В патогенезе какой патологии ЖКТ имеет наибольшее значение увеличение факторов агрессии (НСl, пепсин) над факторами защиты

пептическая язва, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки

множественные эрозии слизистой желудка

удаление фундальной части желудка

хронические гастриты типа А и В

76. Развитие хронической почечной недостаточности связано с нарушением:

всех функций почек

клубочковой фильтрации и реабсорбции

фильтрации, реабсорбции, секреции

фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации

77. Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:

уменьшение притока артериальной крови;

уменьшение оттока венозной крови;

уменьшение оттока лимфы;

разобщение окислительного фосфолирирования.

78. Укажите вирус или токсин бактерий не являющиеся нейротропными:

столбнячный токсин

вирус бешенности

ботулинический токсин

стрептококковый токсин

вирус полиомиелита

79. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовым?

инсульт

воспаление.

атеросклероз.

язва слизистой оболочки желудка/кишечника.

80. Чем в основном определяется специфичность болезни?

причиной болезни.

условиями ее возникновения.

измененной реактивностью организма.

патологическим процессом, предшествовавшим ее развитию

ничем из перечисленного

81. Выберите одно из основных отличий необратимого повреждения (некроза) клетки от апоптоза:

сопровождается выделением биологически активных веществ (ПГ, ЛТ и пр.) в межклеточное пространство с повреждением соседних клеток

заканчивается фагоцитозом

протекает на фоне повышения внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺

сопровождается деполяризацией внутренних и наружных мембран

сопровождается повышением проницаемости мембран

82. В малый круг кровообращения эмболы попадают из:

портальных сосудов.

легочных вен.

венозной системы большого круга кровообращения.

левого желудочка.

аорты.

82. Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления?

образование эндогенных пирогенов

попадание в очаг экзогенных пирогенов

артериальная гиперемия

венозная гиперемия

ослабление окисления и фосфорилирования

84. Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

усилении анаэробного гликолиза

активации эритропоэза.

85. Аллергические отеки по ведущему механизму:

гипоонкотические

мембраногенные

лимфатические

эндокринные

гидростатические

86. К белкам острой фазы не относится:

С-реактивный белок

гаптоглобин

цианкобаламин

орозомукоид

церулоплазмин

87. Нарушение внутриполостного пищеварения белков развивается при повреждении:

Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых)

слизистой языка

адипоцитов

адипобластов

хромафинных клеток кишечника

88. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

брадикардия

возрастание минутного объема

возрастание ударного объема

падение ударного объема

89. Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

Свободные радикалы

С₃ С₅ фракции комплемента

Ig A

молочная кислота

белки “острой фазы”

90. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

тормозящие развитие стволовых клеток

тормозящие развитие КОЕе

угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

уменьшающие срок жизни эритроцитов

91. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

дефицитом железа

дефицитом вит.В 12

гемолизом эритроцитов

гиперспленизмом

92. Петехиалъная сыпь характерна для:

дефицита плазменных факторов

недостатка тромбоцитов

избытка антикоагулянтов

повышенной активности фибринолиза

недостатка фибриногена

93. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:

автоматизма

возбудимости

проводимости

сократимости

94. Возникновение периодического дыхания связано с:

ускорением рефлекса Геринга-Брайера

замедлением рефлекса Геринга -Брайера

спазмом гладкой мускулатуры бронхов

снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам

94. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

снижение синтеза белка, прокоагулянтов

снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость

повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

96. Увеличение ионов К⁺, Н⁺ в плазме вызвано нарушением:

фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

функции реабсорбции

секреции электролитов

концентрационной функции

инкреторной функции

97. Укажите последствия гипофизэктомии:

нарушение функции размножения

гипертрофия щитовидной железы

ожирение

болезнь Иценко-Кушинга

гигантизм

98. Нейротропное токсическое действие не свойственно:

этанолу

соединениям ртути

соединениям магния

стрихнину

соединениям свинца

99. Этиологическим фактором болезни является:

фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.

фактор, определяющий специфичность болезни.

неблагоприятные факторы окружающей среды

фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

100. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:

действия на организм патогенного фактора.

взаимодействия этиологического фактора и организма.

снижения адаптивных возможностей организма.

резкого изменения условий существования организма.

101. Какие ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза:

Фосфолипазы

Гиалуронидазы

Каталазы

Каспазы

102. Механизм образования белого тромба связан с:

Адгезией и агрегацией тромбоцитов.

Активацией прокоагулянтов.

Изменением физико-химических свойств крови.

Массивным внутрисосудистым гемолизом.

103. Как называется фактор, вызывающий воспаление?

Антиген

Пироген

Оксиген

Флогоген

Гидроген

104. Какой плазменный медиатор активируется при иммунокомплексной аллергической реакции?

Каллидин

Фибронектин

Плазмин

Комплемент

105. Для циркуляторной гипоксии характерно:

уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

низкое напряжение кислорода в артериальной крови

нормальной напряжение кислорода в венозной крови.

106. Ведущим механизмом сердечного отека является:

вторичный альдостеронизм

гипоонкия плазмы крови

повышение проницаемости сосудистой стенки

повышение гидростатического давления в верхних полых венах

лимфостаз

107. Опухолевая клетка является “ловушкой”:

свободных радикалов

фолатов

фосфолипидов

глюкозы

желчных кислот

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: