Синдром Золлингера-Эллисона

42-х летняя женщина приходит к вам в кабинет с жалобами на диарею, длящуюся в течение полугода. Она отказалась от молочных продуктов в последние несколько месяцев, потому что другой врач сказал ей, что ее состояние вызвано недостаточностью лактазы, но это не принесло облегчения. Диарея носит дневной характер, и она не отмечала примеси крови или гноя в кале. В анамнезе язвенная болезнь на протяжении нескольких лет, сравнительно резистентная к медикаментозной терапии. Они принимает максимальную дозу омепразола ежедневно, наряду с фамотидином, и все равно симптоматична. Физикальное обследование без особенностей. Результаты лабораторных исследований в норме за исключением умеренной гиперкальцемии. Каков ваш следующий шаг?

Этиология. Синдром Золлингера-Эллисона (СЗЭ) – это гастринемия, вызванная опухолью из гастрин-продуцирующих клеток. Причина появления гастриномы или СЗЭ неизвестна. Половина гастрином находятся в двенадцатиперстной кишке и четверть в поджелудочной железе. Небольшой процент (менее 20 %) ассоциирован с множественной эндокринной неоплазией тип 1 (МЭН-1) или опухолями паращитовидных желез, гипофиза и поджелудочной железы.

Клинические проявления. Более чем 95 % больных с СЗЭ имеют язвенную болезнь. Менее 1 % пациентов с язвенной болезнью имеют в основе СЗЭ или гастриному. Как же вам распознать тот случай, когда необходимо исследовать уровни гастрина для исключения гастриномы? СЗЭ проявляется множественными язвами, плохо поддающимися лечению и находящимися в дистальной части двенадцатиперстной кишки. Обычные пептические язвы менее 1 сантиметра в диаметре, возникают в 2-3 сантиметрах от привратника, одиночные и быстро разрешаются после эрадикации Helicobacter pylori. Диарея возникает у двух третей пациентов. Это может быть обычный водянистый понос или стеаторея. Стеаторея возникает из-за того, что большое количество кислоты инактивирует липазу в дуоденуме. Диарея может предшествовать появлению язв у 20 % больных. Метастазы присутствуют на момент постановки диагноза у 30 процентов. Еще у 20 % метастазы будут выявлены позже.

Диагностика. Хотя повышенный уровень гастрина указывает на СЗЭ, важно помнить, что у всех пациентов на Н₂ –блокаторах или ингибиторах протонной помпы уровень гастрина высокий. Основным стимулятором снижения уровня гастрина является кислота. Если ее продукция снижена, уровень гастрина повышается. Для постановки диагноза СЗЭ необходимо, чтобы уровень гастрина был высоким вне антисекреторной терапии. Другим путем будет выявление высокого уровня гастрина на фоне повышенной продукции кислоты. Секретиновый тест считается положительным (патологическим), если будет наблюдаться повышение уровня гастрина после инъекции секретина. В норме секретин должен подавлять выделение гастрина.

Следующим важным шагом после подтверждения диагноза гастриномы будет установление степени распространения опухоли. Удалив хирургическим путем местнораспространенную опухоль, можно добиться излечения. При метастазах возможно лишь облегчение состояния с помощью омепразола. УЗИ, КТ и ЯМР имеют чувствительность в пределах 60 – 80 % при выявлении метастазов. Эти тесты достаточно специфичны, чтобы говорить о наличии опухоли при положительных результатах, однако недостаточно чувствительны, чтобы полностью исключить заболевание при получении отрицательных данных. Радиологический тест соматостатин-рецепторная сцинтиграфия обладает 90 % чувствительностью при выявлении метастазов. Наиболее же чувствительным исследованием является эндоскопическое УЗИ.

Лечение. Локализованную опухоль удаляют хирургически, при наличии метастазов назначают ингибиторы протонной помпы для снижения продукции кислоты.

Гастропарез.

Патогенез. Гастропарез буквально означает слабость желудка. Чаще всего это состояние вызывает сахарный диабет. Нарушение электролитного баланса натрия, магния и кальция также ослабляет мускулатуру ЖКТ.

Клинические проявления. Пациенты жалуются на быстрое насыщение при еде, тошноту после принятия пищи и общее чувство переполнения живота. Это происходит из-за снижения подвижности желудка и задержки там пищи. Гастропарез обычно диагностируют у пациентов, обращающихся с болями в животе и вздутием, долгое время страдающих сахарным диабетом и сопровождающимся ретинопатией, нейро- и нефропатией.

Диагностика. Хотя возможно изучение процесса опорожнения желудка при помощи меченной изотопами пищи, нужда в этом возникает редко. После того, как эндоскопия исключит другие заболевания, диагноз диабетического гастропареза становится очевиден при жалобах на вздутие, тошноту и рвоту у диабетика.

Лечение. Для лечения применяют препараты, усиливающие перистальтику желудка, такие как эритромицин или метоклопрамид. Эритромицин повышает уровень мотилина.

Демпинг-синдром

Патогенез. Это расстройство встречается все реже из-за уменьшения количества операций по поводу язвенной болезни. Этот синдром был гораздо более распространен в прошлом, когда для лечения тяжелой язвенной болезни применяли ваготомию и резекцию желудка.

Демпинг-синдром вызывают два феномена. Сначала быстрое поступление гипертонического химуса в дуоденум, действующего осмотически, вызывает снижение интраваскулярного объема жидкости. Затем происходит резкое повышение концентрации глюкозы в крови из-за сброса пищи в тонкую кишку. В ответ на это выбрасывается большое количество инсулина, вызывающего затем гипогликемию.

Клинические проявления. Пациенты жалуются на потливость, озноб, сердцебиение и головокружение вскоре после еды.

Лечение. Лечения демпинг-синдрома не существует. Рекомендуют принимать пищу маленькими порциями несколько раз в день.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: