Изменения органов и тканей полости рта при хроническом легочном сердце

У пациентов с синдромом хронического легочного сердца нередко определяется цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, часто сопровождающийся чувством жжения. В стадии декомпенсации может возникнуть язвенно‑некротическое изменение слизистой оболочки и подслизистой клетчатки.

В полости рта может определяться одна или несколько трофических язв на различных участках ротовой полости (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба). Язвы имеют неровные края, дно покрыто серовато‑белым некротическим налетом. Характерным при этом является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ткани. Слюна вязкая, появляется неприятный запах изо рта. Появление язв может сопровождаться кровоточивостью или кровотечением.

Травматизация слизистой, причененная зубами, протезами, таблетированными лекарственными препаратами, способствует возникновению трофических язв.

У пациентов стяжелым течением ХОБЛ (стадия IV) могут развиваться явления гиповитаминоза и грибковые поражения слизистой оболочки полости рта.

Тактика врача‑стоматолога определяется основным заболеванием, приведшим к развитию ХЛС. Лечение изменений слизистой оболочки полости рта сводится к бережному туалету полости рта, исключению травм слизистой.

Плеврит

Определение. Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит).

В настоящее время плеврит рассматривается как проявление того или иного заболевания, то есть в качестве синдрома.

Выпотной плеврит считают частным случаем плеврального выпота, который может иметь воспалительную или невоспалительную природу.

Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.

Актуальность. В индустриально развитых странах частота плевральных выпотов составляет 3,2 на 1000 населения (5–10 % больных стационаров терапевтического профиля).

Классификация

1. По этиологии:

1.1. Инфекционный (суказанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др., специфический – туберкулезный, сифилитический и др.).

1.2. Неинфекционный (суказанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит, – ревматизм, рак легкого, СКВ и др.).

1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. По характеру экссудата:

– фибринозный;

– серозный;

– серозно‑фибринозный;

– гнойный;

– гнилостный;

– геморрагический;

– эозинофильный;

– холестериновый;

– хилезный;

– псевдохилезный;

– смешанный.

3. По течению заболевания:

– острый;

– подострый;

– хронический.

4. По локализации выпота:

– диффузный (свободный);

– осумкованный (выпот ограничен сращениями между листками плевры);

– верхушечный (апикальный);

– пристеночный (паракостальный);

– костодиафрагмальный;

– диафрагмальный (базальный);

– парамедиастинальный;

– междолевой (интерлобарный).

5. По распространенности:

– односторонний;

– двустронний.

Этиология. Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

Причины инфекционных плевритов:

1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.).

2. Вирусная инфекция.

3. Атипичные возбудители – микоплазмы, риккетсии, хламидии, легионелла.

4. Грибковые (кандидоз, кокцидиоидоз, бластомикоз и др.).

5. Туберкулез (туберкулез легких или внутригрудных лимфатических узлов – остается основной причиной плевритов в России).

6. Специфическая инфекция – сифилис, бруцеллез, туляремия, брюшной и сыпной тифы.

Причины неинфекционных плевритов:

1. Опухоли (свыше 40 % всех плевритов):

– первичные опухоли плевры;

– метастазы злокачественных опухолей в плевру;

– первичный рак легкого;

– лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;

– синдром Мейгса – фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом;

– саркома Капоши.

2. Системные болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера).

3. Системные васкулиты (узелковый полиартериит и др.).

4. Заболевания ЖКТ (острый и хронический панкреатит, внутрибрюшинный и внутрипеченочный абсцессы, болезнь Уиппла, перфорация пищевода).

5. Заболевания сердца и сосудов (синдром Дресслера при инфаркте миокарда, ТЭЛА, операции на сердце).

6. Травмы.

7. Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных препаратов (кордарон, метотрексат, метронидазол, миноксидил, прокарбазин и др.).

Патогенез. Плевральная полость у здорового человека содержит небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Балансмежду образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.

Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного и лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.

Экссудат появляется при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности.

Основные патогенетические механизмы развития плеврита следующие:

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями:

а) контактным – непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез);

б) лимфогенным – ретроградный ток тканевой жидкости;

в) гематогенным;

г) прямое инфицирование плевры из внешней среды – нарушение целостности плевральной полости (травмы, ранения, оперативные вмешательства).

2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитических ферментов (при панкреатитах).

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Развитие местных и общих аллергических реакций, общий и местный иммунодефицит.

Клиника. Сухой плеврит – боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – область шеи; общая слабость, субфебрильная температура.

Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита. При медиастинальном плеврите – дисфагия.

Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: