Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Характеристика сердечно-сосудистой системы




 

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и сосудов (артерий, капилляров и вен). Сердечно-сосудистую систему можно разделить на два последовательно соединенных отдела: большой (системный) круг кровообращения и малый (легочный) круг кровообращения.

Основная функция сердечно-сосудистой системы заключается в продвижении крови, которое обеспечивается сокращениями сердца, по замкнутой цепи сосудов.

Кровь переносит ко всем клеткам субстраты, необходимые для их нормального функционирования, и удаляет продукты их жизнедеятельности. Все эти вещества поступают в кровоток и выходят из него через капилляры в интерстициальную (межклеточную) жидкость.

Кроме системы кровеносных сосудов существует система лимфатических сосудов, которая собирает жидкость и белки из межклеточного пространства и переносит их в кровеносную систему [15].

Патология системы кровообращения

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения — состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения: патология сердца; нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов; изменения массы циркулирующей крови и ее свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток (острый инфаркт миокарда; некоторые виды аритмии; шок; острая кровопотеря).

Хроническая недостаточность развивается на протяжении нескольких месяцев или лет (хронические воспалительные заболевания сердца; кардиосклероз; пороки сердца; гипер- и гипотензивные состояния; анемии).

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии:

I стадия - признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке.

II стадия - указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, так и особенно при физической нагрузке.

III стадия - наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях [16].

Патология сердечной деятельности

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность.

Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

•обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока (стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины);

•необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям (инфаркт миокарда).

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается в нарушениях сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

Сердечная недостаточность связана в основном с двумя группами причин:

- непосредственным повреждением сердца (инфаркт миокарда, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, травма, токсические повреждения сердечной мышцы и др.);

- функциональной перегрузкой сердца (при увеличении объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках, либо при возникновении сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию).

Виды сердечной недостаточности.

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая, которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;

• правожелудочковая, которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например, при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе).

По скорости развития:

Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.

Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца [15].

 

 

Инфаркт миокарда

 

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем, что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенностями.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии, развивается в первые 18—24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. Изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит.

 

Рисунок 2 - Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ) состоящей из лейкоцитов.

 

При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда пограничной линией, представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 2).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В приграничной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 недель созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз.

В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 недели. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 недели или более после первого инфаркта, то он называется повторным.

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению — миомаляции, в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда — тампонада сердца, ведущая к скоропостижной смерти.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС (ишемическая болезнь сердца).

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;

• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;

• хроническая аневризма сердца с атеросклерозом венечных артерий (рис. 3).

 

Рисунок 3 - Хроническая ишемическая болезнь сердца.




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных