Які препарати заліза при вагітності краще приймати

Все препарати заліза можна розділити на іонні та неіонні з'єднання. До першого типу належать сполуки 2-валентного заліза, до іншої — 3-валентного. Всмоктування діючої речовини в цих групах відбувається по-різному. Людський організм краще засвоює 2-валентное залізо, яке відрізняється хорошою розчинність і високу здатність проникати в клітини внутрішньої оболонки кишечника, а потім і в кров. Засвоюваність 3-валентного залізо відбувається набагато складніше, особливо при високій кислотності травного соку. В даному випадку створюються практично нерозчинні сполуки, які можуть стати причиною побічних явищ.

Залізовмісні препарати також бувають монокомпонентні, тобто складаються з одного компонента — солі заліза, і багатокомпонентні. У другому випадку крім солей заліза, препарати також містять різні кислоти і мікроелементи. Наявність додаткових речовин полегшує всмоктування і знижує можливий ризик побічних явищ.

Якщо розглядати препарати з точки зору швидкості їх впливу, то, вибираючи між швидкодіючими і ліками пролонгованої дії, краще віддати перевагу другому виду. Вони плавно збільшують рівень заліза і довше його зберігають. До того ж вони, на відміну від швидкодіючих засобів, набагато рідше стають причиною негативних ефектів (блювання, нудоти і дискомфорту в шлунку).

У список рекомендованих входять наступні назви препаратів:

· Гемофер;

· Сорбифер;

· Мальтофер Фол;

· Хеферол;

· Тотема.

Розвиток В₁₂-дефіцитної анемії може відбуватись також за інших умов порушення засвоєння ціанокобаламіну (за поліпозу, пухлини шлунка, після резекцій шлунка або тонкого кишківника, при тяжкому ентериті); недостатнього надходження в організм, при підвищеному споживанні - у вагітних; при поглинанні його гельмінтами (ботріоцефальоз); порушенні асиміляції цього вітаміна кістковим мозком (ахрестична форма анемії) та ін. Дефіцит фолієвої кислоти спостерігається після резекції частини тонкої кишки, при спру, целіакії, синдромі сліпої кишки, при гемолітичних анеміях, у вагітних, які не вживають овочів і фруктів (у зелених овочах і фруктах міститься багато фолієвої кислоти), а також при порушенні її засвоєння (хворі на алкоголізм, після тривалого вживання протисудомних препаратів).

Ціанокобаламін сприяє утворенню похідних фолієвої кислоти – фолатів, які є фактором, безпосередньо необхідним для синтезу ДНК. Дефіцит вітміну В₁₂ і фолієвої кислоти веде до порушення поділу клітин, збільшення їх розмірів і до якісної їх неповноцінності. Найбільш значно страждають тканини з інтенсивним поділом клітин, зокрема, еритробласти та епітелій шлунково-кишкового тракту.

Дефіцит другого коферменту ціанокобаламіну - В₁₂-дезоксіаденозилкобаламіну веде до порушення жирового обміну, накопичення в організмі метилмалонової кислоти, що є токсичною для нервової системи. В результаті цього в нервовій тканині розвиваються метаболічні порушення та дистрофічні процеси. Характерні зміни в задньобокових стовпах спинного мозку з розвитком синдрому фунікулярного мієлозу.

Дефіцит ціанокобаламіну проявляється трьома основними синдромами: макроцитарно-мегалобластною анемією, ураженням травної системи і неврологічним синдромом. Частим симптомом В₁₂-дефіцитноїанемії є підвищення температури тіла до субфебрильних цифр (в результаті пірогенної дії еритроцитів, що розпались).

Хвороба починається непомітно. Маніфестується вона ознаками анемічного синдрому та проявами атрофічних змін шлунково-кишкового тракту. Нерідко першою скаргою, з якою хворі звертаються до лікаря, є відчуття “опечення” язика в результаті атрофії його слизової оболонки. Хворих турбують нудота, зниження апетиту, іноді бувають ахілічні проноси або тривалі закрепи.

Патогномонічними для перніціозної анемії є зміни з боку нервової системи. Хворі скаржаться на болі в ногах, порушення чутливості з постійними незначними больовими відчуттями, що нагадують поколювання голкою, відчуття холоду, “ватяних” ніг, “повзання мурашок”, оніміння в кінцівках. Спостерігаються також порушення сну, емоційна лабільність, втрачаються нюх, слух, порушується смак.

При огляді інколи спостерігається хитка хода хворих. Шкіра та слизові оболонки бліді, з жовтуватим відтінком, обличчя дещо одутлувате. Стан живлення хворих у більшості випадків задовільний.

Огляд ротової порожнини часто виявляє схильність до карієсного ураження зубів. Патогномонічним є яскраво-червоний блискучий гладкий (внаслідок різкої атрофії сосочків), ніби лакований язик (гунтерівський або атрофічний глосит). Часто виявляють атрофію слизової оболонки рота, задньої стінки глотки, виразкування по краях і на кінчику язика, афти.

З боку нервової системи при огляді можна виявити порушення чутливості, атрофії м’язів. У тяжких випадках внаслідок ураження бокових стовпів спинного мозку виникає спастичний парез нижніх кінцівок, зникають рефлекси (арефлексія), можуть бути розлади функції тазових органів. Ці зміни об’єднують поняттям “фунікулярний мієлоз“.

При натискуванні або постукуванні по плоских і деяких трубчастих кістках (особливо великогомілковій) нерідко визначається болючість. Пальпаторно виявляється нерізке збільшення печінки і селезінки.

Загальний аналіз крові. За В₁₂-дефіцитної анемії відбувається пригнічення всіх трьох ростків кровотворення: еритроцитарного, мієлоїдного та мегакаріоцитарного. Картина крові відповідає гіперхромній анемії (Рис. 5.2.). Характерне різке зниження кількості еритроцитів, іноді до 0,80х10¹² в 1 л при відносно великій насиченості їх гемоглобіном, так що, незважаючи на зниження загального рівня гемоглобіну крові, колірний показник залишається високим: 1,2-1,5. Спостерігається анізоцитоз, переважають макроцити, мегалоцити, а в багатьох випадках відмічається пойкілоцитоз. Мегалоцити нерідко мають залишки ядра або його оболонки у вигляді “тілець Жоллі”, “кілець Кебота”, пилоподібну зернистість, яка забарвлюється рожевим, іноді блакитним кольором (базофільна пунктація або пилинки Вейденрейха). Кількість ретикулоцитів у період загострення хвороби знижена. Різке збільшення кількості ретикулоцитів (ретикулярний криз) спостерігається на фоні лікування вітаміном В₁₂ і є показником початку ремісії. Вміст лейкоцитів у крові зменшений за рахунок нейтрофілів. Спостерігаються еозинопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, яка веде до розвитку геморагічного сидрому; зустрічаються нейтрофіли великого розміру з полісегментарними ядрами.

В біохімічному аналізі крові при гіперхромних анеміях виявляють деяке збільшення вільного білірубіну внаслідок надмірного гемолізу червоних кров’яних клітин, особливо мегалоцитів; збільшується вміст плазмового заліза (до 30-45 ммоль/л), зменшується залізозв’язуюча здатність сироватки крові (нормальні показники - див. розділ 8 частини І).

В пунктаті кісткового мозку кількість клітин червоного ростка різко збільшена, в 3-4 рази більше, ніж клітин лейкоцитарного ростка (в нормі співвідношення зворотнє). Серед клітин червоного ростка в більшій або меншій кількості зустрічаються, а у тяжких випадках значно переважають мегалобласти (Рис. 5.3.). Виявляють значну кількість мегакаріоцитів великих розмірів, з багатопелюстковим ядром. Порушується відшарування тромбоцитів.

Таласемія - це особливий, генетично залежне захворювання, яке вражає одні з головних структурних одиниць крові - еритроцити. Важливо підкреслити, що таласемія не деформує еритроцити, а розвивається вже при наявності деформованих червоних клітин крові. Найнебезпечнішою і самої важливою особливістю таласемії є ризик розвитку найпотужнішого руйнування пошкоджених еритроцитів - розвитку гемолітичного кризу.
Важливо також знати, що таласемія є хоч і захворюванням, пов'язаним з генетичним дефектом, але вона має не такою високою здатністю до розвитку, як наприклад інші такі ж захворювання. Крім того, ризик розвитку цього захворювання буде високим тільки у тих хворих, у яких ознаки таласемії проявлялися у обох батьків. При наявності підтвердженого діагнозу таласемії тільки у батька або матері, ризик її розвитку у потомства буде вкрай маленьким, так як ген розвитку цього захворювання буде просто придушуватися здоровими генами.
Таласемія є «ендемічним» захворюванням, властивим тільки для певних народів і націй (особливо це стосується народів африканського континенту, латионоамериканского узбережжя і націй Середземномор'я). Існує думка, що така специфічність цього захворювання виникла як первинна компенсаторно-захисна функція організму, де в основу її механізму була поставлена мета захисту організму від поширеного в певних місцевостях паразита, циркулюючого саме в кровоносному руслі - малярійного плазмодія.
В цілому, таласемія є захворюванням, яке вимагає постійного контролю і підтримуючого лікування. Хворі з встановленою таласемією стають на диспансерний облік, який буде періодично здійснюватися протягом усього їх життя.

Таласемія причини

В основі прояву таласемії лежить гемоглобіновий дефект еритроцитів. У нормі гемоглобін складається з двох компонентів - двох ланцюгів (альфа-ланцюг і бета-ланцюг). За правильність складання цих структур відповідають особливі місця (локуси) в генетичному коді людини. За синтез нормальної бета-ланцюга відповідають локуси 14 хромосоми, а, відповідно, за створення альфа-ланцюга - такі ж локуси, але в 11 хромосомі.
При таласемії відбувається генна мутація-делеція (втрата однієї з ділянок хромосом). В результаті втрачається частина локусів хромосоми, які містять інформацію про правильну структуру гемоглобіну.
Подальші патологічні процеси виникнення таласемії ґрунтуються на збої в процесах біосинтезу білка, завдяки яким і з'являються ланцюга гемоглобіну. Для цього з ланцюга ДНК на особливий «носій» - ланцюг РНК, через послідовність її складових, повинна скопироваться інформація про майбутній структурі створюваного білка. Після цього така ланцюг з «збереженою інформацією» прямує в «білкову фабрику» клітини - рибосому і, простягаючись через неї подібно ланцюга, запускає збірку білка.
При таласемії в генетичному коді через описаних вище мутацій закладена завідомо неправильна інформація, відповідно і сама структура білка виходить патологічною. Тут можна виділити наступні основні патологічні моменти: синтез однієї фракції ланцюга зазвичай пригнічується, а інша ланцюг, навпаки, синтезується в надлишку. Також відбувається руйнування мембранних структур самого еритроцита, а також окислення тієї фракції ланцюга, що відтворюється в надлишку. В результаті всіх цих реакцій еритроцит втрачає свою структуру і не може виконувати свої функції: він стає крихким і при найменшому зіткненні зі стінкою судини руйнується.
Руйнування еритроцитів призводить до вивільнення їх пігментів і подальшого їх відкладенню в структурах і тканинах. Такий стан називається гемосидероз. В ході його перебігу залізовмісні пігменти накопичуються в клітинах і знищують їх. Потім такі клітини заміщаються сполучною тканиною і функція органу, де відбулося відкладення пігменту, поступово втрачається аж до повної її зупинки.
Крім того такий «неправильний» еритроцит не займається більше своєю головною функцією - доставкою кисню до нужденних у них тканин і видаленням з них вуглекислого газу. Як наслідок, розвивається гіпоксія цих тканин і поступова їх загибель.
Талассемию прийнято розрізняти по фракціях гемоглобіну, які уражаються, а також за принципом її генетичних проявів. Виділяють талассемию з ураженням альфа-ланцюга (альфа-таласемія) і талассемию з пошкодженням бета-ланцюга (бета-таласемія). Також бета-таласемія поділяється на два підвиди, які обумовлені своєї генетичної проявляемостью: гомозиготную талассемию (велика таласемія) і гетерозиготную (мала таласемія).
При великій таласемії патологічний ген буде проявлятися на всі 100%, тому клінічна картина буде вкрай багатою і яскравою. При гетерозиготною таласемії частина клінічних ознак не розвинеться, завдяки часткового інгібування (гальмування) проявів «мутантного» гена.

Ознаки таласемії

Перші ознаки таласемії будуть з'являтися ще в періоді новонародженості. Таласемія у дітей є вкрай жорстким і суворим захворюванням. Завдяки тому, що в організмі при таласемії запущений процес тканинної гіпоксії - кісткові структури дитини не формуються нормально, відбувається порушення розвитку і психіки.
Так як таласемія супроводжується великим гемолізом, то шкірні покриви будуть мати характерний «гемолітичний» колір. Важливо відзначити, що така жовтяниця буде мати свій особливий лимонний або «канарковий колір, що пояснюється накладанням жовтяниці на анемическую блідість.
Ще одним можливим ознакою таласемії буде об'єктивне пальпируемое збільшення селезінки і печінки. Селезінка накопичує в собі розпадаються еритроцити і при великій їх кількості збільшується, відбувається так звана «робоча гіпертрофія» органу. Збільшення печінки пояснюється гемосидерозом і масованим відкладенням його ферментів у клітинах печінки. Надалі печінка, навпаки, зменшуватися, і купувати більш щільну консистенцію.

До цих ознак також додадуться типові загальні ознаки анемії: слабкість, занепад сил, втрата апетиту, сильні запаморочення, які можуть супроводжуватися непритомністю. Ще один яскравий ознака що розвивається анемії - на тлі повного благополуччя при адекватних фізичних навантаженнях пацієнти починають відзначати у себе різке розвиток сильної задишки. Цей процес також пояснюється наростаючою гіпоксією організму, яку він намагається усунути, змушуючи себе частіше дихати. Але ця ознака може бути адекватним тільки при наявність нормальної функції серцево-судинної і дихальної систем.
Велика форма таласемії є підвидом таласемії з високим летальним результатом - така дитина може померти вже на першому році життя. При тривалому лікуванні і менш активній формі тривалість життя більш висока, але такі хворі з таласемією страждають від великих гемосидерозов: з'являється гастрит, миокардиодистрофические ураження і ураження суглобів.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: