Основные биохимические показатели крови

Результаты лабораторных исследований, без характерной клинической картины, без инструментальных данных, порой взятые однократно, еще ни о чем не говорят. Для постановки правильного диагноза необходимо проводить полное обследование пациента [3].

Ферменты

Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Щелочная фосфатаза – фосфогидролаза моно эфиров ортофосфорной кислоты. Присутствует во всех органах человека, высокая активность определяется в печени, остеобластах, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфичные изоферменты ЩФ.

Кислая фосфатаза: 67-167 нмоль/(с·л), повышается в активности у больных с тяжелыми, осложненными инфарктами миокарда [6].

Аминотрансферазы

Аминотрансферазы катализируют реакции переаминирования между амино- и α-кетокислотами, участвуя таким образом в синтезе и распаде собственных белков организма. В крови здоровых людей активность аминотрансфераз незначительна. АЛТ (аланинаминотрансфераза): до 68Е/л, при оценке уровня данного фермента, стоит учитывать, что он содержится не только в миокарде, но в большей степени, в печени, поэтому АСТ и АЛТ всегда определяют вместе, что помогает в разграничении поражения сердца и печени. Сроки повышения АЛТ аналогичные АСТ.

АСТ (аспартатаминотрансфераза): до 45Е/л, данный фермент в большом количестве содержится в миокарде, и его повышение, в большинстве случаев, говорит о повреждении кардиомиоцитов – мышечных клеток сердца; повышение АСТ в сыворотке крови наблюдается при инфаркте миокарда (95-98%) случаев уже через 6-12 часов от начала заболевания. Максимальное возрастание отмечается на 2-4 сутки, и на 5-7 сутки уровень фермента приходит к норме. Имеется четкая зависимость между цифрами АСТ и величиной очага некроза сердечной мышцы. Поэтому при величине некроза менее 5мм диаметром, возможно сохранение уровня этого фермента в пределах нормы, что тоже надо учитывать [3,6].

α-Амилаза

α-Амилаза – фермент, гидролизующий внутренние α-1-4-гликозидные связи крахмала, гликогена и других углеводов. В организме человека основными источниками α-амилазы являются слюнные и поджелудочная железы. Соответственно, выделяют две основные изоформы фермента: С-амилаза (слюнная) и П-амилаза (панкреатическая).

П-тип амилазы образуется только в поджелудочной железе, С-тип амилазы синтезируется в различных органах и тканях. Высокая активность С-амилазы определяется в ткани фаллопиевых труб, содержимом кисты яичников, женском молоке. Клиническое значение определения активности фермента связано в первую очередь с дифференциальной диагностикой «острого живота».

Лактатдегидрогеназа

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, обратимо катализирующий окисление лактата в пируват. Известны 5 изоформ ЛДГ, из них большее диагностическое значение имеют ЛДГ 1 и ЛДГ 5. ЛДГ 1 участвует в окислении лактата в пируват и преобладает в тканях с аэробным типом метаболизма (миокард, почки, мозг, эритроциты, тромбоциты). ЛДГ 5 напротив, способствует превращению пирувата в лактат и активна в тканях с высоким уровнем гликолиза (печень, скелетные мышцы). Основная роль общей ЛДГ заключается в выявлении тканевого повреждения. Выявлена высокая специфическая активность для печени, миокарда, скелетной мускулатуры, почек и эритроцитов.

Креатинкиназа

Креатинкиназа (до 190 Ед/л, КК) катализирует обратимый перенос фосфатного остатка между АТФ и креатином с образованием АДФ и креатин фосфата. КК играет важную роль в энергетическом обмене мышечной, нервной и других тканей. Наиболее богаты ею скелетная мускулатура, миокард и мозг, поэтому определение общей активности КК требуется в основном для диагностики миопатий, инфаркта миокарда, заболеваний центральной нервной системы [3]. Креатинфософокиназа – считается специфическим маркером (особенно повышение более чем в 10 раз) при остром инфаркте миокарда. Повышается в остром периоде (в первые 4-8 часов от начала заболевания), намного опережая активность выше перечисленных ферментов и является маркером ранней диагностики ОИМ, особенно изофермент КФК-МВ. Через 8-14 час величина КФК может достигать максимального значения, а нормализация может наступить через 3-4 суток. Также значение КФК может повышаться при миокардитах [6].

γ-Глутамилтрансфераза

γ-Глутамилтрансфераза (гаммаглутамилтранспептидаза, ГГТ) – фермент, катализирующий перенос γ- глутамила на аминокислоту или пептид, или на другую молекулу. При участии ГГТ происходит транспорт аминокислот через клеточную мембрану. Так, например, с помощью ГГТ происходит реабсорбция аминокислот из первичной мочи. Биологическая роль фермента также связана с регуляцией уровня глутатиона в тканях [3].

тропонин-тест: до 0,4 мкг/л. Тропонин является специфическим сократительным белком, входящим в структуру сердечной мышцы и мышц скелета [6].

Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркерами поражения миокарда.

Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3 - 6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 — 2 недель после повреждения миокарда.

Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14 — 20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов.

Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу.

Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4 - 6 недель. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-I может возрастать при почечной недостаточности [7];

Субстраты и белки

С-реактивный белок

С-реактивный белок (СРБ) – один из наиболее чувствительных маркеров острого воспаления. С-реактивный белок получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (один из механизмов ранней защиты организма от инфекции).

Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 ч после повреждения). В сыворотке здорового человека отсутствует. Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей [3].

Мочевина

Мочевина (2,5-8,3ммоль/л, в большинстве случаев показывает работу почек, и всегда рассматривается в сочетании со следующим показателем – креатинином) [6]. Cинтезируется в печени при обезвреживании аммиака, образующегося в реакциях дезаминирования аминокислот. Мочевина является низкомолекулярным соединением, свободно проходит через мембраны клеток паренхиматозных органов и эритроцитов. Мочевина фильтруется из крови в клубочках, но в канальцах происходит ее значительная пассивная реабсорбция, особенно если скорость тока мочи снижается.

Концентрация мочевины в плазме зависит от скорости ее синтеза, скорости клубочковой фильтрации и скорости ренальной перфузии. Мочевина малотоксична, но токсичны накапливающиеся вместе с ней ионы калия и производные гуанидина. Мочевина является осмотически активным веществом, поэтому накопление мочевины приводит к отеку тканей паренхиматозных органов, миокарда, центральной нервной системы, подкожной клетчатки. Концентрация мочевины в плазме часто используется как показатель функции гломерулярного аппарата почек, но более точную оценку дает измерение концентрации креатинина в плазме.

Мочевая кислота

Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. Она образуется как из эндогенных, так и из экзогенных пуриновых нуклеозидов. Основная часть мочевой кислоты выводится с мочой, остальная - экскретируется с калом. Мочевая кислота плохо растворима в воде. Повышение содержания мочевой кислоты (гиперурикемия) в крови приводит к отложению уратов в тканях, формированию клинического синдрома – подагры, который сопровождается развитием перифокального асептического воспаления [2].

Креатинин

Креатинин (44-106мкмоль/л, продукт белкового обмена, зависит не только от количества белка в организме, но и скорости его обменных процессов) [6]. Присутствует в крови, поте, желчи, кишечнике, преодолевает гематоэнцефалический барьер и появляется в спинномозговой жидкости. Креатинин фильтруется через базальную мембрану клубочков и в норме не реабсорбируется в тубулярном отделе нефрона. В условиях повышенной концентрации креатинина в крови часть его активно экскретируют клетки тубулярного эпителия. Определение содержания креатинина в крови и моче используют для оценки скорости клубочковой фильтрации. В клинической практике наиболее распространенной является проба Реберга. Для большинства больных с установленной болезнью почек для оценки их функции достаточно серийных измерений креатинина в плазме.

Белок общий

Общий белок сыворотки представляет собой сумму всех циркулирующих белков и является основной составной частью крови. Определение общего белка используется в диагностике и лечении различных заболеваний, включая заболевания печени, почек, костного мозга, а также нарушений метаболизма и питания.

Альбумин

Альбумин представляет собой самую большую фракцию белков плазмы крови человека - 55 - 65%. Основными биологическими функциями альбумина являются поддержание онкотического давления плазмы, транспорт молекул и резервом аминокислот. Сывороточный альбумин человека на 75% - 80% определяет онкотическое давление плазмы крови. В процессе голодания в первую очередь расходуется альбумин плазмы, что приводит к редкому снижению коллоидно-осмотического давления и формированию «голодных» отеков. Альбумин связывает и транспортирует билирубин, различные гормоны, жирные кислоты, ионы кальция, хлора, лекарственные вещества.

Определение содержания альбумина важно при интерпретации содержания кальция и магния в плазме крови. Так как эти ионы связаны с альбумином, поэтому снижение концентрации альбумина снижает и уровень этих ионов [2].

Миоглобин: 12-92 мкг/л. Белок мышечной ткани, участвующий в процессе дыхания клетки. В случае появления его в крови, расценивается как продукт распада мышечной ткани сердца или скелета, при соответствующей клинике, может указывать на омертвение (некроз) очага мышечной ткани сердца, поэтому тоже считается специфическим маркером этой патологии. Уже через 2-4 ч от начала заболевания концентрация его повышается. Максимальная концентрация миоглобина в крови достигает к 6-8 часам острого инфаркта миокарда. Нормализация уровня его происходит через 20-40 ч. По степени и длительности его повышенного уровня можно судить и о размерах некроза, о прогнозе.

Показатели АЛТ, АСТ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ, миоглобина и тропонинового теста тесно коррелируют с размерами очага некроза в сердечной мышце, и поэтому имеют не только диагностическое, но и прогностическое значение.5

Профиль протеинограммы, представляет собой спектр различных белков (альбумин, α1, α2, ß, γ-глобулины, альбумин-глобулиновый индекс), которые входят в состав крови, и при различных состояниях (острое повреждение миокарда, воспаление, ожоги, онкологические заболевания и др.), их соотношение может меняться, даже появится патологический белок – парапротеин. Так повышение α1- и α2-глобулинов имеет место у больных с обширным инфарктом миокарда.

Повышение количества γ-глобулина может быть связано с избыточным накоплением в организме кардиальных антител и предшествовать возникновению постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера). Длительно сохраняющееся высокое содержание α2-глобулинов (в течение месяца) указывает на слабую интенсивность репаративных процессов в зоне некроза, что обусловливает затяжное течение инфаркта миокарда и отягощает прогноз заболевания [6].

Билирубин

Билирубин образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени в результате катаболизма геминовой части гемоглобина и других гемсодержащих белков. Билирубин плохо растворим в воде, попадая в кровь, связывается с альбумином и транспортируется в печень. Эта фракция называется свободным или неконъюгированным билирубином. Он лиофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высокотоксичен. В печени билирубин конъюгирует с глюкуроновой кислотой, в результате образуется растворимый в воде менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

Конъюгированный билирубин вступает в прямую реакцию с диазореактивом в наиболее распространенном методе определения билирубина, поэтому называется «прямым» билирубином. Для определения, не конъюгированного билирубина, используют дополнительные реактивы, способствующие его растворению, поэтому фракцию не конъюгированного билирубина называют «непрямым» билирубином [3]. Ряд заболеваний оказывает влияние на образование, метаболизм и экскрецию билирубина. Дифференциальная диагностика между хроническими врожденными гипербилирубинемиями и приобретенными типами гипербилирубинемий осуществляется при помощи измерения фракций билирубина и определения активности печеночных ферментов [8].

Глюкоза

Значения глюкозы в сыворотке крови: 3,3 – 5,5 ммоль/л, превышение уровня глюкозы, повторяющееся в нескольких анализах, может говорить о развитии сахарного диабета. Результат другого анализа - гликозированного гемоглобина, позволяет оценить степень компенсации углеводного обмена у пациента за последние 3 месяца. Это важно по той причине, что в случае первично выявленного сахарного диабета уже у 11% людей имеется поражение проводящей системы сердца. И многие пациенты об этом даже не догадываются. Другое осложнение сахарного диабета является поражение сосудов. В связи с этим больным с повышенным сахаром в крови необходимо дополнительно проходить инструментальное обследование, в первую очередь электрокардиографию и ультразвуковое исследование артерий ног [6].

Холестерин

Холестерин синтезируется в организме повсеместно и является необходимым компонентом клеточных мембран, входит в состав липопротеинов, является предшественником синтеза желчных кислот и стероидных гормонов.

Около 25% общего холестерина сыворотки транспортируется во фракции ЛПВП. ЛПВП осуществляет транспорт холестерина из тканей и других липопротеинов в печень. ЛПНП осуществляют противоположную функцию - транспортируя в ткани синтезированный в печени холестерин [3].

Липидный спектр, в данном случае определяются вещества (липопротеиды различной плотности, триглицериды), которые участвуют в обмене холестерина (ХС) (норма в крови – 3,1 – 5,2 ммоль/л). Число смертельных случаев от ишемической болезни сердца в последние годы возрастает. Кроме значения общего холестерина, важным показателем является коэффициент атерогенности (норма до 4), который показывает соотношение «хороших» и плохих» липидов. Увеличение фракций липопротеидов и триглицеридов может быть, как физиологическим состоянием (алиментарного характера), так и патологическим состоянием.

Повышение липидов свойственно распространенному атеросклерозу, ожирению сопровождающего и обуславливающего артериальную гипертензию. А вернее будет сказать, что это нарушение работы внутренних органов и промежуточных звеньев обмена липидов и триглицеридов, выраженное в повышении показателя атерогенности, обуславливает отложение холестерина в сосудах различного диаметра, отложению «запасного жира», что и ведет к вышеперечисленным болезням. Поэтому при атеросклерозе, в этом анализе крови, можно увидеть повышенные значения ß-липопротеидов и общего холестерина. Вместе с тем, можно увидеть снижение концентрации фосфолипидов. Но и при этом необходимо учитывать то, что имеются возрастные колебания жиров в крови. Так у пожилых мужчин уровень общего холестерина, триглицеридов, ß-липопротеидов повышен, по сравнению с таковым в среднем возрасте, а в старческом они наоборот уменьшается [6].

Триглицериды

Триглицериды (триацилглицерины, ТАГ) – эфиры глицерина и длинноцепочечных жирных кислот, в плазме крови транспортируются в виде липопротеинов. ТАГ являются для органов и тканей источником жирных кислот, которые обеспечивают организм макроэргическими соединениями в процессе β-окисления. Уровень ТАГ в крови может изменяться в течение суток в значительных пределах [3].

Железо

Железо принимает участие в различных жизненно важных процессах в организме, от клеточных окислительных механизмов до транспорта и поставки кислорода клеткам. Железо входит в состав переносящих кислород хромопротеинов, таких как миоглобин и гемоглобин, а также различных ферментов. Остальное железо в организме входит в состав флавопротеинов, комплексов железо-ферритин и железо трансферрин. Определяемая концентрация железа в сыворотке – это преимущественно Fe (III), связанное с трансферрином сыворотки, за исключением железа, входящего в состав гемоглобина. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками. Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом. Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями.

Кальций

Измерение кальция используется для диагностики и лечения заболеваний паращитовидной железы, различных костных заболеваний, хронических заболеваний почек, мочекаменной болезни и тетании. Общий кальций сыворотки состоит из трех фракций – свободного ионизированного кальция (50%), кальция, связанного с белками (альбумином и глобулинами, 45%) и кальция, входящего в состав комплексов (фосфатных, цитратных и бикарбонатных, 5%). Физиологически наиболее значимой фракцией является ионизированный кальций. Но его трудно исследовать непосредственно. Ионы кальция играют важную роль при передаче нервных импульсов, являются кофактором многих ферментов, необходимы для поддержания нормальной сократимости мышц и процесса свертывания крови. Значительное снижение концентрации ионов кальция приводит к тетании мышц.

Магний

Магний – электролит, метаболизм которого тесно связан с обменом кальция. Основное количество магния (55-60%) содержится в крови в ионизированной форме, 14-50% связано с белками, а 10-15% входит в состав комплексных соединений с липидами и нуклеотидами. Магний, как и калий является внутриклеточным катионом, его концентрация внутри клеток в 3-15 раз выше, чем во внеклеточной среде. Определение содержания магния имеет значение для диагностики нарушений функции щитовидной железы, выявлении факторов риска возникновения внезапной смерти при ИБС, развития атеросклероза и инфаркта миокарда, диагностики хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкоголизма, патологически протекающей беременности, для выявления рахита и спазмофилии у детей.

Калий

Калий – основной катион внутриклеточной жидкости, в ней содержится 98% калия всего организма. Калий создает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. В клинической биохимии обмен калия оценивают на основании его содержания в плазме крови, хотя в нем содержится не более 2% общего количества калия. Однако изменения содержания калия в плазме достоверно отражают сдвиги его концентрации в ткани и межклеточной жидкости. Все факторы, которые могут изменить электрохимический потенциал мембраны клеток проксимального отдела нефрона, оказывают влияние на экскрецию калия. К ним относятся кислотно-щелочная реакция, скорость протекания мочи по дистальному канальцу, действие минералокортикоидов, поступление бикарбонатов при почечном канальцевом ацидозе, некоторые антибиотики.

Натрий

Натрий – основной одновалентный катион внеклеточной жидкости. Нарушение взаимоотношения вне- и внутриклеточных катионов – патогенетическое звено многих патологических процессов. Изменение соотношения натрия во внеклеточном и внутриклеточном пространстве определяет соотношение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания, транспорт глюкозы в клетки.

Хлориды

Хлорид-ион является главным внеклеточным анионом. Наряду с катионами натрия, калия, кальция и магния анионы хлора являются наиболее важными осмотическими ионами жидкостей организма. Хлориды выводятся из организма с мочой, потом и калом.

Фосфор неорганический

В плазме и сыворотке большинство фосфатов существует в неорганической форме, приблизительно 15% его связано с белком, а остальная часть существует в виде комплексов и в свободной форме. Концентрация фосфатов в крови зависит от диеты и уровня гормонов. Около 85% внеклеточного фосфата существует в виде неорганического фосфора, как гидроксиапатит, играя важную роль в формировании костей[4].

Сиаловые кислоты: 2,0-2,36ммоль/л, содержание сиаловых кислот может увеличивается при эндокардите, инфаркте миокарда.

Коагулограмма – анализ, по которому можно посмотреть «вязкость» крови, или другими словами, существует ли угроза образования тромбов, что может привести к образованию тромбов с различной локализацией, что в свою очередь может осложниться тромбоэмболией легочной артерии, при которой отмечается мгновенная смерть [6].

Таблица 1 – Нормальные биохимические показатели крови

Желчь

Желчь — жёлтая, коричневая или зеленоватая, горькая на вкус, имеющая специфический запах, выделяемая печенью, накапливаемая в жёлчном пузыре жидкость. Секреция жёлчи производится гепатоцитами — клетками печени. Жёлчь собирается в жёлчных протоках печени, а оттуда, через общий жёлчный проток поступает в жёлчный пузырь и в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессах пищеварения(рисунок 1). Жёлчный пузырь выполняет роль резервуара, использование которого позволяет снабжать двенадцатиперстную кишку максимальным количеством жёлчи во время активной пищеварительной фазы, когда кишка наполняется частично переваренной в желудке пищей. Жёлчь, выделяемая печенью (часть её направляется непосредственно в двенадцатиперстную кишку), называют «печёночной» (или «молодой»), а выделяемую жёлчным пузырём — «пузырной» (или «зрелой»).

Рисунок 1 - Анатомия желчевыводящих путей

Жёлчь выполняет целый комплекс разнообразных функций, большинство из которых связано с пищеварением, обеспечивая смену желудочного пищеварения на кишечное, ликвидируя действие опасного для ферментов поджелудочного сока пепсина и создавая благоприятные условия для этих ферментов. Жёлчные кислоты, содержащиеся в жёлчи, эмульгируют жиры и участвуют в мицеллообразовании, активизируют моторику тонкой кишки, стимулирует продукцию слизи и гастроинтестинальных гормонов: холецистокинина и секретина, предупреждают адгезию бактерий и белковых агрегатов. Жёлчь также участвует в выполнении выделительной функции. Холестерин, билирубин и ряд других веществ не могут фильтроваться почками, и их выделение из организма происходит через жёлчь. Экскретируется с калом 70 % находящегося в жёлчи холестерина (30 % реабсорбируется кишечником), билирубин, а также перечисленные выше металлы, стероиды, глутатион [4].

При длительном застое желчи наблюдается образование солей и, как следствие, образование камней. Застою желчи способствуют гиподинамия, неправильный режим питания, в частности несбалансированное соотношение растительных и животных жиров в пище, обильное питание, употребление солёной, острых и копченых продуктов, и конечно, алкоголя. Или наоборот, редкий прием пищи, который также ведет к нарушению образования желчи. Кроме этого, к появлению камней ведут запоры, поскольку белковые гормоны тонкого кишечника стимулируют выделение желчи. Еще одной причиной является нарушение обменных процессов, особенно холестеринового обмена. Это случается при ожирении, сахарном диабете, подагре, атеросклерозе и др. [9].

Пусковым моментом различных заболеваний гепатобилиарной зоны может быть нарушение абсорбционно-концентрационной и эвакуаторной функций желчного пузыря [10].

Изменение биохимических показателей крови при заболеваниях желчевыводящих путей.

Свойственное болезням желчевыводящих путей разнообразие клинических проявлений, длительность течения, затяжные обострения обусловливают частую обращаемость больных за медицинской помощью. Значение данной патологии определяется не только медицинскими, но и социальными аспектами, в связи с частым ее выявлением в наиболее трудоспособном возрасте и высокими показателями нетрудоспособности [11].

Ранняя диагностика и лечение патологии желчевыводящей системы имеет большое клиническое значение из-за трансформации функциональных нарушений в желчевыводящей системе в органическую патологию [12].

Интерес к проблеме объясняется также частым вовлечением в процесс смежных органов (печени, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки) и возникновением различных осложнений [13].

Причины повышения активности ЩФ плазмы:

Превышение верхней границы нормы менее чем в 5 раз: объемные поражения печени (опухоль, абсцесс); инфильтративное заболевание печени; гепатит; опухоли кости; почечная остеодистрофия; первичный гиперпаратиреоз с вовлечением кости; заживающие переломы; остеомиелит; воспалительное заболевание желудка.

Превышение верхней границы нормы более чем в 5 раз при холестазе; циррозе; остеомаляции и рахите.

Причины повышения активности аминотрансфераз плазмы:

АЛТ повышается при заболеваниях печени, но в меньшей степени изменяется при других патологических состояниях.

Превышение верхнего предела нормы менее чем в 5 раз: болезни печени (кроме указанных ниже); панкреатит; гемолиз; прием алкоголя, салицилатов, стероидов, оральных контрацептивов, опиатов, сульфаниламидов, барбитуратов, препаратов меди и железа, антибиотиков, пиридоксина и др.; лекарственных препаратов.

Превышение верхнего предела нормы в 5-10 раз наблюдается при холестазе и хроническом гепатите.

Превышение верхнего предела нормы более чем в 10 раз: острый гепатит и некроз печени; тяжелый синдром сдавления; тяжелая гипоксия тканей.

Причины повышения активности γ-глутамилтрансферазы плазмы:

Превышение верхнего предела нормы менее чем в 10 раз: хронический гепатит; компенсированный цирроз печени; нефропатии в период обострения; инфаркт миокарда в период репарации; алкоголизм; прием алкоголя, наркотиков; прием лекарственных препаратов (барбитураты, антикоагулянты гидроксикумаринового ряда, противоэпилептические препараты и др.)

Превышение верхнего предела нормы более чем в 10 раз: вирусный гепатит; метастазы опухоли в печень; обтурационная желтуха и др.

Повышение содержания билирубина в сыворотке крови:

Гипербилирубинемии гемолитические: гемолитические анемии острые и хронические; В 12 -дефицитная анемия; талассемия; обширные гематомы.

Гипербилирубинемии печеночные: острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени; вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности; холестатический гепатит; первичный билиарный цирроз печени; токсическое повреждение печени: четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем, мухомором (альфа-аманитин); лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином.

Гипербилирубинемии внепеченочные холестатические: внепеченочная обтурация желчных протоков; желчнокаменная болезнь; новообразования поджелудочной железы; гельминтозы [14].

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: