Предсердные аритмии

24-х летний студент-медик доставлен в приемное отделение из-за учащенного сердцебиения. Он яростно готовился к сдаче экзамена USMLE и не спал более суток. Он употребил пять чашек кофе, четыре пива, три таблетки амфетаминов, два чизбургера и одну таблетку виагры. ЭКГ показывает предсердную аритмию.

Определение. Из предсердных аритмий для сдачи экзамена USMLE вы должны знать мерцание предсердий, трепетание предсердий и наджелудочковую тахикардию. Они обсуждаются вместе, потому что начальное лечение в большой мере сходно. Для всех них характерно наличие эктопического фокуса в предсердии или повторный вход в АВ-узле. При всех них наблюдается нормальное проведение в желудочках по неизмененным проводящим путям при условии, что импульс из предсердий преодолеет АВ-узел. На ЭКГ при всех них будет виден нормальный комплекс QRS, а волна Р будет отсутствовать.

Этиология. В основе наджелудочковой тахикардии лежит повторный вход импульсов в окружности АВ-узла. Мерцание предсердий обычно вызывается хронической гипертензией, хотя любое анатомическое изменение предсердий может привести к его развитию. Различные токсические воздействия посредством гиперстимуляции сердца приводят к мерцанию предсердий. Сюда относится гипертиреоидизм, феохромоцитома, кофеин, теофиллин, алкоголь и кокаин. Предсердные аритмии также могут вызывать лекарственные препараты (дигоксин), перикардиты, ТЭЛА, хирургические вмешательства, травмы грудной клетки или ишемия сердца.

Клинические проявления. Симптомы варьируют в зависимости от длительности, частоты сердцебиения и подлежащего заболевания сердца. У здорового человека сокращение предсердий составляет лишь 10 – 20 % сердечного выброса. При наличии дилятации полостей, постинфарктного склероза или серьезного поражения клапанов эта цифра может вырасти до 30 – 40 %, что приводит к большей выраженности симптомов. Клинические проявления варьируют от полного отсутствия симптомов до сердцебиений, головокружения, гипотензии, дезориентации, недостаточности кровообращения и синкопе.

Диагностика. Первоначально диагноз полностью строится на данных ЭКГ. У некоторых пациентов может потребоваться 24 – 72 часовое Холтеровское мониторирование для выявления кратких пароксизмов дисритмий, не видимых на обычной ЭКГ.

Лечение. Начальная терапия зависит от того, есть ли признаки или симптомы тяжелых гемодинамических расстройств, такие как гипотензия, головокружение, дезориентация, недостаточность кровообращения или боль в груди. При их наличии производится немедленная синхронизированная кардиоверсия. Если пациент гемодинамически стабилен, то первым шагом будет контроль желудочкового ритма. Вагусные маневры, такие как массаж каротидного синуса, прием Вальсальвы или погружение в ледяную воду, наиболее эффективны при наджелудочковой тахикардии. Никогда не проводите массаж каротидных синусов с обеих сторон. Также каротидного массажа следует избегать у пациентов с шумами над сонной артерией. Если вагусные приемы не помогают, то несколько раз быстро внутривенно вводят аденозин. В случае неэффективности аденозина при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий существует несколько способов замедлить ритм. Это могут быть блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем или верапамил), бета-блокаторы или дигоксин. Верапамил нельзя использовать при значительном снижении насосной функции левого желудочка и низких фракциях выброса.

После того, как ритм удается снизить до менее чем 100 ударов в минуту, можно попробовать провести медикаментозное восстановление синусового ритма. Возврат к нормальному ритму важен, так как мерцательная аритмия вызывает инсульт у 5 – 7 % пациентов в год. Прокаинамид, амиодарон, ибутилид, соталол, хинидин, пропафенон и дофетилид – препараты, которые приводят к восстановлению синусового ритма у некоторого числа пациентов. На данном этапе студентам необязательно знать показания к применению каждого из них. Однако вам необходимо знать, что кардиоверсии должны предшествовать несколько недель антикоагулянтной терапии кумадином.

Если с помощью ни одного из препаратов не удается восстановить синусовый ритм, то нужно предпринять попытку элективной электрической кардиоверсии. В этом случае также необходимы несколько недель антикоагулянтной терапии до и после, если эпизод мерцательной аритмии длится более 48 часов. Избежать предварительной антикоагулянтной терапии можно исключив наличие тромба в предсердии с помощью транспищеводной ЭхоКГ.

Брадикардия

48 – и летний менеджер обращается для осмотра и вакцинации перед путешествием за границу. Он хорошо себя чувствует, жалоб не предъявляет и никаких медицинских препаратов не принимает. При обследовании у него АД 118/76 и пульс 40.

Определение. Замедление частоты сердцебиений до 60 в минуту и меньше.

Этиология. Синусовая брадикардия может быть нормальным явлением, особенно у тренированных атлетов. Такие препараты как бета-блокаторы также вызывают синусовую брадикардию, не приносящую отрицательных последствий. Симптоматическая синусовая брадикардия, исходящая из синусового узла, может быть вызвана его дегенерацией или ишемией. Более серьезные формы брадикардии приходятся на долю сердечной блокады тип II по Мобитц или полной блокады сердца. Они также могут быть вызваны ишемией АВ-узла. К другим причинам относятся миокардиты, инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз или неоплазмы.

Клинические проявления. Варьируют от пожизненного отсутствия симптомов до гипотензии и снижения сердечного выброса.

Диагностика. ЭКГ.

Лечение. Асимптоматичная синусовая брадикардия, АВ-блокада первой степени и АВ-блокада типа Мобитц I зачастую не требуют терапии. Любая из тяжелых форм брадикардии первоначально лечится атропином и затем, при отсутствии эффекта, водителем ритма. При полной блокаде и блокаде типа Мобитц II требуется установка водителя ритма, даже в отсутствие симптомов. Допамин вводят для подъема АД, если гипотензия сохраняется после введения атропина.

Токсикология

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: