Патофизиология кетоацидоза

Основной проблемой при кетоацидозе будет ацидоз с увеличенной ионной разницей и обезвоживание. Клинические проявления включают анорексию, тошноту или рвоту, боль в животе, учащенное дыхание (Куссмаулевское), запах прелых фруктов изо рта, признаки обезвоживания (сухая кожа и слизистые, снижение тургора кожи) и утрата сознания вплоть до комы.

Диагноз кетоацидоза ставят на основании повышенного уровня глюкозы, ацетоацетата, ацетона и гидроксибутирата в крови, метаболического ацидоза (снижение бикарбоната и рН крови) и увеличенной ионной разницы [натрий – (бикарбонат + хлорид)]. Лечат кетоацидоз инсулином, возмещением жидкостей и электролитов.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома – это синдром, возникающий преимущественно у пациентов с диабетом второго типа и характеризующийся тяжелой гипергликемией в отсутствие выраженного кетоза. Причиной служит несоблюдение рекомендаций по лечению плюс недостаточное для компенсации почечных потерь воды потребление жидкости. Это характерно для пожилых диабетиков, живущих в домах престарелых. Другими причинами могут быть инфекции, инсульты, использование фенитоина, стероидов, иммунодепрессантов и диуретиков. Гиперосмолярная кома может развиться после терапевтических процедур, таких как перитонеальный или гемодиализ, зондовое кормление протеиновыми смесями или введение большого количества углеводов. В основе лежит глубокое обезвоживание в результате высокого гипергликемического диуреза. Клинически проявляется слабостью, полиурией, полидипсией, летаргией, спутанностью сознания, судорогами и комой.

Диагноз ставят на основании подъема глюкозы крови (1000 мг/дл) и чрезвычайно высокой осмолярности плазмы (осмолярность плазмы в мОсм/л = 2[Na] +[глюкоза/18] + [мочевина/2,8]). Высокий уровень мочевины (преренальная азотемия) и умеренный метаболический ацидоз (бикарбонат около 20 мЭкв/л) также имеют место в отсутствие кетоза.

Лечат гиперосмолярную кому восполнением жидкостей и электролитов, а также инсулином.

Хронические осложнения гиперосмолярного состояния бывают макро- и микроваскулярными. Вовлекаются микрососуды различных органов: поражение сетчатки является ведущей причиной слепоты, различают простые и пролиферативные (микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки) повреждения. Нефропатия поражает 30 – 40 % пациентов с диабетом первого типа и 20 – 30 % с диабетом второго типа. Могут развиться гиперпролиферация, протеинурия и терминальная почечная недостаточность. В основе лежат различные патологические процессы, в основном это утолщение базальной мембраны клубочка и разрастание мезангия. Также происходит гиалинизация приносящей клубочковой артериолы (синдром Киммельштиля-Вилсона). Лечение нефропатии состоит в строгом контроле диабета, применении ингибиторов АПФ и, на конечных стадиях, гемодиализ или пересадка почки.

Другим осложнением является нейропатия, имеющая несколько разновидностей. Наиболее распространена периферическая, носящая симметричный характер и проявляющаяся онемением, парестезиями и болями. Обследование выявляет утрату рефлексов и потерю вибрационной чувствительности. Также может развиться мононейропатия, поражающая один нерв или нервный ствол и имеющая васкулярный характер. У больных будут наблюдаться внезапные параличи стопы или кисти, а также третьего, четвертого или шестого черепных нервов. Автономная нейропатия обычно тяжело переносится пациентами. Наиболее частые проявления – ортостатическая гипотензия и синкопе. Со стороны ЖКТ наблюдаются трудности при глотании, задержка опорожнения желудка (гастропарез), запор или понос. Паралич или дисфункция мочевого пузыря приводят к задержке мочи. У мужчин может быть импотенция и ретроградная эякуляция.

Лечение нейропатий зависит от их типа. При периферической нейропатии используют анальгетики, габапентин, амитриптилин и карбамазепин. При гастропарезе применяют метоклопрамид или эритромицин.

Макроваскулярные осложнения включают повышенный риск инсультов, инфаркта миокарда и периферических сосудистых заболеваний.

Дополнительные сведения. Период «медового месяца» наступает у больных с инсулин-зависимым диабетом после первого эпизода кетоацидоза, в это время у них нет симптомов и не требуется лечения. Предположительно, вызванное стрессом выделение адреналина блокирует секрецию инсулина, вызывая этот синдром. В норме запас инсулина достаточен, даже для компесации повышенной потребности во время стресса.

Эффект Сомоджи – это рикошетная гипергликемия по утрам из-за выброса контринсулярных гормонов после эпизода гипогликемии, случившегося в середине ночи.

Феномен зари – это подъем уровня глюкозы ранним утром, требующий увеличения дозы инсулина для поддержания эугликемии.

Гипогликемия

Глюкоза – основной источник энергии для мозга. Симптомы гипогликемии разделяют на две группы. Причиной первой служит избыточный выброс адреналина, приводящий к потливости, тремору, тахикардии, тревоге и чувству голода. Симптомы второй группы – это признаки дисфункции ЦНС: головокружение, головная боль, затуманенное зрение, притупление умственной деятельности, утрата тонких моторных навыков, ненормальное поведение, судороги и потеря сознания. Корреляции между концентрацией глюкозы в крови и выраженностью симптомов нет. Большинство из них не проявляются у здорового человека до тех пор, пока глюкоза крови не опустится до 20 мг/дл.

Классификация. Постпрандиальная гипогликемия (реактивная) может быть вторичной по отношению к алиментарному гиперинсулинизму (после гастрэктомии, гастроеюностомии, пилоропластики или ваготомии), идиопатической и галактоземической.

Гипогликемия натощак может развиться в случае недостаточной продукции глюкозы из-за недостатка гормонов (пангипопитуитаризм, недостаточность надпочечников), дефекта ферментов, недостаточного поступления питательных веществ (тяжелое недоедание, поздние сроки беременности), заболевания печени или приема различных веществ (алкоголь, пропранолол, салицилаты). Гипогликемия натощак также может появиться

из-за повышенной утилизации глюкозы вследствие гиперинсулинизма. Причинами гиперинсулинизма являются инсулиномы, экзогенное введение инсулина и производных сульфонилмочевины, лекарства (хинин), эндотоксиновый шок и иммунные заболевания с формированием антител к рецепторам инсулина. Также, повышенная утилизация глюкозы наблюдается при нормальном уровне инсулина, например при наличии экстрапанкреатических опухолей и редких недостаточностях ферментов.

Инсулинома (опухоль из бета-клеток поджелудочной железы) может вызывать гипогликемию. Девяносто процентов этих опухолей одиночные и доброкачественные. Клинические проявления включают симптомы подострой или хронической гипогликемии, такие как помутнение зрения, головная боль, чувство дереализации, смазанная речь и слабость. Симптомы возникают рано утром или после обеда, натощак или после физической нагрузки.

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения уровня инсулина в плазме больше 8 мг/мл при уровне глюкозы менее 40 мг/дл (то есть несоответствия высокого уровня инсулина низкому уровню глюкозы) после голодания более 72 часов или спонтанно. Локализовать опухоль помогают КТ, ультразвук и артериография. Лечение включает операцию, соблюдение диеты и медикаментозную терапию.

Искусственно вызывают гиперинсулинизм путем самостоятельного введения инсулина или приема перорально производных сульфонилмочевины. Это распространенное явление и по частоте превосходит инсулиномы. Часто эти пациенты имеют отношение к медицине или обладают доступом к антидиабетическим препаратам через болеющих диабетом членов семьи. Триада из гипогликемии, высокого уровня инсулина и сниженного уровня С-пептида патогномонична для экзогенного введения инсулина.

Вызванная этанолом гипогликемия развивается обычно после долгого голодания, когда запасы гликогена исчерпаны и поддержание уровня глюкозы полностью зависит от глюконеогенеза. Этанол в концентрации 45 мг/дл может вызвать гипогликемию путем блокирования глюконеогенеза.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: