СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. У женщины, которая 15 лет страдала выраженной гипертензией, последнее время появилась одышка, сердцебиение, несколько уменьшилось систолическое давление. Какой основной механизм возникновения у больной сердечной недостаточности?

1. перегрузка сердца увеличенным объемом крови;

*2. перегрузка сердца увеличенным сопротивлением току крови;

3. повреждение миокарда;

4. нарушение проведения импульса по миокарду;

5. нарушение регуляции сердечной деятельности.

2. У больного наблюдается повышение сопротивления току крови из левого желудочка, которое привело к включению гомеометрического механизма компенсации. Какой из перечисленных патологических процессов может быть у больного?

1. недостаточность аортального клапана;

2. митральный стеноз;

3. артериальная гипотензия;

4. эмболия легочной артерии;

*5. стеноз аортального отверстия.

3. У больного с дифтерией развился миокардит с проявлениями недостаточности кровообращения. Какое нарушение гемодинамики является характерным для данного больного?

1. снижение минимального артериального давления;

*2. снижение максимального артериального давления;

3. повышение максимального артериального давления.

4. увеличение скорости кровотока;

5. снижение венозного давления.

4. У больного ревматизмом 7 лет тому назад диагностирован порок сердца. При каком из видов патологии, что наблюдается у данного больного, длительную компенсацию обеспечивает интракардиальный гетерометрический механизм адаптации к повышенной нагрузке на сердце?

1. стеноз устья аорты;

2. артериальная гипертензия;

*3. недостаточность митрального клапана;

4. митральный стеноз;

5. стеноз устья легочной артерии.

5. Больной жалуется на одышку, кашель с выделением кровянистой мокроты, ощущение утомляемости при быстрой ходьбе. В анамнезе - ревматизм. При каком виде сердечной патологии у больного включается интракардиальный гомеометрический механизм адаптации к повышенной нагрузке?

1. стеноз устья аорты;

2. митральная недостаточность;

3. гиперволемия;

4. недостаточность клапанов легочной артерии;

*5. митральный стеноз.

6. У больного страдающего сердечной недостаточностью, наблюдается увеличение печени, отеки на ногах, асцит. Какой вид сердечной недостаточности сопровождается подобными проявлениями?

1. недостаточность левожелудочкового типа;

*2. недостаточность правожелудочкового типа;

3. тотальная недостаточность;

4. увеличение массы тела;

5. все неверно.

7. У больного 50-ти лет с постинфарктным кардиосклерозом на почве ишемической болезни сердца имеются проявления хронической сердечной недостаточности. Укажите стадию компенсаторной гиперфункции сердца в данном случае:

1. аварийная стадия;

2. стадия стойкой гиперфункции;

3. стадия завершенной гипертрофии;

4. стадия миогенной дилятации;

*5. стадия истощения.

8. У мужчины 65 лет, которому был выставлен диагноз инфаркт миокарда, в крови наблюдался нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарнойформулы влево. Какие факторы могли обусловить это явление?

1. увеличение массы мышечных волокон;

*2. продукты распада тканей;

3. нарушение альвеолярной вентиляции;

4. снижение содержания гликогена в сердечной мышце;

5. повышение артериального давления в сосудах.

9. У женщины, которая на протяжении 15 лет страдала выраженной гипертензией, последнее время появилась одышка, сердцебиение, немного снизилось систолическое давление. Какой основной механизм происхождения у больной сердечной недостаточности?

*1. перегрузка сердца увеличенным сопротивлением выбросу крови;

2. перегрузка сердца увеличенным объемом крови;

3. повреждение миокарда;

4. нарушение проведения импульса по миокарду;

5. нарушение регуляции сердечной деятельности.

10. Мужчина 25 лет жалуется на постоянную боль в области сердца, одышку при движении, общую слабость. Объективно: кожа бледная, холодная, акроцианоз. Пульс 96 уд./мин., АД - 105/70 мм рт.ст. Граница сердца смещена влево на 2 см. I тон над верхушкой сердца ослаблен, систолический шум над верхушкой. Диагностирована недостаточность митрального клапана.Чем обусловлено нарушение кровообращения?

1. снижение объема циркулирующей крови;

2. повреждение миокарда;

*3. перегрузка миокарда увеличенным объемом крови;

4. перегрузка миокарда повышенным сопротивлением;

5. увеличение объема сосудистого русла.

11. Женщина 20 лет жалуется на общую слабость, постоянную боль в области сердца, одышку при физической нагрузке. Объективно: кожа бледная и холодная, акроцианоз. Пульс 86 в 1 мин., АД - 110/80 мм рт.ст. Граница сердца смещена на 1 см влево. I тон над верхушкой сердца ослабленный, систолический шум над аортой. Рентгенологически - аортальная конфигурация сердца. Диагностирован стеноз аортального клапана.Чем обусловлено нарушение кровообращения?

1. снижением объема циркулирующей крови;

2. повреждением миокарда;

3. перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови;

*4. перегрузкой миокарда повышенным сопротивлением току крови;

5. ишемией миокарда.

12. У больного отмечается цианоз, увеличение печени, отеки на нижних конечностях как следствие правожелудочковой недостаточности.Какова причина развития правожелудочковой недостаточности?

*1. гипертония малого круга кровообращения;

2. функциональное шунтирование в легких;

3. повышение венозного давления;

4. кардиогенный цирроз печени;

5. гиперкатехолемия.

13. Больной 59 лет госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжелом состоянии с диагнозом: острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки, начинающийся отек легких. Каков первичный механизм, который вызывает развитие отека легких у пациента?

1. легочная артериальная гипертензия;

*2. левожелудочковая недостаточность;

3. легочная венозная гипертензия;

4. гипоксемия;

5. снижение альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.

14. Мужчина 20 лет, жалуется на одышку, быструю утомляемость при движении. Считает себя больным с рождения, когда была установлена врожденная недостаточность аортальных клапанов. Физически развит удовлетворительно, кожные покровы бледные, слабый цианоз губ. Граница сердца смещена влево. Пульс 78 уд./мин, АД - 160/70 мм рт.ст. Какой основной механизм возникновения сердечной недостаточности у этого мужчины?

1. поражение кардиомиоцитов;

2. ишемия миокарда;

3. повреждение проводящей системы сердца;

4. перегрузка сердца повышением сопротивления току крови;

*5. перегрузка сердца увеличенным объемом крови.

15. У больного К., 72 лет с хронической сердечной недостаточностью отмечено развитие отеков. Объясните механизм их развития.

1. протеинурия;

2. нарушение белковообразующей функции печени;

3. гиперсекреция вазопрессина;

*4. застой крови;

5. гиперальдостеронизм.

16. У мальчика 5 лет с врожденным стенозом клапана легочной артерии во время прогулки увеличилась одышка, появилась синюшность кожи лица и он потерял сознание. Какой основной механизм развития этого состояния?

1. расширение периферических сосудов;

2. снижение артериального давления;

3. нарушение легочной вентиляции;

4. нарушение диффузии газов в легких;

*5. острая гипоксия головного мозга.

17. У больного 56 лет, страдающего сердечной недостаточностью, наблюдается отек стоп и голеней, кожа в области отека бледная и холодная. Какое главное звено патогенеза отека у больного?

1. уменьшение онкотического давления в капиллярах;

*2. повышение гидростатического давления в капиллярах;

3. повышение проницаемости капилляров;

4. нарушение лимфооттока;

5. положительный водный баланс.

18. У больного 25 лет после перенесенного острого эндокардита появилась недостаточность клапанов аорты, что вызвала гипертрофию левого желудочка сердца. Через восемь недель масса сердца увеличилась на 40% и рост ее остановился. Что остановило рост массы миокарда?

1. нарушение сосудистого обеспечения сердца;

2. ухудшение энергетического обеспечения миокардиоцитов;

3. нарушение регуляторного обеспечения сердца;

4. снижение синтеза белков и ухудшение пластического обеспечения

миокардиоцитов;

*5. снижение нагрузки на единицу мышечной массы.

19. У женщины 55 лет после длительного маточного кровотечения появилась железодефицитная анемия. Одновременно с этим у нее были выявлены дистрофические явления в миокарде, которые раньше не наблюдались. Что могло стать причиной дистрофии миокарда?

1. повышение концентрации трансферитина в плазме крови;

2. исчезновение гемосидерина в макрофагах печени;

*3. снижение активности железосодержащих ферментов в тканях;

4. снижение количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге;

5. возрастание интенсивности гликолиза в эритроцитах.

20. У мужчины 55 лет, который на протяжении многих лет страдал недостаточностью митрального клапана, возникла острая сердечная недостаточность. Какой патофизиологический вариант недостаточности сердца наблюдается в этом случае?

*1. перегрузка сердца;

2. гипоксическое повреждение сердца;

3. коронарогенное повреждение сердца;

4. нейрогенное повреждение сердца;

5. острая тампонада сердца.

21. У больного с гипертонической болезнью выявлено значительное увеличение массы миокарда левого желудочка. Это произошло за счет:

1. увеличения количества кардиомиоцитов;

2. разрастания соединительной ткани;

3. задержки воды в миокарде;

4. жировой инфильтрации миокарда;

*5. увеличение объема кардиомиоцитов.

25. Больная 45 лет жалуется на одышку при небольших физических нагрузках, отеки на ногах, в анамнезе частые ангины, болеет на протяжении двух лет. Диагностировано недостаточность кровообращения. Какой гемодинамический показатель декомпенсациисердца наблюдается в данном случае?

1. уменьшение объема циркулирующей крови;

2. уменьшение венозного давления;

*3. уменьшение минутного объема сердца;

4. повышение артериального давления;

5. тахикардия.

22. У мужчины 25 лет выявлена недостаточность митрального клапанабез нарушения кровообращения. Какой срочный механизм обеспечивает сердечную компенсацию?

*1. гетерометрический;

2. гомеометрический;

3. миогенная дилятация;

4. уменьшение массы сердца;

5. усиление синтеза катехоламинов.

23. У девочки 15 лет выявлен стеноз аорты, но расстройства кровообращения не наблюдалось. Какой срочный механизмобеспечивает сердечную компенсацию?

1. повышение АД;

*2. гомеометрический;

3. гетерометрический;

4. уменьшение массы сердца;

5. миогенная дилятация.

24. У больного с алкогольным циррозом печени жалобы на общуюслабость, одышку. Установлено снижение артериального давления, асцит, расширение поверхностных вен передней стенкиживота, спленомегалию. Какое нарушение гемодинамикинаблюдается у больного?

*1. синдром портальной гипертензии;

2. недостаточность левого желудочка сердца;

3. недостаточность правого желудочка сердца;

4. коллапс;

5. тотальная сердечная недостаточность.

25. Больной М., страдает хронической сердечной недостаточностью. Какой из перечисленных показателей гемодинамики является ведущим признаком развития недостаточности?

1. развитие тахикардии;

2. тоногенная дилятация;

3. увеличение периферического сопротивления сосудов;

*4. уменьшение ударного объема;

5. повышение центрального венозного давления.

26. У больного Ш. с гипертонической болезнью при ультразвуковомисследовании выявлена дилятация полостей сердца. Какой из перечисленных признаков свидетельствует о развитии тоногеннойдилятации?

1. расширение полостей без изменения ударного объема;

2. расширение полостей с уменьшением ударного объема;

*3. расширение полостей сердца с увеличением ударного объема;

4. равномерное расширение границ сердца;

5. неравномерное расширение границ сердца.

27. Больной, 44 лет, жалуется на одышку, сердцебиение, боли в правом межреберьи, отеки на ногах. На ЭКГ - признаки гипертрофии обеихжелудочков и правого предсердия. Диагностировано недостаточностьтрехстворчатого клапана. Какой патогенетический вариант этой недостаточности?

1. перегрузка сердца давлением;

*2. перегрузка сердца объемом;

3. первичная миокардиальная недостаточность;

4. коронарная недостаточность;

5. тампонада сердца.

28. Через 1 час после наложения кольца, которое суживает аорту, у собаки резко возросла сила и частота сердечных сокращений, а объем циркулирующей крови и толщина стенки левого желудочка не отличались от исходных показателей. Какая стадия гипертрофиимиокарда наблюдается у животного?

1. декомпенсации;

*2. аварийная;

3. прогрессирующего кардиосклероза;

4. относительно стойкой гиперфункции;

5. завершенной гипертрофии.

29. При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через 1 месяц толщина стенки левого желудочка возросла в 1,7 раза, а объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными.Какая стадия гипертрофии миокарда наблюдается у животного?

1. аварийная;

2. начальная;

3. прогрессирующего кардиосклероза;

*4. завершенной гипертрофии;

5. декомпенсации.

30. У больного с недостаточностью митрального клапана возникла гипертрофия левого желудочка сердца. Какой механизм являетсяпусковым в разитии гипертрофии?

*1. активация генетического аппарата;

2. увеличение потребления жирных кислот;

3. увеличение интенсивности клеточного дыхания;

4. активация гликолиза;

5. увеличение поступления Са2+ в клетку.

31. У больной гипертонической болезнью развилась гипертрофия миокарда. Какой основной механизм увеличения объема миокардиоцитов?

1. увеличение количества митохондрий;

2. увеличение капилярной сети миокарда;

3. увеличение эндоплазматического ретикулума;

*4. увеличение синтеза сократительных белков;

5. гиперплазия миокардиоцитов.

32. У больного после умеренной физической нагрузки возникла острая одышка. Кашель с выделением мокроты кровянистого характера. При осмотре - цианоз губ, при аускультации - разнокалиберные хрипы на всем протяжении легких. Какую форму сердечной недостаточности можно подозревать у данного больного?

1. острая правожелудочковая недостаточность;

2. хроническая левожелудочковая недостаточность;

3. острая левожелудочковая недостаточность;

*4. тотальная сердечная недостаточность;

5. хроническая правожелудочковая недостаточность.

33. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, что остается во время систолы в полостях сердца, переполнением вен. Все это характерно для:

1. аварийной стадии гипертрофии миокарда;

2. тоногенной дилятации;

*3. миогенной дилятации;

4. стадии последовательного истощения и прогрессирующего

кардиосклероза гипертрофированного миокарда;

5. тампонады сердца.

34. Трансмуральный инфаркт миокарда у больного осложнился развитием острой левожелудочковой недостаточностью сердца. Что является наиболее типичным для этого состояния?

1. отек конечностей;

*2. отек легких;

3. цианоз;

4. асцит;

5. артериальная гипертензия.

35. Одним из самых опасных моментов в патогенезе некроза миокарда является дальнейшее нарастание зон некроза, дистрофии и ишемии. Важная роль в этом принадлежит повышению потребления миокардом кислорода. Какие вещества способствуют данному процессу?

1. * катехоламины;

2. ацетилхолин;

3. аденозин;

4. холестерин;

5. ионы хлора.

36. У пациента, который полтора месяца назад перенес инфаркт миокарда, диагностирован синдром Дреслера с характерной триадой: перикардит, плеврит, пневмония. Какой главный механизм этого осложнения?

1. * сенсибилизация организма антигенами миокарда;

2. снижение резистентности к инфекционным агентам;

3. активация сапрофитной микрофлоры;

4. интоксикация организма продуктами некроза;

5. выброс в кровь миокардиальных ферментов.

37. У больного ишемической болезнью сердца внезапно появился тяжелый приступ стенокардии. Лицо бледное, кожа влажная, холодная, АД 70/50 мм рт. ст. экстрасистолия. Диагностирован инфаркт миокарда и кардиогенный шок. Назовите первичную цепь патогенеза:

1. *уменьшение минутного объема крови.

2. экстрасистолия;

3. токсемия;

4. болевой синдром;

5. гипотензия.

38. У мужчины 25 лет выявлена недостаточность митрального клапана без нарушения кровообращения. Какой немедленный механизм обеспечивает сердечную компенсацию?

1. * гетерометрический;

2. гомеометричний;

3. миогенная дилатация;

4. уменьшение массы сердца;

5. усиление синтеза катехоламинов.

39. У больного 44-х лет на ЭКГ выявлены признаки гипертрофии обоих желудочков и правого предсердия. Диагностирована недостаточность трехстворчатого клапана. Какой патогенетический вариант этой недостаточности?

1. * перегрузка сердца объемом;

2. перегрузка сердца сопротивлением;

3. первичная миокардиальная недостаточность;

4. коронарная недостаточность;

5. тампонада сердца.

40. У больного с АГ следствием гипертонического криза стала острая сердечная недостаточность. Какой механизм сердечной недостаточности является главным в данном случае?

1. * перегрузка сердца сопротивлением;

2. перегрузка сердца притоком крови;

3. повреждение миокарда;

4. абсолютная коронарная недостаточность;

5. относительная коронарная недостаточность.

41. У мужчины 45 лет после значительного психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась сжимающая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку, шею, под левую лопатку. лицо стало бледным, покрылось холодным потом. Нитроглицерин снял приступ боли. Какой процесс развился у больного?

1. * стенокардия;

2. инфаркт-миокарда;

3. инсульт;

4. психогенный шок;

5. перфорация язвы желудка.

42. Женщина 25 лет жалуется на постоянную боль в области сердца, одышку при движении, общую слабость. Объективно: кожа бледная и холодная, акроцианоз. Пульс 96 в 1 мин., АД - 105/70 мм рт.ст. Граница сердца смещена на 2 см влево. Первый тон над верхушкой сердца ослаблен, систолический шум над верхушкой. Диагностирована недостаточность митрального клапана сердца. Чем обусловлено нарушение кровообращения?

1. * перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови;

2. перегрузкой миокарда повышенным сопротивлением оттоку крови;

3. повреждением миокарда;

4. снижением объема циркулирующей крови;

5. увеличением объема сосудистого русла.

43. Больной 59 лет госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжелом состоянии с диагнозом: острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки, начальный отек легких. Какой первичный механизм, вызывающий развитие отека легких у пациента?

1. * левожелудочковая недостаточность;

2. легочная венозная гипертензия;

3. легочная артериальная гипертензия;

4. гипоксемия;

5. снижение альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.

44. Тромбоз коронарной артерии вызвал развитие инфаркта миокарда. Какие механизмы повреждения клеток являются доминирующими при этом заболевании?

1. * кальциевые;

2. липидные;

3. ацидотические;

4. электролитно-осмотические;

5. протеиновые.

45. Через 3 недели после острого инфаркта миокарда у больного появились боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм является основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у этого больного?

1. * аутоиммунное воспаление;

2. вторичная инфекция;

3. ишемия миокарда;

4. тромбоз сосудов;

5. резорбция белков с некротизированного участка миокарда.

46. Мужчина 67 лет страдает атеросклерозом сосудов головного мозга. При обследовании найдена гиперлипидемия. Содержание какого класса липопротеидов плазмы крови наиболее вероятно будет значительно повышен при биохимическом исследовании?

1. * липопротеиды низкой плотности;

2. хиломикроны;

3. липопротеиды очень низкой плотности;

4. липопротеиды высокой плотности;

5. комплексы жирных кислот с альбуминами.

47. Пациенту с острым инфарктом миокарда внутривенно капельно введено 1500 мл различных растворов в течение 8 часов, кислород интраназально. Смерть наступила от отека легких. Что спровоцировало отек легких?

1. * перегрузка левого желудочка объемом;

2. уменьшение онкотического давления за счет гемодилюции;

3. аллергическая реакция;

4. нейрогенная реакция;

5. ингаляция кислорода.

АРИТМИИ

1. У больного с острой сердечной недостаточностью, обусловленною повреждением миокарда, имеет место увеличение частоты сердечных сокращений до 120 уд./мин., ритм сердца правильный. Как называется это ускорение сокращений сердца?

1. гипертензия;

2. брадикардия;

3. аритмия;

*4. тахикардия;

5. гипотония.

2. У больного нарушена проводимость сердца с переходом неполной предсердно-желудочной блокады в полную, что сопровождается развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. К каким из перечисленных формпатологии относится этот патологический процесс?

*1. аритмия;

2. инфаркт;

3. стенокардия;

4. гипоксия;

5. ишемия.

3. У больного предсердно-желудочковая блокада Iстепени, которая сопровождается удлинением интервала P-Q до 0,25 с. Нарушение какой функции сердца наблюдается при этих условиях?

1. автоматизма;

2. возбудимости;

*3. проводимости;

4. сократимости;

5. усвоение ритма.

4. У больного с инфарктом миокарда артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт. ст. Что является первичным механизмом развития артериальной гипотензии при недостаточностисердца?

*1. уменьшение минутного объема крови;

2. утрата организмом натрия;

3. задержка калия в организме;

4. генерализованная вазодилятация;

5. вазоконстрикция периферических сосудов.

5. Больной умер от инфаркта миокарда. При патогистологическом исследовании миокарда обнаружены значительные контрактурные изменения в кардиомиоцитах. Это обусловлено накоплением в кардиомиоцитах ионов:

1. хлора;

*2. кальция;

3. магния;

4. водорода;

5. натрия.

6. Больной 62 лет на протяжение 15 лет страдает недостаточностью митрального клапана. Последний месяц на нижних конечностях начали возникать отеки.Какой механизм отека является основным у данного больного?

1. повышение проницаемости капилляров;

2. понижение онкотического давления крови;

3. повышение онкотического давления тканевой жидкости;

4. нарушение оттока лимфы;

*5. повышение гидростатического давления в капиллярах.

7. Мужчина 58 лет жалуется на давящую боль за грудиной. Диагностирована стенокардия. Какой компонент пищи необходимо значительно ограничить в первую очередь для задержки развития атеросклеротического повреждения венечных артерий?

1. белки;

*2. животные жиры;

3. растительные жиры;

4. углеводы;

5. клетчатку.

8. Больной 22 лет поступил в стационар с обострением хронического тонзилита. Жалуется на слабость, появление одышки при умеренной физической нагрузке. Температура 37,50С, ЧСС 110/мин., ослабленный первый тон сердца. ЭКГ - ритм синусовый, удлинение интервала PQ.Какая аритмия у больного?

*1. предсердно-желудочковая блокада Iстепени;

2. предсердно-желудочковая блокада IIстепени;

3. внутрипредсердная блокада;

4. нарушение внутрижелудочковой проводимости;

5. предсердно-желудочковая экстрасистолия.

9. У больного через 12 часов после острого приступа загрудинной боли определено резкое повышение аспартатаминотрансферазы в крови.Какая из перечисленных патологий будет наиболее вероятной?

*1. инфаркт миоркарда;

2. сахарный диабет;

3. вирусный гепатит;

4. несахарный диабет;

5. коллагеноз.

10. На изолированном сердце путем охлаждения прекращают функционирование отдельных структур. Какую структуру охладили, если сердце вследствие этого сначала прекратило сокращения, а затем возобновило их с частотой в 2 раза меньше исходной?

1. пучок Гиса;

2. волокна Пуркинье;

3. ножки пучка Гиса;

4. атриовентрикулярный узел;

*5. синоатриальный узел.

11. Женщина 62 лет, на протяжении 10 лет страдает стенокардией напряжения. На протяжении последних 2-х месяцев появились приступы головокружения по несколько секунд, трижды теряла сознание. Пульс ритмичный, 42 уд в 1 мин, АД 150/90 мм рт.ст., отеков нет, на ЭКГ: левограмма, брадикардия, ЧСС 38 за 1 мин. Зубец Р появляется то перед комплексоми QRS, то после них, то накладывается на них. Какая аритмия сердца наблюдается у женщины?

1. синусовая брадикардия;

2. синусовая аритмия;

3. синдром слабости синусового узла;

*4. полная атриовентрикулярная блокада;

5. внутрижелудочковая блокада.

12. Мужчина 47 лет, жалуется на приступообразную боль в области сердца, которая иррадиирует в левое плечо, левую руку. Боль возникает при быстрой ходьбе, в покое быстро проходит. Болеет около года. В последнее время приступы боли участились. Курит. Пульс ритмичный, 88 уд/мин. АД - 140/80 мм рт.ст. На ЭКГ левограмма, сглаженность зубца Т в стандартных отведениях.Какая патология сердца наиболее вероятна?

1. миокардит;

*2. ишемическая болезнь сердца;

3. миокардиодистрофия;

4. порок сердца;

5. перегрузка сердца.

13. У мужчины 63 лет со слов родственников трижды отмечалась потеря сознания. ЧД - 18 в мин., ЧСС - 45 в мин., АД - 160/70 мм рт.ст. На ЭКГ: частота РР - 80 за мин., частота RR - 42 за мин, ритм правильный. Какая наиболее вероятна аритмия?

1. синусовая брадикардия;

2. синоаурикулярная блокада;

3. AV блокада I степени;

4. AV блокада II степени;

*5. AV блокада III степени.

14. Мужчина 65 лет жалуется на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, пастозность голеней к вечеру. Длительно болеет ИБС, принимает нитриты, мочегонные. Объективно: ЧД - 20 в мин., ЧСС - 100 в мин. АД - 140/60 мм рт.ст. Каков механизм тахикардии?

*1. активация симпатической нервной системы;

2. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

3. повышение уровня предсердного натрийуретического гормона;

4. повышение уровня эндотелина;

5. торможение парасимпатической нервной системы.

15. На ЭКГ пациента отмечается: зубец Р - нормальный, интервал P-Q - укороченный, желудочковый комплекс QRST - расширенный, зубец R - двугорбый или двуфазный. Какая из форм аритмии у данного пациента?

1. атрио-вентрикулярная блокада;

2. синдром Фредерика (трепетание предсердий);

3. мерцательная аритмия;

*4. синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта);

5. мерцание желудочков.

16. В диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит методам энзимодиагностики. Определение уровня содержания в крови какого фермента является решающим в первые 2-4 часа после инфаркта?

1. альдолазы;

2. липопротеинлипазы;

3. аланинаминотрансферазы;

*4. креатинфосфокиназы;

5. ацетилхолинэстеразы.

17. Через 3 недели после острого инфаркта миокарда у больного появились боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм является основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у этого больного?

1. ишемия миокарда;

2. резорбция белков с некротизированного участка миокарда;

3. вторичная инфекция;

4. тромбоз сосудов;

*5. аутоиммунное воспаление.

18. Больной 58 лет поступил в больницу с симптомами механической желтухи и холемического синдрома: желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер, в крови повышено содержание прямого билирубина, желчных кислот, обесцвеченный кал. При обследовании системы кровообращения выявлена аритмия. Какое нарушение ритма сердца наиболее вероятно у больного?

1. синусовая тахикардия;

*2. синусовая брадикардия;

3. предсердная экстрасистолия;

4. желудочковая экстрасистолия;

5. атриовентрикулярная блокада.

19. При анализе электрокардиограммы у пациента выявили уменьшение продолжительности интервала R-R. Какие изменения в работе сердца наблюдаются при этом?

1. уменьшение частоты сокращений;

*2. увеличение частоты сокращений;

3. увеличение силы сокращений;

4. уменьшение силы сокращений;

5. уменьшение частоты и силы сокращений.

20. При инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аспартатаминотрансферазы. Причиной этого явления является:

1. стимуляция активности фермента гормонами;

2. увеличение поступления ферментов в кровь;

*3. повреждение мембран кардиомиоцитов;

4. активация процесса синтеза аминокислот;

5. торможение распада аминокислот.

21. У женщины с ишемической болезнью сердца на ЭКГ количество сердечных сокращений 230 в минуту, зубец Р немного деформирован, желудочковые комплексы без изменений. Какие нарушения сердечного ритма у больного?

*1. предсердная параксизмальная тахикардия;

2. мерцательная аритмия;

3. дрожание предсердий;

4. фибрилляция желудочков;

5. желудочковая экстросистола.

22. В эксперименте у адреналэктомированнго животного наблюдали значительную задержку калия в организме, что обусловило гиперкалиемию. Какое нарушение ритма сердца наиболее вероятно у такого животного?

1. предсердная экстрасистола;

2. желудочковая экстрасистола;

3. предсердно-желудочковая блокада;

*4. синусовая брадикардия;

5. синусовая тахикардия.

23. У пациента, который полтора месяца назад перенес инфаркт миокарда, диагностирован синдром Дреслера с характерной триадой:перикардит, плеврит, пневмония. Какой главный механизм этого осложнения?

1. снижение резистентности до инфекционных агентов;

2. активация сапрофитной микрофлоры;

3. интоксикация организма продуктами некроза;

*4. сенсибилизация организма антигенами миокарда;

5. выброс в кровь миокардиальных ферментов.

24. У пациентки, котрая переболела гриппом, путем электрокардиогафического исследования выявлено: частота сердечных сокращений 140/мин., ритм синусовый, колебания величиныR-R не превышают 0,15 с, длительность PQ - 0,2 с, QRS - не изменен. Эти показатели свидетельствуют про развитие:

*1. синусовой тахикардии;

2. синусовой брадикардии;

3. фибриляция желудочков;

4. пароксизмальной тахикардии;

5. мерцание желудочков.

25. У ребенка 5 лет на ЭКГ наблюдалось нарушение ритма сердечной деятельности. При задержке дыхания ритм сердечной деятельностивосстанавливался. Какой вид нарушений был установлен?

1. мерцательная аритмия;

2. синусная экстросистолия;

*3. дыхательная аритмия;

4. предсердная экстросистолия;

5. поперечная блокада сердца.

26. У мужчины 50 лет внезапно возникло сильное сердцебиение,боль в сердце, резкая слабость, повышение АД, пульс неправильныйс дефицитом. На ЭКГ выявлено отсутствие зубца Р и разные интервалы R-R. Какое нарушение сердечного ритма у больного?

1. дыхательная аритмия;

2. пароксизмальная тахикардия;

3. поперечная блокада сердца;

*4. мерцательная аритмия;

5. синусовая экстрасистолия.

27. Изменения на ЭКГ проявлялись сначала удлинением интервалаP-Q, потом выпадением одиночных комплексов QRS, позже - увеличением количества выпадающих желудочковых комплексов,и, наконец, предсердия сокращались с частотой 70 уд./мин., а желудочки - 35 уд./мин. Описанные изменения характерны для:

1. внутрипредсердной блокады;

*2. атриовентрикулярной блокады;

3. внутрижелудочковой блокады;

4. экстрасистолии;

5. брадикардии.

28. При анализе ЭКГ у больного с инфарктом миокарда было обращеновнимание на отсутствие зубца Р, присутствие волнообразной изоэлектрической линии со множеством мелких зубцов, частое и беспорядочное расположение комплексов QRS. Какому нарушениюритма соответствует описанная ЭКГ?

1. мерцанию желудочков;

2. идиовентрикулярному ритму;

3. пароксизмальной тахикардии;

4. желудочковой экстрасистолии;

*5. мерцанию предсердий.

29. Во время ЭКГ - исследования больной Р. выявлено периодическое появление желудочковой экстрасистолы. При этом установлено, что перед экстрасистолой отсутствует зубец Р. Какая наиболее вероятнаяпричина его исчезновения?

1. блокада проведения импульса по предсердиям;

*2. невозможность ретроградного проведения через AV-узел;

3. возникновение рефрактерного периода в желудочках;

4. блокада импульса в синусовом узле;

5. возникновение рефрактерного периода в предсердиях.

30. У больного В., 38 лет при исследовании ЭКГ обнаружили нерегулярные атриовентрикулярные экстрасистолы. Нарушение каких свойств миокарда составляет основу патогенеза экстрасистолии?

1. автоматизма;

2. проводимости;

3. сократимости;

*4. возбудимости;

5. -.

31. При обследовании у юноши 16 лет было выявлено ускоренное сердцебиение во время вдоха, замедленное - во время выдоха.На ЭКГ отмечалось: укорочение интервала RR во время вдоха и удлинение его во время выдоха. Назовите вид аритмии.

1. мерцательная аритмия;

2. синусовая тахикардия;

*3. синусовая аритмия;

4. идиовентрикулярный ритм;

5. синусовая брадикардия.

32. У больного П., 45 лет при электрокардиографическом исследовании на ЭКГ выявлены такие изменения: интервал Р - Q - удлиненный, при этом выпадает каждый второй или третий комплекс QRST. Какое именнонарушение проводимости сердца наблюдается у больного?

*1. атриовентрикулярная блокада III-й степени;

2. атриовентрикулярная блокада полная;

3. синоаурикулярная блокада;

4. внутрижелудочковая блокада;

5. атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

33. После перенесенного тяжелого инфекционного процесса у больногоразвился миокардит с повреждением проводящей системы сердца, что сопровождалось периодической потерей сознания в следствие развитиясиндрома Моргани-Эдемса-Стокса. Какое нарушение возникло у больного?

1. блокада левой ножки пучка Гисса;

*2. переход неполной атривентрикулярной блокады в полную;

3. блокада правой ножки пучка Гисса;

4. пароксизмальная тахикардия;

5. преждевременное возбуждение желудочков.

34. У больного 30 лет диагностирвоана ишемическая болезнь сердца.Приступы стенокардии беспокоят уже 3 года. Выявлен наследственныйхарактер заболевания. Какой вид гиперлипопротеинемии наиболее вероятно будет выявлен у больного?

1. I (гиперхиломикронемия);

*2. II А (гипербеталипопротеидемия);

3. III (дисбеталипопротеидемия);

4. IV (гиперпребеталипопротеидемия);

5. V (гиперпребеталипопротеидемия и гиперхиломикронемия).

35. У больного с кардиосклерозом наблюдалась аритмия с несколькими предсердными сокращениями до 400 в 1 мин. При этом частота пульсабыла меньше частоты сердечных сокращений. Нарушение какой функциисердечной мышцы обнаруживается в данном случае?

1. автоматизма;

2. возбудимости;

3. сократимости;

4. проводимости;

*5. возбудимости и проводимости.

36. У больного выявлена экстрасистолия. На ЭКГ отсутствует зубец Р,комплекс QRS деформирован, есть полная компенсаторная пауза. Какие это экстасистолы?

*1. желудочковые;

2. предсердные;

3. предсердно-желудочковые;

4. синусные;

5. -.

37. При анализе ЭКГ выявлено: зубцы Р отсутствуют, вместо них множественные волны f, комплексы QRST идут через разные промежуткивремени (RR неодинаковые), зубцы R разного вольтажа. Назовите вид аритмии.

*1. мерцательная аритмия;

2. синусовая аритмия;

3. пароксизмальная тахикардия;

4. синусовая тахикардия;

5. идиовентрикулярный ритм.

38. У больного К., 60 лет, страдающего стенокардией уже более 10 летразвился крупноочаговый инфаркт миокарда. Какой основной этиологический фактор явился причиной развития данной патологии?

1. диета богатая холестерином;

2. спазм венечных артерий в результате симпатикотонии;

3. артериальная гипертензия;

*4. атеросклероз венечный артерий;

5. повышенное потребление кислорода миокардом.

39. Мужчина 63 лет умер в кардиологическом отделении больницы после развития повторного инфаркта миокарда. При вскрытии трупа умершего было выявлено большое скопление в венечных артериях атеросклеротических бляшек. Главная роль в их формировании отводится

*1. липопротеидам низкой плотности;

2. липопротеидам очень низкой плотности;

3. липопротеидам высокой плотности;

4. хиломикронам;

5. неестерифицированным жирным кислотам.

40. Анализируя электрокардиограмму больного, врач выявил на ней при частоте сердечных сокращений 60 ударов в минуту периодическое укорочение диастолического интервала Т- Р. Компьютерная пауза отсутствовала.Для какой аритмии характерно данное изменение на ЭКГ?

*1. для синусовой экстрасистолы;

2. для предсердной экстрасистолы;

3. для предсердно-желудочковой экстрасистолы;

4. для желудочковой экстрасистолы;

5. для пароксизмальной тахикардии.

41. После перевязки одной из ветвей венечных артерий у собаки развился инфаркт миокарда, который сопровождался проявлениями резорбционно-некротического синдрома. Назовите наиболее характерный признак этого синдрома.

1. боль за грудиной;

2. повышение в крови катехоламинов;

*3. увеличение в крови креатинкиназы;

4. фибриляция желудочков;

5. снижение минутного объема крови.

42. Повышение внутречерепного давления у больного с церебральной гематомой обусловило чрезмерную активнойсть блуждающего нерва и изменение частоты сердечных сокращений. В патогенезе какой аритмии сердца важную роль играет ваготомия?

1. синусовой тахикардии;

2. желудочковой экстрасистолии;

3. пароксизмальной тахикардии;

*4. синусовой брадикардии;

5. предсердно-желудочковой блокады.

43. Больной 21 года поступил в стационар с обострением хронического тонзиллита. жалуется на слабость, удушье при умеренной физической нагрузке. Температура 37,5 ^oС. ЧСС 110 в мин. ЭКГ: ритм синусов, интервал PQ удлинен. Какая аритмия у больного?

1. * предсердно-желудочковая блокада I ст;

2. предсердно-желудочковая блокада II ст;

3. внутрипредсердная блокада;

4. нарушение внутрижелудочковой проводимости;

5. предсердно-желудочковая экстросистолия.

44. Больной с механической желтухой поступил в больницу с признаками холемического синдрома. На ЭКГ выявлена аритмия. Какое нарушение ритма сердца наиболее вероятно у больного?

1. * синусовая брадикардия;

2. синусовая тахикардия;

3. предсердно экстрасистола;

4. желудочковая экстрасистола;

5. атрио-вентрикулярная блокада.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: