Обоснование диагноза.

На основании жалоб больного, объективных и параклинических исследований выделены следующие симптомы:

субъективные – боль в груди, одышка, удушье, кашель, головная боль, слабость, тошнота, боль в мышцах;

объективные – смещение левой перкуторной границы сердца влево от срединно-ключичной линии, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона на аорте, нарушение сердечного ритма (экстрасистолы), снижение эластичности сосудистой стенки, повышение АД до 150/80, сужение артерий и расширение вен сетчатки;

параклинические – лейкоцитоз без ядерного сдвига, на ЭКГ - отклонение ЭОС влево, гипертрофия левого желудочка и правого предсердия, рубцовые изменения в передне-перегородочной и передней стенках левого желудочка.

На основании перечисленных симптомов выделены следующие синдромы:

1. Стенокардитический синдром – простой, субъективный. Жалобы в виде боли в области сердца колющего или давящего характера, средней или высокой интенсивности, иррадиирующей в правую половину грудной клетки, в левую ключицу, в пальцы левой руки, возникающей каждый день и сопровождающейся онемением пальцев, тошнотой, ощущением разбитости, слабости во всём теле, болью в мышцах. Боль провоцируется физической нагрузкой (ходьба быстрым шагом, подъём на первый этаж), иногда возникает в покое, во время сна; ослабевает, когда больной лежит на правом боку, плохо купируется приёмом валидола. Купируется приёмом нескольких таблеток нитроглицерина (через 1-2 минуты после принятия последней таблетки).

В патогенезе этого синдрома основным является нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Основной причиной уменьшения доставки кислорода является атеросклероз коронарных артерий. Способствующим фактором – гипертоническая болезнь, при которой возникает гипертрофия левого желудочка (ещё более ухудшающая оксигенацию миокарда), а атеросклеротические бляшки распространяются на более мелкие сосуды. Однако стенокардитический синдром возникает только при обтурации атеросклеротической бляшкой более 75% сосуда. При меньших размерах бляшек значительную роль играет нарушение реактивности повреждённой сосудистой стенки, склонность к ангиоспазму, а также эрозия, изъязвление поверхности бляшки с образованием тромбов и обтурацией сосуда. При этом возникают приступы стенокардии в покое, которые прекращаются через несколько минут в результате спонтанного тромболизиса.

При увеличении потребности сердца в кислороде (физическая нагрузка, эмоциональный стресс, сопровождающийся выбросом катехоламинов) частично обтурированная артерия спазмируется и уже не может справляться со своими функциями - возникает гипоксия, которая ведёт к нарушению обмена веществ, выходу из клеток БАВ, раздражающих интерорецепторы миокарда и адвентиции сосудов. Эти импульсы передаются по афферентным путям через ганглии C₇ – Th₄ к головному мозгу, в частности – к сетчатой формации, таламусу, лимбической системе и коре больших полушарий, и обусловливают характерный симптом ноющей, эмоционально и вегетативно окрашенной загрудинной боли.

Боль купируется нитроглицерином, т.к. при попадании этого вещества в кровь высвобождается NO, который является мощным вазодилататором (воздействует непосредственно на сосудистую стенку – эффект приходит достаточно быстро). Расширение коронарных сосудов способствует нормализации кровотока и оксигенации тканей. Также приступ быстрее купируется в ортостатическом положении, т.к. при этом уменьшается венозный возврат крови и преднагрузка на сердце.

2. Гипертензионный синдром – сложный, субъективно-объективно-параклинический. Жалобы на головную боль (в основном, в левой теменной и височной областях, возникающую во время перепадов атмосферного давления). Головная боль сопровождается повышением АД до 240/120 mmHg, тошнотой, ощущением разбитости, слабости во всём теле, болью в мышцах. Объективно отмечается стабильное повышение артериального давления до 150/80 mmHg (вне приёма лекарственных средств), смещение левой границы сердца влево от срединно-ключичной линии в V межреберье, сужение артерий сетчатки, расширение вен (salus I-II), уплотнение артериол. Параклинически: на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка - отклонение ЭОС влево (угол α = -8°; R_V6>R_V5>R_V4).

Повышение давления в артериях возникает под влиянием стрессовых ситуаций, когда возрастает возбудимость коры головного мозга и гипоталамических вегетативных центров. Возникает патологическая доминанта – стойкий очаг возбуждения, распространяющийся и на соседние структуры, в частности – на сосудодвигательный центр. Это приводит к спазму артериол внутренних органов, особенно почек. В этот период общее периферическое сопротивление сосудов изменяется мало, носит преходящий характер.

Постоянное функционирование в коре очага патологической доминанты также приводит к активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс надпочечниками катехоламинов, которые воздействуют на a₁–адренорецепторы сосудов, что приводит к их спазму. Наблюдается значительная активация симпатической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока и умеренному снижению экскреции натрия и воды. Этому же способствует повышение в крови уровня ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Эти факторы, особенно в сочетании с чрезмерным потреблением хлорида натрия, способствуют повышению содержания натрия в сосудистой стенке, как за счёт внутриклеточного его накопления, так и за счёт внеклеточной фракции. Параллельно с этим увеличивается содержание ионизированного кальция в сосудистой стенке. Вследствие накопления ионов сосудистая стенка становится утолщенной и отёчной. Повышается реактивность мышечных оболочек сосудов к различным прессорным факторам (катехоламинам, ангиотензину и др.). Развивающиеся при этом структурные изменения стенок сосудов, характеризующиеся гипертрофией мышечного слоя, имеют большое значение в стабилизации повышенного давления. Кроме того, в результате роста гидростатического давления изменяется проницаемость сосудистой стенки – она пропитывается белками плазмы, возникает гиалиноз сосудов, нарушается их эластичность, уменьшается диаметр. В результате нарушается оксигенация органов.

Ишемия почечной ткани (вследствие стойкого сосудистого спазма и гиалиноза) вызывает продукцию ренина, фермента, превращающего неактивный ангиотензин I в активный ангиотензин II, обладающий прессорным действием. В поздних стадиях гипертонии прессорный эффект катехоламинов и ангиотензина связан не столько с их концентрацией в крови, сколько с чувствительностью рецепторов сосудов к их влиянию. Также нарушается механизм обратной связи, вследствие чего не возникает торможения продукции ренина при повышении его содержания в крови. С другой стороны, почки являются основными продуцентами депрессорных веществ (простагландинов, кининов). В результате этого закрепляются эпизоды повышения АД.

Большое значение в качестве предрасполагающих факторов имеют возраст и наследственность. Большая частота гипертонии среди пожилых людей обусловлена изменением сосудистой системы в связи с присоединением атеросклероза. С одной стороны, гипертония способствует прогрессированию атеросклероза, распространению его на более мелкие артерии. С другой – атеросклеротические изменения почечных, надпочечниковых и других артерий являются факторами, предрасполагающими к развитию гипертонии.

Головные боли при гипертензионном синдроме связаны с рефлекторным спазмом артерий, питающих головной мозг, и возникновением ишемии нервной ткани.

Гипертрофия левого желудочка связана с увеличением постнагрузки на сердце. Оно вынуждено постоянно преодолевать высокое сопротивление выбросу крови и компенсаторно гипертрофироваться. Поскольку нагрузка на сердце существует постоянно, оно не успевает восстанавливаться: вслед за гипертрофированными мышечными волокнами не успевают расти сосуды и нервы. Это принципиально отличает процесс от физиологической гипертрофии в результате тренировок. Доставка кислорода к утолщенным мышечным волокнам значительно снижается, что ведёт к усугублению ишемии миокарда.

У данного больного имеется наследственная предрасположенность к гипертонии (мать страдала ГБ). Возраст пациента (70 лет) и принадлежность к мужскому полу (отсутствие протективного влияния эстрогенов) также являются предрасполагающими факторами. Кроме того, со слов пациента, он подвержен стрессам и в прошлом трудился на нервной работе.

3. Синдром хронической недостаточности левых отделов сердца – сложный, субъективно-объективно-параклинический. Жалобы на одышку, ночные приступы удушья и сухой кашель, быструю утомляемость. Объективно: смещение левой границы сердца влево. Параклинически: на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.

Хроническая недостаточность кровообращения – это неспособность системы кровообращения доставлять органам такое количество крови, которое необходимо для их нормальной работы.

Причиной недостаточности кровообращения в данном случае является сердечная недостаточность, т.е. снижение сократительной функции миокарда в результате повреждения (кардиосклероз после инфаркта), а также перегрузки давлением (повышение сопротивления выбросу крови при ГБ и постнагрузки на сердце). При этом снижается сердечный выброс, замедляется кровоток, возникают застойные явления и увеличивается венозный возврат крови (преднагрузка), что ведёт к перегрузке объёмом и усугублению сердечной недостаточности. Ишемия органов ведёт к активации симпатоадреналовой системы. Выброс катехоламинов способствует увеличению чувствительности почечной ткани к альдостерону. Наблюдается задержка в организме натрия и воды, что ведёт к увеличению ОЦК и преднагрузки на сердце (перегрузка объёмом).

В зависимости от того, какие отделы сердца повреждаются, выделяют недостаточность правых и левых отделов сердца. Недостаточность левых отделов проявляется в первую очередь симптомами застоя по малому кругу, а правожелудочковая – застоем по большому кругу кровообращения. Причём правожелудочковая недостаточность всегда присоединяется к недостаточности левых отделов.

Сердечно-сосудистой недостаточности всегда предшествует период компенсации, проявляющийся в виде гипертрофии миокарда. Клиника сердечно-сосудистой недостаточности проявляется только при срыве механизмов компенсации.

Одышка – наиболее ранний и характерный признак недостаточности кровообращения. Она связана с уменьшением оксигенации крови в лёгких и гипоксией тканей, накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности, молочной кислоты, которая, соединяясь с бикарбонатами, вытесняет СО₂. Возникает гиперкапния, которая рефлекторно стимулирует дыхательный центр. Это приводит к увеличению частоты и глубины дыхания, а также к ощущению нехватки воздуха. Одышка возрастает при физической нагрузке, т.к. при этом увеличивается продукция молочной кислоты, а также – в положении пациента лёжа на спине, т.к. в нём увеличивается нагрузка на сердце (нейтрализуется действие сил гравитации, которые в ортостатическом положении способствуют депонированию крови в венах нижних конечностей и уменьшению преднагрузки).

Сухой кашель тоже является признаком недостаточности левых отделов сердца. Он возникает из-за замедления тока крови в малом круге кровообращения и увеличения гидростатического давления. В результате этого возникает интерстициальный отёк лёгочной ткани и рефлекторный кашель. После приёма нитросорбида кашель прекращается, что тоже свидетельствует о его связи с сердечной патологией.

4. Постинфарктный кардиосклероз – простой параклинический синдром. На ЭКГ - рубцовые изменения в передне-перегородочной и передней стенках левого желудочка (в отведениях V₁ – V₃ регистрируется желудочковый комплекс Qs).

Причиной появления рубцовых изменений является замещение некротизированной ткани на месте инфаркта соединительной тканью. В зону некроза могут попадать обширные участки миокарда, что ведёт к стойкому снижению сократимости и сердечной недостаточности. Участки соединительной ткани проводят электрический импульс иначе, чем кардиомиоциты, что ведёт к циркуляции возбуждения и возникновению нарушений сердечного ритма.

5. Синдром нарушения ритма сердечной деятельности – сложный, объективно-параклинический. Объективно: при исследовании пульса аритмия: внеочередные пульсовые волны частотой от 3 до 8 в минуту (каждая пульсовая волна возникала раньше, чем в норме и сопровождалась компенсаторной паузой). На ЭКГ – предсердная экстрасистолия (неполная компенсаторная пауза, комплекс QRS(э) не отличается от остальных).

Наиболее часто экстрасистолия встречается при органических изменениях сердечной мышцы (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь и др.). Велико также влияние симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. При ряде заболеваний (холециститы, язвенная болезнь) возможна рефлекторная экстрасистолия. Также способствующее влияние могут оказывать некоторые лекарственные средства. Все эти факторы приводят к тому, что нарушается возбудимость синусового узла и возникают внеочередные сердечные сокращения.

Ведущим синдромом у Петраченко В.С. является стенокардитический, т.к. он наиболее выражен и является основной причиной обращения пациента к врачу.

Стенокардия носит нестабильный характер, т.к. последнее время боли значительно усилились, перестали купироваться приёмом нитроглицерина (до 10 таблеток).

Механизм возникновения стенокардитического синдрома описан выше. Этот синдром является проявлением ИБС, связанным с уменьшением оксигенации миокарда. Причиной ИБС является атеросклероз.

На основании многочисленных клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований доказано, что развитие атеросклероза, в т.ч. венечных артерий, сопряжено с образом жизни, наличием у индивидуума некоторых особенностей обмена веществ и заболеваний или патологических состояний, которые в совокупности определяют как факторы риска ИБС. Самыми значительными из таких факторов риска являются гиперхолестеринемия, низкое содержание в крови a-холестерина, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, наличие ИБС у близких родственников. Вероятность заболевания ИБС повышается при комбинации двух, трех и более перечисленных факторов риска у одного человека, особенно при малоподвижном образе жизни.

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно.

Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина ее может превышать толщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

Согласно другой теории в патогенезе гиперхолестеринемии играет роль постоянно повышенный тонус симпатоадреналовой системы (это подтверждают данные анамнеза - нервная работа больного в прошлом), что сопровождается выбросом катехоламинов и активацией процессов липолиза и образования свободных жирных кислот. Жирные кислоты не утилизируются тканями и идут на построение молекул холестерина.

Ещё одним способствующим фактором является алиментарная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия (в прошлом пациент предпочитал жирную, печёную и жареную пищу).

При ИБС нарушается баланс между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. В результате этого возникает ишемия миокарда. Происходит выделение биологически активных веществ, раздражение нервных окончаний, проведение импульса в кору головного мозга. Всё это обуславливает возникновение боли в участках иннервации грудных корешков. Однако ишемия миокарда является причиной возникновения не только стенокардитического, но и других синдромов.

Перенесённый в 1998 году инфаркт миокарда явился причиной развития постинфарктного кардиосклероза. При замещении сердечной мышцы соединительной тканью миокард теряет свою сократительную способность, что способствует развитию сердечной недостаточности. При повреждении проводящей системы миокарда развиваются аритмии.

Недостаточность кровообращения связана с повреждением миокарда постоянной гипоксией, а также перегрузкой сердца давлением (влияние гипертонии). При этом замедляется ток крови, и включаются рефлексы с барорецепторов сосудов, приводящие к активации симпатоадреналовой системы, увеличению чувствительности рецепторов к альдостерону и задержке в организме воды и натрия. В норме этот рефлекс должен обеспечивать постоянство ОЦК и препятствовать гиповолемии. В данном случае происходит увеличение ОЦК и преднагрузки на сердце (перегрузка объёмом). Это приводит сначала к компенсаторной гипертрофии, а затем – к декомпенсации и недостаточности сократительной функции сердца. Запускается порочный круг - недостаточность кровообращения усугубляется. С другой стороны, при замедлении тока крови уменьшается доставка кислорода тканям. В крови возрастает количество недоокисленных продуктов метаболизма - метаболический ацидоз, приводящий к нарушению проницаемости сосудистой стенки и затруднению оксигенации крови в лёгких (за счёт интерстициального отёка и утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). Ацидоз и умеренная гиперкапния приводят к тахикардии и росту АД, что усугубляет не только недостаточность сердца, но и стенокардитический синдром.

В данный момент у пациента присутствуют признаки хронической недостаточности левых отделов сердца – одышка и сухой кашель. Эти симптомы проявляются в течение длительного времени, что говорит как минимум о второй стадии недостаточности кровообращения, т.к. при НКI симптомы обычно проявляются только при физических нагрузках и быстро проходят. Возможность чётко отдифференцировать тип НК (левый), а также отсутствие глубоких нарушений гемодинамики (увеличения печени и селезёнки, постоянных отёков, анасарки, асцита, гидроторакса и др.), говорит о недостаточности кровообращения IIА степени.

Синдром нарушения ритма сердца тоже является проявлением ИБС и возникает при органических поражениях миокарда. Экстрасистолическое сокращение сердца является гемодинамически неэффективным, поэтому при частых экстрасистолах может усугубляться недостаточность кровообращения. Однако у данного пациента роль нарушений сердечного ритма в развитии НК невелика.

НК и стенокардия вызывают астеновегетативный синдром. Роль недостаточности кровообращения состоит в увеличении проницаемости сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани. Это вызывает головные боли, слабость, подавленность и др. Кроме того, в мышцах скапливаются недоокисленные продукты метаболизма – возникают боль в мышцах и мышечная слабость. Роль стенокардии состоит в постоянных приступах боли и угнетении деятельности ЦНС избыточной выработкой медиаторов.

Фоновой по отношению к ИБС является ГБ. Её проявление - гипертензионный синдром, который влечёт за собой гипертрофию левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка может усугублять ишемию миокарда и усиливать стенокардитический синдром. При ГБ ускоряется образование атеросклеротических бляшек, они распространяются на более мелкие сосуды, увеличивается риск их разрыва и осложнений атеросклероза – причины ИБС. С другой стороны, атеросклероз почечных артерий приводит к закреплению эпизодов подъёма давления и переводит ГБ в более тяжёлую стадию.

В данный момент у пациента присутствуют признаки третьей стадии гипертонической болезни: со стороны сердечно-сосудистой системы - стойкое повышение АД, гипертрофия левого желудочка, акцент II тона на аорте, отклонение ЭОС влево на ЭКГ, сужение артерий сетчатки с умеренным утолщением артериальных стенок; со стороны центральной нервной системы – гипертоническая энцефалопатия. По данным анамнеза больной перенёс инфаркт миокарда в 1998 году. В исходе инфаркта образовался кардиосклероз и хроническая аневризма сердца. Риск осложнений – IV, т.к. имеются факторы риска (пожилой возраст, семейная предрасположенность), поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, атеросклероз, сужение артерий сетчатки), а также ассоциированные клинические состояния (ИБС: нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз и хроническая аневризма сердца (с 1998 года), гипертоническая ретинопатия).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: