт

эритроцит

цитотоксический лимфоцит

натуральный киллер

53. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

увеличением содержания оксигемоглобина в крови

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

54. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная

правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

55. Функции вен, их роль в патологии:

демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

нутритивная функция, в развитии дистрофий

емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

56. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

сужением бронхиол

развитием отека легких

спазмом прекапиллярных жомов

утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

57. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

снижение растяжимости легких

увеличение сопротивления воздушному потоку

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

увеличение воздушности легких (ОО)

снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

58. Причины кишечной непроходимости:

быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

59. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

60. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

уменьшение диаметра и количества венул

уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов

уменьшение количества крови в венозных сосудах

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

61. Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии:

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови.

уменьшением объемной скорости кровотока.

увеличением содержания оксигемоглобина в крови.

увеличением артерио-венозной разницей по кислороду.

62. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

распаде злокачественной опухоли.

отрыве тромба от стенки сосуда.

декомпрессии.

попадании в кровоток пузырьков воздуха.

бактериемии.

63. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?

кратковременный сосудистый спазм

артериальная гиперемия

венозная гиперемия

престаз

стаз

64. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?

IgE

IgA

IgG

IgD

65. Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

увеличении частоты сердечных сокращений

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

усилении анаэробного гликолиза.

66. Отрицательный азотистый баланс не развивается:

у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний

при полном голодании

при частичном голодании

при низкобелковом рационе питания

при травмавтической болезни

67. При голодании развиваются отеки:

гидростатические

гипоонкотические

лимфатические

мембраногенные

нефритические

68. Назовите причину газового ацидоза:

рвота

диарея

гипокапния

гиперкапния

кетонемия

69. Доброкачественные опухоли характеризуются:

экспансивным ростом

быстрым формированием опухолевого узла

инфильтративным ростом

метастазированием

рецедивированием

70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено:

угнетением синтеза ДНК в эритробластах

активацией синтеза ДНК в эритробластах

угнетение дифференцировки стволовых клеток

угнетением дифференцировки КОЕэ

повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге

71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно:

сдвиг лейкоцитарной формулы влево

резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал

выраженный лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо

72. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)

активация факторов свертывания, начиная с XI1

снижение активности противосвертывающих факторов

снижение фибринолитической активности

образование активного тромбина

73. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

расстройство биоэнергетики

увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

74. Выберите правильный комплекс изменений возникающий при альвеолярной гиповентиляции:

гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

гипоксемия, гипокапния, ацидоз

гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

гипоксемия, гипокапния, алкалоз

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: