Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК




1. У больного 58 лет, поступившего в клинику с острой сердечной недостаточностью, наблюдалось уменьшение суточного количества мочи - олигурия. Какая причина могла спровоцировать это явление?

1. снижение количества функционирующих клубочков;

*2. снижение клубочковой фильтрации;

3. снижение онкотического давления крови;

4. повышение гидростатического давления на стенку капилляров;

5. снижение проницаемости клубочковой мембраны.

 

2. У больного тяжелая нефропатия с массивным отечным синдромом, осложнившая хроническую бронхоэктатическую болезнь. Лабораторные исследования выявляют выраженную протеинурию, цилиндрурию, значительное снижение содержания белка в сыворотке крови, гиперлипемию, гипокалиемию и другие отклонения. Что является первичным и наиболее существенным звеном в патогенезе отеков у данного больного?

1. повышение давления внеклеточной жидкости;

*2. снижение онкотического давления крови;

3. повышение гидростатического давления крови;

4. блокада лимфооттока;

5. повышение проницаемости микрососудов.

 

3. Мужчина 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боли в области почек. При ультразвуковом обследовании установлено наличие почечных камней. Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной причиной образования камней в данном случае?

1. билирубина;

*2. мочевой кислоты;

3. мочевины;

4. цистина;

5. холестерина.

 

4. Мужчина 36 лет, жалуется на головную боль, плохой аппетит, тупую боль в пояснице. Болеет 10 лет. Лицо бледное, одутловатое. Пульс 70 уд./мин, АД 180/100 мм рт.ст., рост 174 см, масса тела 68 кг. Боль при постукивании по пояснице. Мочеиспускание частое, преимущественно в ночное время. Кровь: Hb-96 г/л, эритроциты-3,0х1012/л, креатинин-112 ммоль/л. Моча: белок - 0,6 г/л, лейкоциты - 10-13 в поле зрения, эритроциты - 10-15 в поле зрения. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. Какая артериальная гипертензия имеет место у мужчины?

1. первичная артериальная гипертензия;

2. вторичная вследствие болезни Иценко-Кушинга;

3. вторичная эндокринная вследствие тиреотоксикоза;

*4. вторичная почечная вследствие диффузного гломерулонефрита;

5. вторичная эндокринная вследствие поражения надпочечников.

 

5. Мужчина 48 лет поступил в больницу с обострением хронического гломерулонефрита. Обследование выявило наличие у больного хронической недостаточности почек. Чем объясняется гиперазотемия при хронической почечной недостаточности?

1. снижение канальцевой реабсорбции;

2. снижение канальцевой экскреции;

3. нарушение белкового обмена;

4. нарушение водно-электролитного баланса;

*5. снижение клубочковой фильтрации.

 

6. В эксперименте при моделировании почечной патологии у животных возникли отеки, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия. Для какой патологии почек характерна такая совокупность признаков?

1. острый диффузный гломерулонефрит;

2. пиелонефрит;

3. острая почечная недостаточность;

4. хроническая почечная недостаточность;

*5. нефротический синдром.

 

7. Сужение приносящей артериолы почечного тельца вызвало уменьшение диуреза. Причиной этого является снижение:

1. реабсорбции воды;

*2. эффективного фильтрационного давления;

3. реабсорбции глюкозы;

4. секреции мочевины;

5. реабсорбции ионов.

 

8. Мужчина 30 лет, жалуется на слабость, жажду, головную боль и боль в пояснице. 10 суток назад перенес ангину. На лице отеки. Пульс 84 уд./мин., АД 175/100 мм рт.ст. В моче: эритроциты 100-120 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения, белок 8 г/л. Поставлен диагноз: острый диффузный гломерулонефрит. Какой основной механизм нарушения функции почек у данного больного?

1. прямое повреждение клубочков микроорганизмами;

*2. иммунное повреждение клубочков;

3. повреждение канальцев;

4. нарушение гемодинамики в почках;

5. нарушение уродинамики.

 

9. Женщина 30 лет страдает острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом. Какой ведущий механизм формирования гипертензивного синдрома у больной?

1. задержка натрия и воды в организме;

*2. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в организме;

3. активация симпато-адреналовой системы в организме;

4. снижение депрессорной функции почек;

5. повышение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным

веществам.

 

10. Женщина 25 лет жалуется на тупую боль в поясничной области, частое болезненное мочеиспускание, жажду. Заболела 2 года назад после родов, в намнезе частые ангины. Объективно: температура тела субфебрильная, АД 120/80 мм рт.ст., симптом Пастернацкого слабо- положительный, общий анализ крови без изменений. Анализ мочи: относительная плотность 1,004-1,010, белок-0,031 г/л, лейкоцитов - до 100 в поле зрения, цилиндры гиалиновые и эпителиальные 2-3 в поле зрения. Диагностирован хронический пиелонефрит. Какой первичный механизм нарушения функции почек наиболее вероятный у данной больной?

*1. прямое повреждение ткани почки микроорганизмами;

2. аутоиммунное повреждение ткани почки;

3. нарушение нейрогуморальной регуляции функции почки;

4. нарушение гемодинамики почек;

5. нарушение уродинамики.

 

11. Девочка 12 лет жалуется на частое обильное мочеиспускание, ощущение жажды, расстройства сна, тревогу. Нарушения появились месяц тому назад после перенесенной скарлатины. Объективно: умеренной упитанности, пульс 68 уд. за 1 мин., АД - 110/60 мм рт.ст. Суточный диурез 8-9 л, относительная плотность мочи при пробе по Зимницкому 1,005-1,008. В моче лейкоциты 1-2 в поле зрения. Сахар в моче отсутствует. Чем обусловлена полиурия у больной?

1. прямое повреждение почек микроорганизмами;

2. аутоиммунное повреждение почек;

*3. нарушение гуморальной регуляции почек;

4. нарушение гемодинамики в почках;

5. нарушение уродинамики.

 

12. Мужчина 50 лет на протяжении 16 лет болеет хроническим гломерулонефритом. Длительное время было повышено АД, незначительные изменения в моче, нормальный уровень остаточного азота в крови. В последнее время начали появляться отеки. Пульс 78 уд./мин., АД 190/100 мм рт.ст, клиренс креатинина- 35 мл/мин. (30% от нормы). Возникла угроза развития ХПН. Какое из перечисленных ниже нарушений вызывает наибольшую опасность при ХПН?

1. дисэлектролитемия;

2. гипертензия;

3. сердечная недостаточность;

*4. гиперазотемия;

5. нарушение кислотно-основного равновесия.

 

13. Мужчина 32 лет, на протяжении 4 лет болеет хроническим гломерулонефритом. Явные отеки на лице. В последнее время начали нарастать отеки на нижних конечностях, АД - 165/95 мм рт.ст. В крови: Hb - 115 г/л, эритроциты - 3,8*1012/л, ЦП - 0,9, лейкоциты -9,5*109/л, остаточный азот - 32 ммоль/л, общий белок - 55 г/л. Какое из перечисленных изменений с наибольшей вероятностью указывает, что гломерулонефрит протекает с нефротическим синдромом?

1. артериальная гипертензия;

2. анемия;

3. лейкоцитоз;

4. гиперазотемия;

*5. гипопротеинемия.

 

14. Мужчина 32 лет, 4 года страдает хроническим гломерулонефритом. Отмечаются явные отеки на лице, в последнее время появились отеки на ногах и туловище, то есть гломерулонефрит протекает с нефротическом синдромом. Какой из перечисленных механизмов наиболее характерен для развития отека у мужчины?

1. повышение гидростатического давления крови в капиллярах;

*2. снижение онкотического давления крови;

3. повышение онкотического давления тканевой жидкости;

4. повышение проницаемости капилляров;

5. затруднение лимфооттока.

 

15. При обследовании больного установлено, что клиренс эндогенного креатинина после сбора 24-х часового анализа мочи у него составляет 50 мл/мин (при норме 110-150 мл/мин). Про снижение какой функции свидетельствует наличие такого признака?

*1. клубочковой фильтрации почек;

2. канальцевой реабсорбции почек;

3. инкреторной функции почек;

4. выведения из организма ионов;

5. выведения из организма мочевой кислоты.

 

16. Мужчина 25 лет обратился к врачу с жалобами на отек лица, боль в пояснице, головную боль, тошноту. С анамнеза известно, что за 18 дней доэтого, больной перенес ангину. Поставлен диагноз: острый диффузный гломерулонефрит. Какой механизм поражения почечных клубочков будет наблюдаться у больного?

1. ишемический;

2. тромботический;

3. нефротоксический;

*4. иммуннокомплексный;

5. застойный

 

17. Мужчина 50 лет на протяжении 17 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Пульс 82 в мин. АД 190/120 мм рт.ст. Что является основной причиной повышения артериального давления у больного?

1. увеличение объема циркулирующей крови;

2. увеличение ударного объема крови;

3. увеличение минутного объема крови;

4. повышение тонуса венозных сосудов;

*5. повышение общего периферического сопротивления.

 

18. У мужчины 40 лет 4 месяца назад появилась головная боль, одышка при ходьбе, плохой аппетит, тошнота, слабость. 18 лет болеет хроническим гломерулонефритом. Было заподозрено, что гломерулонефрит осложнился хронической почечной недостаточностью. Определение какого лабораторного показателя будет наиболее информативно в данном случае?

*1. креатинин крови;

2. мочевина крови;

3. натрий крови;

4. калий крови;

5. процент азота мочевины в остаточном азоте крови.

 

19. Мужчина 38 лет жалуется на слабость, сухость во рту,частое мочеиспускание по ночам. Болеет около 18 лет. Какая из функций почек больше всего нарушена у больного?

1. фильтрационная;

*2. концентрационная;

3. эритропоэтическая;

4. гомеостатическая;

5. азотовыделительная.

 

20. Больная 32 лет жалуется на жажду (выпивает до 6 л в сутки), полиурию, похудение, общую слабость. Болеет на протяжении 6 месяцев. Кожа и язык сухие. ЧД - 14 в мин., пульс - 82 в мин., АД - 110/65 мм рт.ст. Моча: отн. Плотность - 1,004, белок - следы, лейк. - 2-4 в п/з. Какие причины могут вызвать постоянную полиурию?

*1. уменьшение продукции антидиуретического гормона;

2. увеличение продукции альдостерона;

3. поражение клубочков почек;

4. поражение канальцев почек;

5. повышение осмолярного давления мочи.

 

21. У пациента 18 лет при лабораторном обследовании выявлено наличие глюкозы в моче при нормальной концентрации ее в плазме крови. Наиболее вероятной причиной этого является нарушение:

1. секреции инсулина;

2. клубочковой фильтрации;

3. секреции глюкокортикоидов;

4. канальцевой секреции;

*5. канальцевой реабсорбции.

 

22. У больного 24 лет после тяжелой стрептококковой ангины проявилась отечность лица, повысилось АД. Гематурия, протеинурия - 1,2 г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятно локализация скоплений иммунных комплексов, обусловивших развитие нефропатии?

1. проксимальный отдел канальцев;

*2. клубочки;

3. пирамиды;

4. петля Генле;

5. нисходящий отдел канальцев.

 

23. У больного вследствие отравления сулемой развилась острая почечная недостаточность, которая имеет 4 стадии: первая - начальная, вторая - олиго- анурии, четвертая - выздоровление. Как называется третья стадия острой почечной недостаточности?

*1. полиурическая;

2. метаболическая;

3. гемодинамическая;

4. ишемическая;

5. патохимическая.

 

24. У больного вследствие патогенного воздействия сулемы развилась острая почечная недостаточность с проявлениями анурии, уремии и некроза паренхимы почек. Какое место локализации некротического поражения почек у больного?

1. мозговое вещество;

*2. корковое вещество;

3. сосочек;

4. лоханка;

5. чашечка.

 

25. У больного выявлен синдром Фанкони с нарушением реабсорбции ионов натрия, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов, фосфатов. Какой отдел нефрона будет поврежден при этом?

*1. проксимальный;

2. дистальный;

3. петля Генле;

4. дистальные канальцы;

5. клубочки.

 

26. У больного нарушение почечных клубочков с развитием массивной протеинурии, гипопротеинемии, отеков и ретенциомной гиперлипемии. Это нарушение имеет название:

1. острая почечная недостаточность;

2. хроническая почечная недостаточность;

3. почечная гипертензия;

*4. нефротический синдром;

5. изогипостенурия.

 

27. Больной, 19 лет, перенес ангину. Через 2 недели обратился к врачу с жалобами на олигурию, измененный цвет мочи ("мясных помоев"). Артериальное давление - 190/100 мм.рт.ст. Что является пусковым механизмом развития артериальной гипертензии при гломерулонефрите?

*1. ишемия почечных клубочков;

2. гиперсекреция альдостерона;

3. гиперсекреция ренина;

4. увеличение продукции АДГ;

5. повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

 

28. У 20-летнего юноши спустя 2 недели после перенесенной лакунарной ангины появились жалобы на общую слабость, отеки под глазами. После обследования больному поставлен диагноз: острый гломерулонефрит. Какие потологические изменения в анализе мочи наиболее вероятны?

1. пиурия;

2. цилиндрурия;

3. наличие свежих эритроцитов;

*4. протеинурия;

5. гипернатрийурия.

 

29. У больного диагностирован острый пиелонефрит . К наиболее ранним симптомам этой патологии, который отличает его от гломерулонефрита,относят:

1. гематурия;

2. лейкоцитурия;

3. цилиндрурия;

4. протеинурия;

*5. бактериоурия.

 

30. У больного с кровоизлиянием в область задней доли гипофиза возникла полиурия и уменьшение уровня вазопрессина в крови. Что является главным механизмом развития полиурии в данном случае?

1. увеличение фильтрации воды в клубочках;

*2. уменьшение реабсорбции воды в почечных канальцах;

3. увеличение реабсорбции натрия в канальцах;

4. уменьшение реабсорбции натрию в канальцах;

5. увеличение экскреции калия.

 

31. У больного с острой почечной недостаточностью развилась анурия (суточный диурез - 50 мл). Какой из перечисленных ниже механизмов лежит в основе ее возникновения?

1. увеличение реабсорбции натрия;

2. затруднение оттока мочи;

3. нарушение кровообращения в почках;

*4. снижение клубочковой фильтрации;

5. увеличение реабсорбции воды.

 

32. В результате острой почечной недостаточности у больного возникла олигурия. Какое суточное количество мочи соответствует этому симптому?

1. 50-100 мл;

*2. 100-500 мл;

3. 500-1000 мл;

4. 1000-1500 мл;

5. 1500-2000 мл.

 

33. В клинику доставлен больной с симптомами острой почечной недостаточности. Основным механизмом данного нарушения является:

*1. снижение клубочковой фильтрации;

2. затруднение венозного оттока от почек;

3. затруднение оттока мочи;

4. деструкция эпителия почечных канальцев;

5. нарушение реабсорбции ионов натрия.

 

34. Как известно, для изучения одного из геморенальных показателей почек - клиренса, используется вещество, которое не секретируется и не реабсорбируется. Назовите это вещество:

1. глюкоза;

2. генцианвиолет;

3. трипановый синий;

4. гематоксилин;

*5. инулин.

 

35. Больной Н. 3 года назад был поставлен диагноз хронический гломерулонефрит. Последние 6 месяцев появились отеки. Объясните основную причину их развития.

*1. протеинурия;

2. гиперпродукция вазопрессина;

3. нарушение белковообразующей функции печени;

4. гиперосмолярность плазмы;

5. гиперальдостеронизм.

 

36. У больного 30 лет, который попал в клинику с диагнозом острый гломерулонефрит, наблюдалась протеинурия. Какие нарушения в организме стали причиной этого явления?

1. повышение гидростатического давления на стенку капилляра;

2. задержка выведения продуктов азотистого обмена;

3. снижение онкотического давления крови;

*4. повышение проницаемости клубочковой мембраны;

5. снижение количества функционирующих нефронов.

 

37. У ребенка 5 лет через 2 недели после перенесенной ангины возник острый диффузный гломерулонефрит, который характеризовался олигурией, протеинурией, гематурией, гиперазотемией, артериальной гипертензией, отеком. Нарушение какой функции почек наиболее существенно для возникновения этих нарушений?

*1. клубочковой фильтрации;

2. канальцевой реабсорбции;

3. канальцевой секреции;

4. мочевыведения;

5. инкреторной функции.

 

38. У больного вследствие патологии тубулярного отдела нефрона с помощью пробы Зимницкого выявлено существенное снижение способности почек к осмотической концентрации мочи. Как называются эти изменения?

*1. изогипостенурия;

2. протеинурия;

3. гематурия;

4. цилиндрурия;

5. лейкоцитурия.

 

39. У больного А., 38 лет, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией. Каков наиболее вероятный механизм развития протеинурии в данной клинической ситуации?

1. воспалительное повреждение нефронов;

*2. аутоиммунное повреждение нефронов;

3. ишемическое повреждение канальцев;

4. увеличение уровня протеинов в крови;

5. поражение мочевыводящих путей.

 

40. К урологу обратился больной с жалобами на боль в поясничной области, преобладание ночного диуреза. В клиническом анализе мочи выявлен белок. В каком отделе почки нарушен процесс мочеобразования?

1. почечное тельце;

*2. извитые канальцы ?-го порядка;

3. извитые канальцы ??-го порядка;

4. форникальный аппарат;

5. петля Генле.

 

41. Больная, 24 г., жалуется на сухость во рту, снижение массы тела,независимо от повышенного аппетита, повышение мочевыделения.Какие исследования для постановки диагноза необходимо назначить в первую очередь?

1. анализ мочи по Зимницкому;

2. общий анализ мочи;

3. исследования белковых фракций сыворотки крови;

*4. определение уровня сахара в суточном количестве мочи;

5. коагулограмма.

 

42. Больной, 35 лет, жалуется на боль в области поясницы, отекипод глазами, повышенную утомляемость. В моче больного выявленбелок - 0,99%. Артериальное давление - 160/110 мм рт.ст. Какуюпатологию из нижеприведенных можно подозревать у данногобольного?

1. пиелит;

*2. нефрит;

3. цистит;

4. уретрит;

5. нефротический синдром.

 

43. Больной К., 35 лет, предъявляет жалобы на постоянную жажду,сниженный аппетит. Количество выпиваемой жидкости за сутки 9 л. Суточный диурез увеличен, моча обесцвечена, относительнаяплотность - 1,005. Наиболее вероятной причиной развития данной патологии у больного является повреждение:

*1. гипоталамических ядер;

2. эпителия почечных канальцев;

3. аденогипофиза;

4. эпифиза;

5. базальной мембраны капилляров клубочков.

 

44. У больного через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины появилась отечность, повысилось артериальное давление. В мочегематурия и умеренная протеинурия. В крови антистрептококковые антителаи снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структурнаиболее вероятно локализация скоплений иммунных комплексовобусловивших развитие нефропатии?

1. пирамидах;

*2. клубочков;

3. лоханок;

4. мочеточников;

5. мочевого пузыря.

 

45. 43-летний больной поступил в нефрологическое отделение с массивнымиотеками. Два года лечился амбулаторно и при этом постоянно отмечалосьповышенное АД. Дважды лечился преднизолоном, с положительнымэффектом. В моче: относительная плотность 1,017, белок 4,0 г/л, эр. - 15 - 18 в поле зрения (выщелоченные), лейк. - 5 - 7 в полезрения. Какая преимущественно функция почек нарушена у больного?

1. реабсорбционная;

*2. фильтрационная;

3. секреторная;

4. инкреторная;

5. концентрационная.

 

46. У женщины с первичным гиперпаратиреоидизмом периодически повторяются приступы почечной колики. Ультрозвуковое обследованиепоказало наличие мелких камней в почках. Наиболее вероятной причинойпоявления которых является:

*1. гиперкальциемия;

2. гиперфосфатемия;

3. гиперхолестеринемия;

4. гиперурикемия;

5. гиперкалиемия.

 

47. У больного протеинурией, гематурией, отеками и артериальной гипертензией установлен диагноз острый гломерулонефрит. Назовитеаллергические реакции по Кумбсу и Джеллу, которые в 80% случаев являются причиной этого.

1. анафилактические;

2. цитотоксические;

3. гиперчувствительности замедленного типа;

*4. иммуннокомплексные;

5. стимулирующего типа.

 

48. У больного миеломной болезнью выявили белок в моче. Какая форма протеинурии у данного больного?

1. ренальная гломерулярная;

2. ренальная тубулярная;

*3. супраренальная;

4. субренальная опухолевая;

5. субренальная уретральная.

 

49. У больного с ОПН в стадии полиурии азотемия не только неуменьшилась, но продолжала нарастать. С нарушением какой функциипочек это связано?

1. фильтрация;

2. реабсорбция;

*3. секреция;

4. инкреция;

5. - .

 

50. В результате нарушения техники безопасности произошло отравлениесулемой (хлористой ртутью). Через 2 дня суточный диурез составил 620 мл. У больного появились головная боль, рвота, судороги, одышка, в легких - влажные хрипы. Как называется такая патология?

1. хроническая почечная недостаточность;

2. уремическая кома;

3. гломерулонефрит;

*4. острая почечная недостаточность;

5. пиелонефрит.

 

51. Больной А., 27 лет, доставлен в больницу с желудочным кровотечениемв тяжелом состоянии. АД - 80/60 мм рт.ст. Больной выделяет 60 - 80 млмочи за сутки с относительной плотностью 1,028 - 1,036. Какой патогенетический механизм вероятнее всего обусловил падение суточногодиуреза в данной клинической ситуации?

1. повышение осмотического давления мочи ;

2. высокий уровень остаточного азота в крови;

3. повышение коллоидно-осмотического давления в крови;

4. повышение гидростатического давления в капсуле Шумлянского-Боумена ;

*5. снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков.

 

52. В суточной моче больного определены выщелоченные эритроциты. Для какой патологии почек наиболее характерен выявленный симптом?

1. нефротический синдром;

*2. диффузный гломерулонефрит;

3. почечно-каменная болезнь;

4. пиелонефрит;

5. острая почечная недостаточность.

 

53. При исследовании мочи у больного с хроническим пиелонефритом выявлено снижение ее относительной плотности до 1,010, что сочеталосьс повышенным диурезом. Какая функция почек нарушена?

1. клубочковая фильтрация;

2. канальцевая секреция;

3. реабсорбция глюкозы;

4. реабсорбция белка;

*5. реабсорбция натрия и воды.

 

54. У больного с острой почечной недостаточностью на 6-й день

проведения терапевтических применений возникла полиурия.

Увеличение диуреза в начале полиурической стадии острой почечной

недостаточности обусловлено:

*1. восстановлением фильтрации в нефронах;

2. увеличением объема циркулирующей крови;

3. увеличением натрийуретического фактора;

4. уменьшением альдостерона в плазме;

5. уменьшением вазопрессина в плазме.

 

55. У больного сахарным диабетом развилась диабетическая нефропатия с развитием уремии. Скорость клубочковой фильтрации 9 мл / мин. Какой наиболее вероятный механизм снижения скорости клубочковой фильтрации и развития ХПН у пациента?

1. *уменьшение массы действующих нефронов;

2. cнижение системного артериального давления;

3. закупорка просвета канальцев нефрона гиалиновыми цилиндрами;

4. развитие ацидоза в тканях;

5. спазм приносящих артериол.

 

56. На основании лабораторного анализа у больного подтвержден диагноз - подагра. Для постановки диагноза было проведено определение содержания:

1. * мочевой кислоты в крови и моче;

2. аммиака в моче;

3. остаточного азота в крови;

4. мочевина в крови и моче;

5. креатинина в моче.

57. В эксперименте при моделировании почечной патологии у животного получили следующие признаки: отеки, высокая протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия. Для какой патологии почек характерна такая совокупность признаков?

1. * нефротический синдром;

2. острый диффузный гломерулонефрит;

3. пиелонефрит;

4. острая почечная недостаточность;

5. хроническая почечная недостаточность.

 

58. Больной сонлив, сознание нарушено, реакция на сильные раздражители заторможена. Кожа бледная, сухая, выраженные отеки. Мышечные фибриллярные подергивания. Мидриаз. Дыхание типа Чейна-Стокса с аммиачным запахом. При аускультации сердца - шум трения перикарда. Какой вид комы развился у больного?

1. * почечная;

2. кетоацидотическая;

3. гиперосмолярная;

4. печеночная;

5.апоплексическая.

59. Мужчина 32 лет, четыре года страдает хроническим гломерулонефритом, который сопровождается нефротическим синдромом. Отмечаются явные отеки на лице, в последнее время появились отеки на ногах и туловище. Какой из перечисленных механизмов наиболее характерен для развития отека у мужчины?

1. *снижение онкотического давления крови;

2. повышение гидростатического давления крови в капиллярах;

3. повышение онкотического давления тканевой жидкости;

4. затруднение лимфооттока;

5. повышение проницаемости капилляров.

 

60. У физически здоровых молодых военных после тяжелой физической нагрузки при однодневном пешем переходе на 50 км в моче обнаружен белок, уровень которого в среднем не превышал 1 г / л. Какая разновидность протеинурии, в первую очередь, имеет место?

1. * маршевая протеинурия;

2. дегидрационные протеинурия;

3. алиментарная протеинурия;

4. органическая протеинурия;

5. неистинная протеинурия.

61. В эксперименте кролику ввели нефроцитотоксическую сыворотку морской свинки. Какое заболевание почек моделировалось в этом опыте?

1. * острый диффузный гломерулонефрит;

2. нефротический синдром;

3. острый пиелонефрит;

4. хроническая почечная недостаточность;

5. хронический пиелонефрит.

62. У больного после тяжелой травмы грудной клетки развился шок и появились признаки острой почечной недостаточности (ОПН). Что является ведущим механизмом развития ОПН в данном случае?

1. * падение артериального давления;

2. нарушение оттока мочи;

3. повышение давления в капсуле клубочка;

4. повышение давления в почечных артериях;

5. уменьшение онкотического давления крови.

63. У больного с хронической почечной недостаточностью установлено уменьшение клиренса по инулину до 60 мл / мин. С нарушением какой функции почек это связано?

1. * клубочковой фильтрации;

2. канальцев секреции;

3. реабсорбции в проксимальном отделе нефрона;

4. реабсорбции в дистальном отделе нефрона;

5. реабсорбции в почечных трубочках.

 

64. У больного хронической почечной недостаточностью появились анорексия, диспепсия, нарушения ритма сердца, зуд кожи. Какой механизм развития этих нарушений является главным?

1. * накопление продуктов азотистого обмена в крови;

2. нарушения липидного обмена;

3. изменения углеводного обмена;

4. почечный ацидоз;

5.нарушение водно-электролитного обмена.

 

65. У мужчины 25 лет диагностирован острый диффузный гломерулонефрит. Из анамнеза больного известно, что за 18 дней до проявления этой болезни он перенес ангину. Какой механизм поражения почечных клубочков будет наблюдаться в этом случае?

1. * иммунный;

2. токсемический;

3. нефротоксический;

4. ишемический;

5. медикаментозный.

 

66. Белой крысе ввели под кожу сулему в дозе 5 мг / кг массы тела. Через 24 часа в плазме крови концентрация креатинина увеличилась в несколько раз. Какой механизм ретенционной азотемии в данном случае?

1. снижение клубочковой фильтрации;

2. увеличение образования креатинина в мышцах;

3. рост реабсорбции креатинина;

4. рост клубочковой фильтрации;

5. увеличение секреции креатинина в канальцах почек.

 

67. У больного с гломерулонефритом выявлено: анасарка, АД - 185/105 мм рт.ст., анемия, лейоцитоз, гиперазотемия, гипопротеинемия. Какой показатель крови будет свидетельствовать об осложнениях гломерулонефрита нефротическим синдромом?

1. * гипопротеинемия;

2. лейкоцитоз;

3. гиперазотемии;

4. артериальная гипертензия;

5. анемия.

 

68. У ребенка 10 лет через 2 недели после перенесенной ангины развился нефритический синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), что свидетельствует о поражении базальной мембраны клубочков почек. Какой наиболее вероятный механизм лежит в основе поражения базальной мембраны?

1. * цитотоксический;

2. антительный;

3. иммунокомплексный;

4. гранулематозный;

5. реагиновый.

 

69. У мужчины 36-ти лет после перенесенной стрептококковой инфекции диагностирован острый гломерулонефрит. Наиболее вероятно, что поражение базальной мембраны почечных телец возникает вследствие аллергической реакции типа:

1. * цитотоксического

2. иммунокомплексного;

3. замедленного;

4. анафилактического;

5. стимулирующего.

 

70. 43-летний больной поступил в нефрологическое отделение с массивными отеками. два года лечился амбулаторно и при этом постоянно отмечалось повышенное АД. Дважды лечился преднизолоном, с положительным эффектом. В моче: относительная плотность 1017, белок 4,0 г / л, Эр. - 15-18 в поле зрения (выщелоченные), Лейк. - 5-7 в поле зрения. Какая функция почек преимущественно нарушена у больного?

1. * фильтрационная;

2. реабсорбционной;

3. секреторная;

4. инкреторная;

5.концентрационная.

 

71. Развитие гломерулонефрита у крыс было смоделировано следующим образом: гомогенат почек крысы ввели кролику. Через несколько недель сыворотку сенсибилизированного кролика ввели крысам. Какой тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу лежит в основе развития гломерулонефрита у крыс?

1. * цитотоксический;

2. анафилактический;

3. иммунокомплексный;

4. гиперчувствительность замедленного типа;

5. стимулирующий.

 

72. При обследовании больного установлено, что клиренс эндогенного креатинина после сбора 24-х- часового образца мочи у него составляет 50 мл / мин (при норме - 110-150 мл / мин). О снижении какой функции почек свидетельствует наличие такого признака?

1. * клубочковой фильтрации;

2. канальцевой реабсорбции;

3. инкреторной функции почек;

4. выведение ионов;

5. вывод из организма мочевой кислоты.

 

73. Больной человек в течение 17 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Пульс 82/мин. АД 190/120 мм рт.ст. Что является первичным механизмом повышения АД у больного?

1. * повышение общего периферического сопротивления;

2. увеличение объема циркулирующей крови;

3. повышение тонуса венозных сосудов;

4. увеличение ударного объема крови;

5. увеличение минутного объема крови.

 

74. У больного обнаружено нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе нефрона с развитием глюкозурии, при этом в плазме крови имеет место гипогликемия. Как называется это нарушение?

1. * почечная глюкозурия;

2. сахарный диабет;

3. фосфатный почечный диабет;

4. внепочечная гликозурия;

5. галактоземия.

 

75. У больного имеет место повреждение почек с развитием массивной протеинурии, гипопротеинемии, отеков и ретенционной гиперлипемии. Это нарушение называется:

1. * нефротический синдром;

2. острая почечная недостаточность;

3. хроническая почечная недостаточность;

4. почечная гипертензия;

5. изогипостенурия.




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2018 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных