Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Специфічні фактори денного бруксизму




Оточуюче середовище. Це поняття включає в себе емоційні потрясіння, яким підлягає пацієнт протягом усього дня, а також деякі професійні положення: водій в пробці, скрипаль. Крім того треба взяти до уваги всі денні парафункції: кусання щік та губ, ексцентричне положення нижньої щелепи з ціллю найти або передбачити деякі контакти зубів.

Шийний хребет. Дисфункцією шийної ділянки призводять до зменшення амплітуди її руху та по оложення голови, часто передньому, що збільшує м’язевий тонус позахребетних м’язів. Це переднє положення голови змінює положення окклюзійних контактів, що є схильністю до появи денного бруксизму та м’язевої гіперфункції.

Загальносоматичні фактори відіграють приховану роль в бруксизмі, особливо дефіцит Mg++, ферментні дисбаланси, гіповітамінози. Крім цього підвищення концентрації гістаміна та катехоламінів в зв’язку зі стресом може діяти як ініціатор м’язевих напруг.

 

Алергічні фактори. Бруксизм зустрічається в 3 рази частіше у людей з алергічними проблемами, ніж у здорових дітей. Скрежетання зубів веде до очищення слухових труб. Ця схема виникає у дорослого з персистируючою алергією, з дисфункцією слухової труби або хронічної закупорки повітряних шляхів. Треба підкреслити, що ці закупорки починаються в фазі ортодоксального сну та перетворюються в повні закупорки з наступанням пародоксального сну.

Генетичні фактори. Деякі досліди показали, що спадковість відіграє важливу роль в бруксизмі: діти від батьків-бруксоманів більш скрежечуть зубами, ніж діти від здорових батьків. У монозиготних близнюків часто спостерігається більш схожі стерті фасетки, ніж у двохзиготних близнюків.

Бруксизм та м’язеві скорочення. Довго вважали, що бруксизм є наслідком одно- або двостороннього ритмічного скорочення власно жувального м’язу тривалістю від 8—9 сек до декількох хвилин.

В експерименті поведінка м’язів є більш складною. Пацієнт, який скрежече зубами протягом 30 хв пред’являє біль в ділянці поверхневого та глибокого пучка массетера, скроневого м’язу та в надочній ділянці.

Електроміографічні записи, проведені під час мимовільних ізометричних м’язевих скорочень передають більш точні результати.

Клінічні прояви бруксизму є в основному зубними: ізломи, стирання, рух­ливість зубів. Крім того до цього приєднуються м’язеві та суглобові прояви..

Розглядаючи етиологію та патогенез патологічного стирання переходимо до розглядання морфологічних змін та клініки патологічного стирання твердих тканин зубів.

 

Мор­фо­ло­гі­чні зміни в зубних та навколозубних тканинах при патологічному стиранні

При патологічному стиранні зубів виникає відкладення замісного дентину, який нашаровується по периферії пульпи, сприяє зменшенню розміру зубної порожнини. Для замісного дентину характерне деяке звуження та звивесте направлення його канальців. Відмічається також часткова облітератція кореневого канал, що часто є на рентгенограмі.

Вивчення ультраструктури зубів при їх патологічному стиранні (В. Н. Патрикеев, 1969) показало, що більшість дентинних канальців облітеровані: навколо них визначається зона гіпермінералізації, причому розміщення гідроксиапатиту більш щільне, ніж в нормі. Пульпа збіднена кровеносними судинами, відмічаються склероз їх стінок, гілеоноз, вогнищеві та дифузні відкладення солей кальцію, виникнення низькоорганізованих дентиклей і КЗЩ, вакуолізація слою одонтобластів, сітчата атрофія пульпи. У нервових волокнах пульпи спостерігаються дегенеративні зміни: гіперераргентофелія, розволокнення, четкообразні потовщення, зернистий розпад вісьових циліндрів. Ці морфологічні зміни пояснюють зниження електрозбудження пульпи зубів та чутливості їх до термічних та хімічних подразників.

Не менш типовими для патологічного стирання, зумовленого функціональним перевантаженням, є відкладення вторичного цементу (гіперцементів)). Морфологічні зміни в періодонті виражаються в деформації, зміни періодонтальної щілини в зоні тиску та розширенні її в зонах тяги. Це супроводжується порушенням кровообігу в періодонті.

В кістковій тканині лунок стертих перевантажених зубів спостерігаються процеси перебудови.

Класифікація патологічного стирання.

1.В залежності від стадії розвитку.

1).Фізіологічне стирання-в межах емалі

2)Перехідне-в межах емалі та частково дентину..

3).Патологічне-в межах дентину (зі зниженням окклюзійної висоти або без нього)

2.В залежності від ступіню вираження та глибини.

—1ступінь- до 1/3 довжини коронки

—2ступінь- від 1/4 до2/3 довжини коронки

—3ступінь- від 2/3 довжини коронки до ясен.

3.В залежності від площини ураження.

1)Горизонтальна форма.

2)Вертикальна форма.

3)Змішана форма.

4.В залежності від розповсюдження ураження.

1)Обмежене патологічне стирання.

2)Генерелізованне стирання.

5.В залежності від зміни чутливості дентину.

1)В межах норми.

2)З гіпер естезією.

Е.І. Гаврилов(1978) розрізняє дві форми генералізованого стирання зубів: компенсовану та декомпенсовану.

Для компенсованої форми характерна відсутність зниження висоти нижньої третини обличчя із-за вікарної компенсації стирання зубів, роста альвеолярних відростків щелеп. Декомпенсована форма характеризується зменшенням висоти нижньої третини обличчя. Гіпертрофія альвеолярного відростка слабо виражена або відсутня.

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных