Малигнзированные клетки усиленно синтезируют (маркер)

α-токоферол

α-фетопротеин

α-глобулин

С-реактивный белок

Витамин В₁₂

109. Причина острой постгеморрагической анемии:

частые, небольшие кровопотери

массивные внутренние или наружные кровопотери

массивные внутренние кровотечения

частые, небольшие внутренние кровотечения

массивные наружные кровопотери

110. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:

базофильно-эозинофильной ассоциации клеток

увеличение числа лимфоцитов

резкое увеличение числа миелобластов

«лейкемоидный» провал

111. ЭКГ- признаком инфаркта миокарда в стадию некроза является:

изменение зубца Т (высокий остроконечный)

изменение сегмента RST (отклонение от изолинии)

изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q

глубокий зубец Q

отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q

112. Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией:

адреналина

альдостерона

глюкокортикоидов

вазопрессина

вазопрессина и окситоцина

113. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:

централизация кровообращения

расстройство микроциркуляции

централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции

уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма

увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови

114. Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для:

острого гастрита

хронического гастрита типа А

хронического гастрита типа В

стрессовых язв желудка

удаления фундальной части желудка

115. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

нарушением инкреторной функции

гематуриий

протеинурией

цилиндрурией

гипостенурией

116. Почечная протеинурия появляется при:

увеличением клубочковой фильтрации

снижение канальцевой реабсорбции

увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

снижение концентрационной функции

уменьшение реабсорбции и концентрационной функции

117. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?

паратиреоидного гормона

кортизола

адреналина

норадреналина

АДГ

118. Денервационный синдром развивается вследствие:

разрушения центральных мотонейронов

разрушения спинальных мотонейронов

выпадения влияния нервной системы на органы и ткани

разобщение коры головного мозга с подкорковыми центрами

гиперактивации рецепторов глутаминовой кислоты

119.Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

гистомин

серотонин

ацетилхолин

каллидин

120. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее:

кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий);

обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области;

удлинение аЧТВ и ПВ;

удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное.

121. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

усиление оттока венозной крови

нарушение проницаемости микроциркуляции

гипоксия

нарушение пластических процессов в клетках

122. Развитием моноцитоза часто сопровождаются:

корь

острый лейкоз

инфаркт миокарда

инфекционный мононуклеоз

краснуха

123. Перечислите механизмы лейкемического провала:

блок процесса созревания лейкозных клеток

отсутствие лейкоцитов в периферической крови

отсутствие лейкоцитов в костном мозге

ганемия

атипизм дифференцировки опухолевой клетки

124. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

ацидозе

гиповолемии

алкалоз

гипокапния

125. В каких случаях увеличивается постнагрузка для левого желудочка сердца:

недостаточность митрального клапана

стеноз устья аорты

артериальная гипертензия

сочетанный порок митрального клапана

увеличение объема крови

126. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

динамическая лимфатическая недостаточность

истощение предсердного натрийуретического фактора

повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

127. Возможными причинами центрогенных артериальных гипертензий могут быть:

гиповолемия

функциональные нарушения ВНД (неврозы)

длительный болевой синдром

сотрясение мозга

кровоизлияние в головной мозг

128. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

гемический тип гипоксии;

циркуляторный тип гипоксии;

тканевой тип гипоксии;

токсический тип гипоксии.

129. Основой возникновения аритмий является нарушение:

Субстратный тип гипоксии возникает при:

нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;

снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;

снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;

снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.

130. К изменениям показателей гемодинамики при синдроме слабости синусо-предсердного узла относят:

увеличение сердечного выброса (синусовая тахикардия);

понижение сердечного выброса (синусовая брадикардия);

снижение АД;

гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (пороки, инфаркт);

протекает бессимптомно.

131. Патологические состояния, при которых развивается недостаточность внешнего дыхания рестриктивного типа это:

экссудативный плеврит;

снижение эластичности легочной ткани;

спазм бронхиол;

пневмофиброз;

бронхиальная астма.

132. Перечислите патогенетические факторы развития атопической бронхиальной астмы:

снижение эластичности легочной ткани;

раннее экспираторное закрытие дыхательных путей;

повышение давления в альвеолах;

увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе;

133. Какие медико-социальные условия влияют на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):

увеличение загрязнения атмосферы

широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы

увеличение травматизма

постарение населения

134. Назовите проявления дыхания «гастинг»:

удлиненный вдох;

короткий судорожный вдох;

малые промежутки между вдохами;

большие промежутки между вдохами;

нарастающая амплитуда дыхания.

135. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается:

увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в крови уменьшением рО2 и рСО2 в крови

уменьшением рО2и увеличением рСО2 в крови

увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови

136. Гемодинамические показатели миокарда снижены в:

+аварийную стадию

стадию стабилизации

стадию относительно устойчивой гиперфункции

стадию завершившейся гипертрофии

137. Патогенетический механизм нормализации функции сердца при перегрузке объемом:

повышением сократительной функции сердца

уменьшение мдисбаланса ионов и воды в миокарде

уменьшением нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов

уменьшением постнагрузки

уменьшением преднагрузки

138. К основным видам сосудистой формы недостаточности кровообращения относят:

сердечную недостаточность

первичную артериальную гипертензию (гипертоническая болезнь)

вторичные артериальные гипертензии (симптоматичские)

ДВС-синдром

коллапс

139. Наиболее опасное осложнение артериальной гипертензии:

гипертонический криз

язвенное кровотечение желудка

флегмону

гипертоническую энцефалопатию

140. Причинами развития синусовой дыхательной аритмии являются:

аколебания содержания в крови метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот);

ускорение проведения импульса;

действие механических факторов на синусовый узел;

хронические пневмонии;

действие физических факторов на синусовый узел.

141. Проявлениями гетеротропных аритмий являются:

предсердный медленный ритм;

миграция наджелудочкового водителя ритма;

идиовентрикулярный ускоренный ритм;

синдром слабости синусо-предсерного узла;

брадикардия.

142. Какой показатель индекса Тиффно у больных с ателектазом легких:

30%;

40%;

60%;

80%.

143. К этиотропному лечению гипоксии относят:

+добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа

ограничение интенсивности жизнедеятельности организма

применение кардиотропных лекарственных средств

устранение ионного дисбаланса в клетках

144. Не обладает свойством эндогенного пирогена:

ИЛ-2;

ИЛ-1;

ИЛ-6;

ФНО.

145. Какие патологические состояния сопровождаются экспираторной одышкой:

дифтерия

пневмония

бронхиальная астма

эмфизема легких

плеврит

146. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

+через 30-40 мин. после острой кровопотери

через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести

при ожоговом шоке

при перегревании организма

147. При однократной массивной кровопотере возникает:

железодефицитная анемия

В-12-дефицитная анемия

острая гемолитическая анемия

острая апластическая анемия

острая постгеморрагическая анемия

лихорадкой

148. Для анемии характерно:

уменьшение ОЦК, увеличение Нв

уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

уменьшение Нв и эритроцитов

уменьшение Нв

149. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

синтеза гема и Нв

синтеза миоглобина

активности окислительно-восстановительных ферментов

депонирование Fe

синтеза миоглобина и депонирование Fe

150. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

трансферрин

гемсинтетаза

глобин

ферритин

оксиферритин

151. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

сосудистую и гидремическую

сосудистую и костномозговую

+сосудистую, гидремическую, костномозговую

гидремическую и костномозговую

костномозговую

152. Охарактеризуйте понятие –талассемия:

наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина

наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии

первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр

153. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:

фосфолипиды;

липополисахариды;

мукополисахариды;

липопротеиды.

154.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

дыхательный

циркуляторный

гемический

тканевой

смешанный

155.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

патология ЖКТ (Энтериты)

пневмония

дефицит транскобаламинов

алкоголизм

недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты

156.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

ферментопатией

гемоглобинопатией

дезорганизацией структуры мембран Эр

мембранопатией

эритроцитозом

157.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

нарушение всасывания железа в ЖКТ

снижение потребности организма в Fe

быстрое разрушение Эр в периферической крови

повышенной разрушение Эр в красном костном мозге

дефицит пиридоксина

158.Для приобретенной апластической анемии характерно:

увеличение числа клеток эритроидного ростка

миелодиспластический синдром

новообразования костного мозга

гиперплазия костного мозга

аплазия костного мозга

159.Дайте определение понятия - анизоцитоз:

абсолютный эритроцитоз

наследственная гемолитичекая анемия

наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

наличие в мазке крови Эр разной формы

160.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

анизоцитоз

тромбоцитопения

лейкопения

ретикулоцитоз

пойкилоцитоз

161.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

гипербилирубинемия

анизоцитоз, пойкилицитоз

ретикулоцитоз до 15-20%

ретикулоцитоз 30-40%

тромбоцитопения

162.К первичным эритроциозам относится:

болезнь Ваккеза

эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

эритроцитоз при заболеваниях почек

талассемия

163.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

значительное снижение рО2 в крови

иммунные комплексы

действие токсических веществ

после значительной физической нагрузки

164. Эффект ИЛ-8:

активация лейкоцитоза;

активация лимфоцитоза;

активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;

контринсулярный эффект.

165.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:

повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты

повышением противоопухолевой и снижением противооинфекционной защиты

снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты

снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты

166.Агранулоцитоз характеризуется:

изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток

увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 х 10х9/л

уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 х10х9/л

отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов

167.Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:

ремиттирующую

перманентную

острую и хроническую

лабильную

латентную

168.Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:

отеки нижних конечностей

телеангиоэктазии

гепатоспленомегалия

уменьшение сердечного выброса

набухание яремных вен

168. Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:

артериальная гипертензия малого круга кровообращения

артериальная гипертензия большого круга кровообращения

инфаркт передней стенки левого желудочка

недостаточноть митрального клапана

коарктация аорты

169.К механизмам срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:

повышение активности парасимпатической нервной системы

повышение активности симпатической нервной системы

уменьшение ОЦК

гипертрофия миокарда

отеки

170.К причинам приводящим к перегрузке миокарда объемом относят:

стеноз левого АВ-отверстия

недостаточность митрального клапана

избыточная продукция норадреналина

артериальная гипертензия

полицитемическая гиповолемия

171.При сердечной недостаточности:

уменьшается объемная скорость кровотока

увеличивается линейная корость кровотока

снижается ударный выброс

повышается перфузионное давление в артериолах

нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу

172.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

снижается до нормы

предельно увеличивается

прогрессивно падает

не изменяется

незначительно увеличивается

173.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

недостаточность трехстворчатого клапана

септические состояния

гипертоническая болезнь

стеноз устья аорты

инфаркт легкого

174. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):

воздействие на нервные рецепторы гистамина;

воздействие на нервные рецепторы серотонин;

воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;

воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.

175. К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:

правожелудочковая

левожелудочковая

тотальная

левожелудочковая и тотальная

правожелудочковая и тотальная

176. К гемодинамическим нарушениям при сердечной недостаточности не относят:

тахикардию

гомеометрический механизм

гетерометрический механизм Франка-Старлинга

гипертрофию миокарда

увеличение расхода энергии

177.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:

дефекты генов и их экспрессии

недостаточную иннервацию миокарда

отстование роста микрососудов

нарушение ритма сердца

тахипное

178.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связаны с:

нарушением терморегуляции

уменьшением объема крови

повышением тонуса симпатической нервной системы

повышением тонуса парасимпатической нервной системы

дефицитом катехоламинов

179. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

падение артериального давления

повышение артериального давления

развитие комы

все признаки

180. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

гипогидратация организма

все указанные признаки

181.Основным проявлением недостаточности пищеварения может быть:

гипо- и авитаминозы

гипервитаминозы

положительный азотистый баланс

повышение резистентности организма

182. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

снижение и извращение аппетита

изжога

отрыжка

усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

183. Острофазным белкам не свойственна функция:

антиоксидантная;

антигипоксическая;

антимикробная;

регуляция системы гемостаза.

184. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:

замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

снижение активности пептических ферментов желудка

усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

снижение активности энтерокиназы

185. Укажите последствия гиперсаливации:

затруднение акта жевания и глотания

мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

понижение секреторной функции желудка

186. Укажите последствия гипосаливации:

нейтрализация соляной кислотой желудочного сока

мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

лихорадка

187. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?

нарушение переваривания и всасывания жиров

перистальтика кишечника усиливается

всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается

рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону

188. Недостаток выработки какого вещества может привести к гипосекреции желудочного сока:

гастрин

энтерогастрон

секретин

глюкагон

189. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:

действии четыреххлористого углерода

недостаточности кровообращения

фосфорной интоксикации

вирусных гепатитах

190. Первичная печеночная недостаточность развивается при:

сердечной недостаточности

шоке

почечной недостаточности

вирусном поражении печени

191. К проявлениям печеночной недостаточности не относится:

увеличение содержания аммиака в крови

гипопротеинемия;

обезвоживание

кровоточивость

192. В патогенезе печеночной комы имеет значение:

недостаточность обезвреживающей функции печени

гипотермия

увеличение в крови прямого билирубина;

гипергликемия

193. К причине надпеченочных желтух не относят:

действие гемолитичесчких ядов

резус конфликт между организмом матери и плода

переливание несовместимой крови;

дискинезия желчного пузыря

194. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови:

+непрямого билирубина;

прямого билирубина;

уробилина;

стеркобилина;

желчных кислот

195. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:

повреждение гепатоцитов;

сиалолитиаз;

уролитиаз;

усиленный гемолиз эритроцитов;

нарушение оттока желчи

196. Укажите причины механической желтухи:

обтурация печеночного и общего желчного протока;

гемолиз эритроцитов

197. Для механической желтухе не характерно:

гипотензия;

билирубинурия;

ахолия;

кожный зуд;

тахикардия

198. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови:

биливердина;

стеркобилиногена;

уробилиногена;

прямого билирубина;

непрямого билирубина

199. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:

снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;

уменьшение выработки либеринов;

увеличение выработки статинов;

увеличение выработки гормонов аденогипофиза;

уменьшение выработки статинов

200. Периферическим механизмом нарушения активности гормонов не является:

нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;

блокада гормональных рецепторов;

нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;

инактивация циркулирующего гормона;

201. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:

уменьшению синтеза инсулина;

уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников;

уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников;

увеличению синтеза тиреоидных гормонов;

увеличению синтеза половых гормонов

202. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

инсулина;

паратгормона;

тироксина;

кортизола;

адреналина

203. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:

гигантизма

слоновости

карликовости

26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:

гипертрофия нарпочечников

атрофия надпочечников

опухоль гипофиза

аутоиммунныйтиреоидит

204. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:

гипофизе

щитовидной железе

паращитовидных железах

гипоталамусе

205. Гипопаратиреоз возникает при патологии:

половых желез;

щитовидной железы;

паращитовидных желез;

вилочковой железы;

поджелудочной железы

206. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

андрогенных кортикостероидов

норадреналина

инсулина

адреналина

207. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?

гипернатриемия и гиперкалиемия

гиперкальциемия

гипонатриемия и гиперкалиемия

гипернатриемия и гипокалиемия

208. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе:

понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга

атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста

гипертрофия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли

гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли

209. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах:

активируются процессы ретроградной дегенерации

продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются

повышается внутричерепное давление

понижается внутричерепное давление

210. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?

группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение

группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров

211. Что характерно для денервированных тканей?

повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва

снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва

212. Клетками «хронического воспаления» являются:

нейтрофилы, моноциты;

нейтрофилы, лимфоциты;

моноциты, лимфоциты;

эпителиоидные и тучные клетки.

213. Что такое боль?

субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;

повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей

Отек-это

скопление жидкости в серозных полостях;

скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве;

увеличение образования лимфы;

увеличение внутрисосудистой жидкости;

увеличение внутриклеточной жидкости

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: