Этиология и патогенез. В12, фолиево-дефицитная анемия

У здоровых лиц в жел-ке вит. В12 соед-ся с гастромукопротеином; в рез-те образ-ся устойчивый комплекс, предохраняющий вит. В12 от разруш-я микрофлорой киш-ка и обеспечивающий его хорошее всасывание, кот-е осущ-ся в подвздошной кишке. При анемии Аддисона-Бирмера гастромукопротеин в желуд. соке больных отсут-т,а без него вит. В12, поступающий с пищей, разруш-ся кишечной флорой и не усваивается орг-м - возник-т авитаминоз. В других случаях В12, фолиево-дефицитная анемия явл-ся следствием обштрных резекций жел-ка, тяжелого энтерита, повышенного расходования вит. В12 при беременности, поглощения его гельминтами, при наруш-ях ассимиляции этого вит-а кост. мозгом и т.д.

Этой анемией болеют преимущест-но люди пожилого возраста, жен-ны чаще, чем муж-ны.

Клиника. Болезнь начин-ся незаметно; постепенно прогрессир-т одышка, сердцебиение, головокружения, сниж-ся трудоспос-ть, сниж. аппетит. Первая жалоба-жжение языка(причина-атрофич-й глоссит). Возможны ахилич-й понос или длит. запор. Возник-т кожные парестезии, в тяж-х случаях-спастич-й парапарез. Все эти явл-я объед-ся понятием фуникулярного миелоза, кот-й обусловлен пораж-ем боковых столбов спин. мозга. Наруш-ся сон, эмоц. неустойчивость и т.д. Осмотр: кожа и слиз-е об-ки бледные с желтоват. оттенком; ярко-красн. блестящий гладкий язык; наблюд-ся атрофия слиз. об. полости рта, задней стенки глотки, кариозное разруш-е зубов. Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некот-м трубчат. костям опред-ся болезненность-признак гиперплазии кост. мозга. При пальпации-увелич-е печени и селезенки. ССС: умерен. смещ-е левой границы сердца, тахикардия, пульс мягкий, учащен-й, гипотония. На ЭКГ-умен-е общего вольтажа, сниж-е зубца Т интервала S-T.

ЖКТ: атрофия слиз. об-ки жел-ка, эта анемия может быть симптомом злокач. опухоли жел-ка. Выявл-ся ахлоргидрия, кол-ва жел. сока снижено. Частый симптом анемии-повышен. темп-ра(субфебрил-я). В плазме увелич-е свобод. билирубина. В крови-Эр-ты сниж., цвет. показатель:1,2-1,5. Анизоцитоз, макроциты(эр-ты). Появл-ся мегалоциты, мегалобласты. Есть тельца Жолли и кольца Кебота, эозинопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения.Лечение:провод-ся вит. В12(начин-т средними дозами по 100-300мкг, п/к или в/м 1 р/день.

3)Механическая желтуха — окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек вследсвие гипербилирубинэмии, возникшей из-за непроходимости желчевыводящих протоков. Развитие механическая желтуха значительно утяжеляет состояние больного и осложняет лечение основного заболевания.Причины доброкачественные заболевания: камни желчных протоков,Рубцовая стриктура желчных протоков, Киста поджелудочной желез, Хронический индуративный панкреати и др. Злокачественные заболевания:Опухоль печени, желчных протоков, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной желез, Распространённый рак желудка, Метастазы в печень опухолей различной локализации.Основными симптомами и признаками механической желтухи являются-Желтушное окрашивание кожи тела (зеленоватый оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта наступает, как правило, после приступа сильной боли в правом подреберье (момент закупорки желчного протока),Повышение температуры тела (вследствие воспаления желчного протока и желчного пузыря),Зуд кожи (возникает в результате отложения билирубина под кожей и проникновения в кровь желчных солей). В настоящее время считается оптимальным проведение лечения больных механической желтухой в два этапа.На первом этапе выполняют декомпрессию желчевыводящих путей с помощью различных методов дренирования — эндоскопических или чрескожных. К эдоскопическим относят папиллосфинктеротомию (ЭПСТ), назобилиарное дренирование. К чрескожным относят чрескожную чреспеченочную холангиостомию (ЧЧХС), чрескожную чреспечёночную холецистостомию под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа.На втором этапе, после ликвидации механической желтухи, стараются устранить причину, вызвавшую механическую желтуху с помощью оперативного вмешательства. При невозможности радикальной операции выполняют эндопротезирование желчных протоков.Такая тактика лечения позволяет добиться уменьшения количества послеоперационных осложнений и снижения уровня общей летальности.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19

1. Бронхофония. диагностический признак, выслушиваемый при аускультации голоса. Б. выслушивается как при нормальных условиях, так и при некоторых заболеваниях грудных органов. Нормально Б. выслушивается на груди в области бронхов (трубный голос), причем непосредственное выслушивание не может быть произведено ввиду того, что бронхи везде покрыты толстым слоем легких, содержащих воздух. Отсюда понятным становится невозможность услышать настоящую бронхофонию. Всего ближе к грудной клетке бронхи лежат в межлопаточной области, где на высоте 4-го грудного позвонка имеет место раздвоение бронхов; здесь-то лучше всего и выслушивается бронхофония. Сила же Б. при нормальных условиях находится в зависимости от громкости голоса и от тонкости и уступчивости грудной клетки. При патологических условиях сила Б. может изменяться в двух направлениях: она может усиливаться и может ослабеть до полного исчезновения. При ограниченном расширении бронхов Б. усиливается, при заболеваниях бронхов — Б. ослабляется. Далее, Б. выслушивается при заболеваниях легочной паренхимы, если ткань последней становится безвоздушной (воспаление, опухоли, прижатие легочной ткани плевритическим или перикардическим экссудатом).

2. Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Это синдром включает в себя: острый ИМ с подъемом сегмента ST, острый ИМ без подъема сегмента ST, ИМ, диагностированный по изменению биомаркеров, ИМ, диагностированный по поздним изменениям ЭКГ – признакам, нестабильную стенокардию.

В патогенезе ОКС ведущую роль играют нарушение целостности атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, что будет сопровождаться клиникой НС.

Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, что будет сопровождаться клиникой НС.

3. Синдром мальабсорбции представляет собой комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания питательных веществ, витаминов и микроэлементов в тонкой кишке.

В настоящее время в широком смысле этот термин включает в себя и синдром нарушенного пищеварения, поскольку различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания.

1. Диарея

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи (повышенном содержании в кале жира) плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным (неокрашенным) и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита.

2. Снижение массы тела

Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. У детей и подростков синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму.

3. Симптомы, связанные с дефицитом белка, витаминов и минералов

Снижение уровня белка обусловливает возникновение отеков. Ухудшение всасывания железа и витамина В12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В1 (нарушение и извращение кожной чувствительности), В2 (глоссит и стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость), А (поражение кожи, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра - поражение кожи, пищеварительного тракта, нарушение психики) и др.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20

1. Обязательно производят осмотр грудной клетки: симметричность над– и подключичных ямок, ключиц, симметричность участия обеих половин грудной клетки в акте дыхания. Выделяют три типа дыхания– грудной (осуществляется за счет сокращения межреберных мышц), брюшной (за счет сокращения дифрагмы) и смешанный. Оценивают тип грудной клетки: нормальная (нормостеническая, гиперстеническая, астеническая) или патологические варианты (кифотическая, бочкообразная (эмфизематозная), наличие воронкообразного вдавления в грудине, рахитическая, ладьевидная, паралитическая). Кроме того, искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз) придают грудной клетке неправильную форму.

Нормостеническая грудная клетка,Астеническая грудная клетка,Гиперстеническая грудная,Рахитическая грудная клетка встречается у лиц, перенесших в детстве рахит. Такая грудная клетка характеризуется выдающейся вперед грудиной и наличием «рахитических четок» вместе перехода хряща в кость,Эмфизематозная грудная клетка возникает у больных с хронической эмфиземой, причиной которой могут быть бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких. Она расширена в поперечном и продольном направлениях и напоминает по форме бочку,Ладьевидная грудная клетка имеет вдавление в грудине ладьевидной формы.

2. Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек. Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Такие клинические ситуации, как внезапно возникшие приступы стенокардии или стенокардия, изменившая свое течение, и некоторые другие, опасны в отношении развития инфаркта миокарда.

Факторы риска развития инфаркта миокарда. Наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, наличие сахарного диабета и атеросклероз, вредные привычки (курение или употребление алкоголя).

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

3. Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Наиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания. Симптомы. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза,т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных - артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкапиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти.При ХПН Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек.Проводят биохимический анализ крови и мочи.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

1. Пальпация органов брюшной полости Проводят поверхностную ориентировочную и глубокую пальпацию по методу Образцова и Стражеско.

Оценивают величину (длинник, диаметр) пальпируемого образования, урчание при пальпации, гладкость, бугристость, смещаемость при пальпации, консистенцию и форму. При болезненности, определяемой во время поверхностной пальпации, глубокую пальпацию производят крайне аккуратно. Сигмовидная кишка определяется как цилиндр диаметром 2 см, безболезненная, с гладкой поверхностью, плотной эластической консистенции, не урчит), слепая кишка представляет собой цилиндр диаметром 4 см, при пальпации безболезненный, урчащий, имеющий гладкую поверхность, плотную консистенцию, смещаемый.

Определение плотных, бугристых, несмещаемых образований подозрительно на обнаружение злокачественных опухолей. Поперечная ободочная кишка представляет собой цилиндр диаметром 4 см, гладкой поверхности, неурчащий, плотноэластической консистенции,подвижна. Нередко пальпация ободочной кишки затруднена в результате избыточного развития подкожно-жирового слоя или асцита.

2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Основная причина его развития — ревматический эндокардит.Патогенез: уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капилляpax. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких, в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии и, следовательно, к дальнейшей перегрузке правого отдела сердца. Из жалоб больных следует обратить внимание на одышку, быструю утомляемость и понижение работоспособности, сердцебиение и перебои, боли в области сердца, кровохарканье, осиплость голоса или афонию. В анамнезе у части больных можно выявить указания на приступы сердечной астмы и отека легких. При аускультации в большинстве случаев над верхушкой выявляется хлопающий I тон и тон открытия митрального клапана, акцент II тона или раздвоение его над легочной артерией. Томография позволяет не только установить степень и направление увеличения поперечника левого предсердия, но также отличить увеличение правого желудочка от левого.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях, а также удлинение внутрипредсердной проводимости.Векторкардиограмма выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка. Эхокардиограмма. Выявляются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана; снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана; снижение общей экскурсии движения митрального клапана; малое диастолическое расхождение створок митрального клапана; увеличение полости левого предсердия. Тип компенсации варьирует в отношении степени переполнения малого круга и повышения в нем давления в зависимости от степени стенозирования. Чем значительнее стенозирование, тем компенсаторное повышение давления и переполнение малого круга будут выражены сильнее. Дальнейшая декомпенсация в подобных случаях наступает тогда, когда слабеет правый желудочек; тогда давление в малом кругу несколько падает, и развивается застой в венозной системе большого круга.

3. Синдромы при заболеваниях поджелудочной железы. Болевой синдром, кишечно-почечным, кишечно-печёночным, кишечно-генитальным, аллергическим, невротическим, вегетодистоническим синдромы. Синдром острой энцефалопатии: больные мечутся в постели, принимают неестественные позы, пытаются встать, идти, одеться, раздеться, бежать, и т. д.,синдрома мальабсорбции со стеатореей, потеря веса. Синдром Швахмана, представляет собой второе по частоте наследственное нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. В его основе лежит гипоплазия поджелудочной железы. Это заболевание с аутосомно–рецессивным типом наследования, манифестирует в младенческом возрасте и характеризуется резким снижением выработки липазы и трипсина, дисфункцией костного мозга (чаще всего – нейтропения), нарушениями развития скелета и другими патологическими изменениями. Общеклинические исследования кала проводят,хирургические вмешательства,рентгенографию

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

1. Относительная тупость сердца – область сердца, проецирующаяся на переднюю грудную стенку, частично прикрытая легкими. При определении границ относительной тупости сердца определяется притупленный перкуторный звук.

Правая граница относительной тупости сердца образована правым предсердием и определяется на 1 см кнаружи от правого края грудины. Левая граница относительной тупости образована ушком левого предсердия и частично левым желудочком. Она определяется на 2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, в норме в V межреберье. Верхняя граница расположена в норме на III ребре. Поперечник относительной тупости сердца составляет 11–12 см.

Абсолютная тупость сердца – область сердца, плотно прилегающая к грудной стенке и не прикрытая легочной тканью, поэтому перкуторно определяется абсолютно тупой звук. Для определения абсолютной тупости сердца применяется методика тихой перкуссии. Границы абсолютной тупости сердца определяют, исходя из границ относительной тупости. По тем же ориентирам продолжают перкутировать до появления тупого звука. Граница определяется по краю пальца, обращенному к более ясному звуку. Для удобства границу можно отмечать легко смывающимися чернилами. Правая граница соответствует левому краю грудины. Левая граница расположена на 2 см кнутри от границы относительной тупости сердца, т. е. на 4 см от левой срединноключичной линии. Верхняя граница абсолютной тупости сердца расположена на IV ребре.

Изменение границ сердца происходит при гипертрофии правого и левого желудочков, общем увеличении сердца, гидроперикарде.

При гипертрофии левого желудочка левая граница сердца смещается латерально, т. е. на несколько сантиметров влево от левой срединноключичной линии и вниз (при хронической ишемической болезни сердца, хронической гипертонической болезни, некоторых пороках сердца).

Гипертрофия правого желудочка сопровождается смещением правой границы сердца латерально, т. е. вправо, а при смещении левого желудочка возникает смещение левой границы сердца.

Общее увеличение сердца (оно связано с гипертрофией и дилатацией сердечных полостей) сопровождается смещением верхней границы вверх, левой – латерально и вниз, правой – латерально. При гидроперикарде – накоплении жидкости в полости перикарда (иногда значительного количества) – возникает увеличение границ абсолютной тупости сердца.

2. Острый диффузный гломерулонефрит относится к инфекционно-аллергическому заболеванию (чаще стрептококковой инфекции), поражает чаще людей в молодом, детском и подростковом возрасте, может быть безсимптомным, перейти в хроническую форму, подчас необратимую, с тяжелыми нарушениями жизненных функций организма.

Хронический диффузный гломерулонефрит. Хронический диффузный гломерулонефрит является чаще всего следствием неизлеченного острого нефрита, отличается разнообразием клинических форм с характерной -симптоматологией для каждой формы: нефротическая форма (нефрозонефрит), гипертоническая форма, смешанная форма диффузного гломерулонефрита (отечно-гипертоническая) и латентный хронический диффузный гломерулонефрит - наиболее частая форма, протекающая без артериальной гипертонии и отеков, довольно слабо выраженным мочевым синдромом.
При хроническом гломерулонефрите характерны те же основные симптомы, что и при остром: отеки, изменения в моче, артериальная гипертония с преобладанием того или иного синдрома. Специальными исследованиями можно обнаружить некоторые нарушения функциональной способности почек, снижение фильтрации, в дальнейшем концентрационной способности, которые развиваются медленно, порой годами. Исходом всех этих форм хронического диффузного гломерулонефрита является вторично сморщенная почка с явлениями хронической почечной недостаточности.

3. Пальпация области верхушки сердца почти в ѕ случаев позволяет обнаружить пресистолическое дрожание, часто ощущаемое в течение почти всей диастолы, - так называемое диастолическое “кошачье мурлыканье”. Дрожание легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе и усилении сокращений сердца. Иногда “кошачье мурлыканье” удается обнаружить только в положении больного сидя или в коленно-локтевом положении. Нередко диастолическое дрожание у больных с митральным стенозом отсутствует, например, в случаях умеренного или, наоборот, резко выраженного сужения левого венозного устья, а также при мерцательной аритмии и тяжелой сердечной недостаточности.
“Кошачье мурлыканье” вызывается прохождением крови из левого предсердия в желудочек через суженное митральное отверстие. В ряде случаев митрального стеноза диастолическое дрожание можно определить рукой, в то время как при аускультации диастолический шум на верхушке не обнаруживается. Большинство авторов подчеркивают диагностическое значение симптома верхушечного диастолического дрожания, который указывает на выраженное сужение митрального отверстия.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

1. Внешний вид больного может многое сообщить о нем еще до проведения других исследований. Чтобы не упустить важных деталей, нужно осматривать больного сверху вниз.

Осмотр головы

Голова. На лице можно отметить изменение цвета кожи: появляется цианоз, т. е. синюшное окрашивание. Вначале оно имеет характер акроцианоза: синеватый оттенок имеют кончики ушей и носа, губы, пальцы рук и ног. Затем цианоз, принимает распространенный характер: вся кожа имеет синюшное окрашивание.

«Facies mitralе»– лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец, обусловленный цианозом, губы интенсивно окрашены, это придает лицу миловидность. Извитые височные артерии («симптом червя») – признак атеросклероза и гипертонической болезни.

Осмотр конечностей

На кистях и стопах отмечается синюшное окрашивание – признаки акроцианоза. На ногах как признак сердечной недостаточности могут отмечаться отеки.

При недостаточности аортального клапана может отмечаться капиллярный пульс как признак поступления в кровеносное русло большого объема крови во время систолы и возвращения части крови обратно в сердце во время диастолы. Важным признаком некоторых заболеваний, в том числе и врожденных пороков сердца, являются акропахии, т. е. деформации ногтевых фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек, ногти становятся похожими на часовые стекла.

Осмотр шеи и кожи

Недостаточность клапанов аорты сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий («пляской каротид»), которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (симптом Мюссе).

Это связано с поступлением во время систолы очень большого объема крови в кровеносное русло.

При пороках, которые сопровождаются уменьшением поступ-ления артериальной крови в кровяное русло, кожа очень бледная. Стеноз устья легочной артерии придает коже оттенок бледный исинюшный одновременно; при сердечной недостаточности кожные покровы имеют восковидный желтоватый оттенок; кожные покровы при бактериальном септическом эндокардите имеют цвет кофе с молоком.

Осмотр тела

Чем более выражена сердечная недостаточность, тем более выражены отеки.

В наиболее тяжелых случаях жидкость может занимать даже полости тела – плевральную, полость перикарда или брюшную. При осмотре можно обнаружить верхушечный толчок – выпячивание грудной стенки в месте проекции верхушки сердца одновременно с его пульсацией. Верхушечный толчок может быть и отрицательным, если листки перикарда срослись в результате перенесенного перикардита.

Пульсация эпигастральной области объясняется сокращением гипертрофированного правого желудочка и называется сердечным толчком.

Сердечный горб – признак того, что еще в детском возрасте отмечалась выраженная гипертрофия сердца, что привело к деформации ребер.

После перкуссии необходимо провести пальпаторное определение верхушечного толчка – он соответствует левой границе относительной тупости сердца. В норме верхушечный толчок расположен на уровне V межреберья на 1–2 см кнутри от левой срединноключичной линии. При гипертрофии и дилатации левого желудочка, формирующего верхушечный толчок, его локализация и основные качества изменяются. К таким качествам относят ширину, высоту, силу и резистентность. Сердечный толчок в норме не пальпируется. При гипертрофии правого желудочка он пальпируется слева от грудины. Дрожание грудной клетки при пальпации – «кошачье мурлыканье» – характерно для пороков сердца. Это диастолическое дрожание над верхушкой при митральном стенозе и систолическое дрожание над аортой при аортальном стенозе. Пульсация аорты, эпигастральная пульсация, пульсация печени в норме определяться не должны.

2. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) - это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть первичный или вторичный (симптоматический). По характеру течения - пароксизмальный и хронический.

Синдром бронхиальной обструкции наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, так и вследствие набухания слизистой оболочки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в легких, а также - закупорки бронхов различными жидкостями (рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом, опухолью.

Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клинико-морфологических признаков бронхиальной астмы. При нем поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью. Характерным является приступ удушья.

Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате).

В клинической картине преобладают:

Одышка.

Приступы удушья.

Кашель приступообразного характера.

Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за гиперкапнии).

При сравнительной перкуссии на месте поражения определяется перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы при аускультации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: