Гепатит В — что делать? 6 страница

Чтобы читателей не смутило упоминание о «групповых очагах» (может, это и есть эпидемия?), то на той же странице Г. Червонская приводит сообщение президента РАМН В.И. Покровского, датированное благополучным 1986 годом: «Несмотря на массовое проведение профилактических прививок... формируются очаги групповых заболеваний... отмечаются и летальные исходы»[469].

Итак, случаи заболевания дифтерией, вероятно, укладывались в эпидемический цикл этой болезни и не вызывали ни в 1990 г., ни до самого конца 1991 г. какой-либо тревоги. Тревогу скорее могла вызвать неспособность врачей вовремя поставить диагноз и госпитализировать ребенка, предотвращая тем самым распространение инфекции. Так на каком основании вакцинаторы подсовывают нам вывод о том, что эпидемиологическая обстановка по дифтерии «вследствие беспрецедентной кампании против прививок» стремительно ухудшалась до самой эпидемии и та стала-де лишь вопросом времени?[470]

Думаю, я не сильно ошибусь, сказав, что причиной эпидемии дифтерии стало вовсе не отсутствие прививок, а обыкновенная безграмотность некоторых врачей, неспособных вовремя различить болезнь, и вопиющая неспособность российских властей в изменившихся условиях направить должные силы и средства на изменение санитарно-эпидемиологической обстановки.

В результате рядовые случаи дифтерии, которые были и ранее, разожгли пожар эпидемии, перекинувшейся на соседние страны. Итогом стали 150 тыс. заболевших и 5 тыс. скончавшихся (из них 115 тыс. заболевших и 3 тыс. смертей в России)[471].

Показательно, что эпидемиологическая безграмотность и совершенное непонимание происходящего, помноженные на слепую веру в прививки и неспособность примириться с тем, что ушли старые добрые советские времена судебных и психиатрических расправ с инако-, мыслящими, приводили к таким вполне серьезным предложениям, как «обязательная немедленная реакция официальных представителей Министерства здравоохранения на безответственные выступления в органах массовой информации против прививок (вплоть до привлечения авторов таких материалов к уголовной ответственности)»[472].

Вот, оказывается, как надо бороться за свою точку зрения! Помимо всего прочего, за такими инициативами стояло вполне естественное желание найти того, на кого надо было переложить ответственность за разошедшуюся дифтерию...

Так нужны прививки от дифтерии или нет? Прочитав немало на тему дифтерии и прививок от нее, я пришел к следующему умозаключению. Прививки от дифтерии бесполезны так же, как и остальные профилактические прививки. Больные, ослабленные, страдающие от иммунодефицита (в том числе и благодаря усердному прививанию) дети были, есть и будут склонны к заболеванию дифтерией как со сделанными прививками против дифтерии, так и без них, в куда большей степени, чем их крепкие и здоровые сверстники. И никакой плетью статистического очковтирательства, хитроумными объяснениями «неправильности» прививок и прочими стандартными прививочными подлогами обуха фактов и биологических законов перешибить не удастся. Как не удавалось никогда!

Выводы

Заболеваемость дифтерией, бывшей в XIX и начале XX в. одной из главных причин детской смертности, значительно снизилась к началу Второй мировой войны благодаря улучшению жизненного уровня населения; при этом практически во всех европейских странах — без всяких прививок.

Как и прочие инфекционные болезни, дифтерия прежде всего болезнь грязи, скученности проживания и недоедания. Важным современным фактором риска заболеваемости дифтерией и особенно смертности от нее является алкоголизм.

Дифтерийный анатоксин не способен предотвратить ни циркуляцию возбудителя в обществе, ни инфицирование им, ни выработку токсина, становящегося причиной болезни.

Судя по длительности последних эпидемий в странах СНГ и Балтии и по имеющимся литературным данным, его эффективность очень сомнительна и в выработке реальной невосприимчивости к токсину.

Кроме того, у значительного процента прививаемых детей и взрослых прививочный иммунитет не вырабатывается вообще.

Неразборчивое массовое использование антибиотиков и прививки детям изменили эпидемиологические характеристики болезни, резко снизив возможности приобретения и поддержания естественного иммунитета к дифтерии за счет постоянного контакта с возбудителем.

Дифтерия стала опасной для взрослых, а также для младенцев, не получающих антитела от матерей.

Причинами эпидемической вспышки дифтерии в 1990-х годах стали резкое снижение уровня жизни населения республик бывшего СССР и неспособность российских властей вовремя оценить ситуацию и принять должные меры.

Существуют интересные и многообещающие методы профилактики и лечения дифтерии, которые игнорируются медицинскими властями.

Коклюш

Болезнь

Коклюш относится к той категории заболеваний, которые ранее традиционно считались детскими и все повышающуюся заболеваемость которыми мы наблюдаем у подростков и взрослых сегодня[473].

Как долго этой болезнью страдает человечество, точно неизвестно; первое ее детальное описание было дано французским врачом Гийеном де Байоном во время парижской эпидемии коклюша в 1538 г.

Возбудителем является нестойкая во внешней среде (вне человеческого тела гибнет в течение нескольких минут) бактерия Bordetella pertussis, а симптомы самой болезни вызывает вырабатываемый ею токсин, отрицательные эффекты которого при воздействии на человеческий организм многообразны: например, он увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера мозга (вследствие чего этот барьер могут преодолеть другие бактерии и вирусы), ведет к увеличению секреции инсулина (результатом может стать недостаточное поступление глюкозы в мозг), повышает чувствительность (сенсибилизирует) к гистамину. Источником заражения служит только больной человек, путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Хроническое бактерионосительство встречается исключительно редко. Инкубационный период длится от двух дней до двух, максимум трех недель, его сменяет катаральный (насморк, чиханье, общее недомогание, отсутствие аппетита, легкий кашель) той же длительности, неотличимый от обычной простуды. Постепенно кашель, особенно в ночное время, усиливается, что указывает на начало периода всем известного и характерного для этой болезни спастического кашля, который еще называют лающим (после глубокого свистящего, вследствие прохождения воздуха через суженные дыхательные пути, вдоха, называемого репризом, следует серия коротких кашлевых толчков, напоминающих лай собаки).

Приступ, во время которого у больного краснеет или синеет лицо и возможны носовое кровотечение либо кровоизлияния в глаза, заканчивается выделением прозрачной мокроты, иногда- рвотой. Обычно приступы происходят вечером или ночью, в теплом и душном помещении (именно по этой причине больным коклюшем рекомендуется спать с открытыми окнами), реже днем. В течение суток в среднем происходит 10-15 таких приступов. Этот период обычно длится около месяца или немного дольше (хотя может длиться и всего одну неделю), после чего наступает период выздоровления, начинающийся с уменьшения количества приступов кашля; затем улучшаются сон и аппетит. Процесс выздоровления, как правило, растягивается на несколько месяцев, что точно отражается в китайском и японском названии коклюша- «стодневный кашель».

Нередким осложнением, особенно у младенцев, является воспаление среднего уха (отит). Наиболее частым и опасным среди тяжелых осложнений коклюша является воспаление легких вследствие присоединения вторичной инфекции. У самых маленьких возможна асфиксия (удушье). Среди тяжелых осложнений со стороны нервной системы следует отметить коклюшный энцефалит и кровоизлияния в мозг. Частота таких осложнений в США колеблется и, по разным оценкам, составляет около 0,7-0,8% от числа заболевших[474].

В целом же летальность при коклюше низка, и жертвами коклюша чаще всего являются дети в возрасте до 6 месяцев (по оценке американского Центра контроля заболеваний — 0,5% всех случаев заболевания в этом возрасте), значительно реже до 12 месяцев. Случаи смерти от коклюша детей старше 12 месяцев относятся скорее к казуистике. Раз перенесенное заболевание обеспечивает стойкий, пожизненный иммунитет[475].

Никакого специфического лечения при неосложненной форме этой болезни не требуется. Отдых в чистом, проветриваемом помещении, витамин А и витамины группы В, обильное питье (чистая вода, небольшое количество фруктовых соков) и пост на несколько дней в самом остром периоде — это все, что нужно. Совершенно необходимо продолжать грудное вскармливание, если речь идет о заболевшем младенце — это самое важное в лечении болезни и в профилактике ее осложнений. Антибиотики бесполезны для лечения коклюша при уже развившейся клинической картине, но могут предотвратить передачу инфекции и осложнения в виде вторичных инфекций. Однако для их назначения нужны четкие показания. Назначение антибиотиков «на всякий случай» и исключительно ради личной перестраховки педиатра может только создать дополнительные проблемы и затянуть выздоровление.

Для профилактики коклюша может быть рекомендован гомеопатический нозод коклюша Pertussinum 30 для еженедельного приема во время вспышки коклюша и трехразового приема в течение недели после контакта с заболевшим. Этот метод показал свою эффективность в одном исследовании[476].

Гомеопатия вполне эффективна и в лечении уже развившегося коклюша, однако здесь требуется консультация врача[477].

Попутно можно отметить и старую публикацию в «Журнале Американской медицинской ассоциации», сообщавшую, что 90 заболевших коклюшем детей получали в течение недели лечение 500 мг витамина С, после чего доза снизилась до 100 мг раз в два дня до выздоровления.

Все дети, которые получали витамин С внутривенно, полностью выздоровели к 15-му дню, а те, кто получал его орально, — к 20-му. В трех четвертях случаев, когда лечение витамином С начиналось на катаральной стадии болезни, наступление стадии спастического кашля удавалось полностью предотвратить[478].

Показательно, что ни эта, ни другие публикации об эффективности применения витамина С при лечении инфекционных заболеваний (о которых говорится в других главах данной книги) ни малейшего интереса у тех, кто должен был за них ухватиться просто по долгу службы, не вызвали. Ведь лечение витаминами нельзя запатентовать, да и цена такого лечения — копейки. То ли дело высокодоходные вакцины и сыворотки!

Предварительный диагноз коклюша ставится на основании клинической картины. Окончательный диагноз коклюша требует лабораторного подтверждения, однако с этим есть серьезные проблемы. Бактерия высевается из мокроты (при этом отнюдь не в 100% случаев) лишь в катаральном периоде (когда родителям обычно и в голову не приходит обращаться к врачу, а тому — заказывать этот анализ) и в начале периода кашля. Потом бактерия уже не высевается. Не высевается она и после того, как начато лечение антибиотиками и частое тех заболевших, что были ранее привиты. Очень важно здесь это подчеркнуть, потому что непосредственное обнаружение возбудителя остается и по сей день самым распространенным методом лабораторной диагностики коклюша, а потому на основании отрицательного результата посева диагноз коклюша может быть не поставлен ранее привитому ребенку, даже если клиническая картина не вызывает никаких сомнений.

Это - одна из причин, почему статистические данные могут интерпретироваться как говорящие в пользу эффективности прививки. Существуют методы серологической диагностики (определения антител), но на практике они применяются очень редко. Кроме того, «среди серологических методов пока нет достаточно специфичных и чувствительных тестов на определение иммунитета против коклюша. Реакция агглютинации остается наиболее часто используемой. Вместе с тем вакцинация и перенесение заболевания коклюшем не всегда приводят к образованию агглютининов, а некоторые лица, в сыворотке крови которых не определяются антитела, остаются защищенными»[479].

У подростков и взрослых болезнь протекает легче, обычно в форме упорного бронхита. По данным одного американского исследования, у 12% взрослых с упорным кашлем после тщательных анализов был обнаружен коклюш[480].

Как было указано выше, это тот путь, которым привитые в детстве и потерявшие позднее иммунитет заражают сегодня детей.

Судя по историческим данным, коклюш в свое время действительно представлял серьезную угрозу для детей, особенно для младенцев, как в Старом, так и в Новом Свете. Известно о длившейся чуть ли не 15 лет эпидемии коклюша в середине XVIII в. в скандинавских странах, ежегодно уносившей по 3 тыс. жизней. С1858 по 1865 г. в Англии от него скончалось 120 тыс. человек[481].

Кроме высокой смертности, немало детей оставались инвалидами вследствие коклюшного энцефалита и мозговых кровоизлияний, происходивших на пике приступов тяжелого, беспрерывного кашля и связанных с ними остановок дыхания.

Пика своей свирепости коклюш достиг во второй половине XIX в. в перенаселенных районах обитания рабочего класса, где бедность, недоедание и скверные санитарные условия традиционно были прекрасной почвой для всех встречавшихся тогда инфекционных болезней, среди которых коклюш не был исключением.

Российские авторы подтверждают это: «Показатели заболеваемости и летальности были неодинаковы в различных слоях населения. Чрезвычайно большое значение имели социальные факторы: материальная обеспеченность, условия быта, жилищные условия. Значение социального фактора в эпидемиологии коклюша красноречиво иллюстрируется следующими статистическими данными дореволюционного периода. В Петербурге в 1881-1890 гг. в частях города, заселенных рабочим людом, показатели смертности от коклюша были в 5 — б раз выше, чем в аристократических кварталах. Смертность от коклюша детей, проживающих в подвалах, была в 19 раз, а проживающих на чердаках в 8 раз выше, чем среди жителей вторых этажей. Сходные с этим факты приведены и Berthilion по Вене, Парижу и Берлину... Б. Е. Каушанская (1948), сравнивая смертность от четырех капельных инфекций по Санкт-Петербургу за 1900 -1941 гг., приводит следующие данные о снижении смертности за этот период: при дифтерии — более чем в 7 раз, при скарлатине — в 4 раза, при кори — в 2-3 раза, а при коклюше — в 1,8 раза. Смертность от коклюша обусловливалась не только уровнем заболеваемости различных контин-гентов, но и высокой летальностью, которая была неодинаковой в различных слоях населения с различной материальной обеспеченностью. В тяжелых бытовых условиях, в бедных кварталах дети заболевали в более раннем возрасте, в котором коклюш представлял особую опасность»[482].

С другой стороны, «классические» врачи тогда не только не имели никакого представления о природе этой болезни (возбудитель был выделен Жюлем Борде и Октавом Жангу из Института Пастера в Брюсселе лишь в 1906 г.), но, в отличие от гомеопатов, своими методами лечения лишь ухудшали прогноз. Широко использовались кровопускания и пиявки, рвотные («для удаления общей слизи»), препараты ртути, опиум. Вряд ли можно сомневаться, что ужасающая статистика смертности от коклюша того времени по меньшей мере отчасти была обязана такому лечению, бывшему едва ли не хуже самой болезни. Сегодня коклюш все еще остается серьезной проблемой в развивающихся странах[483].

И после открытия природы болезни врачи долго еще не имели средств ее «научного» лечения-до самого появления в годы Второй мировой войны антибиотиков, резко сокративших смертность от такого осложнения коклюша, как пневмония. Однако смертность от коклюша снизилась со второй половины XIX до середины XX в., когда только и появились соответствующие прививки, на 90% в США, Англии и Швеции[484].

Такое резкое снижение, впрочем, не было привилегией одного лишь коклюша. Резко снизилась смертность от скарлатины, кори, гриппа, туберкулеза и тифа, вне всякой связи с наличием или отсутствием прививок. Связано это было в первую очередь со значительным улучшением санитарно-гигиенического состояния мест проживания людей и со значительно улучшившимся питанием. Более здоровые дети и взрослые могли лучше сопротивляться болезни. Кроме того, не исключено, что свою роль сыграл и накапливающийся в поколениях иммунитет к постоянно присутствовавшей болезни[485].

Снижение смертности от коклюша было примечательно еще и тем, что, в отличие от других инфекционных болезней, при которых заболеваемость и смертность снижались почти пропорционально, во многих европейских странах снижение смертности от коклюша значительно опережало снижение заболеваемости. В СССР, по данным российских авторов, к началу прививок снизились и заболеваемость, и летальность. «К началу активной иммунизации в 1959 г общая летальность составляла в Ленинграде 0,07%, в Москве — 0,098%, а по СССР в целом была равна 0,7%. Больничная летальность уменьшилась до десятых долей процента, а среди детей старше 3 лет она была практически ликвидирована...»[486]

После снижения заболеваемости коклюшем, приписываемого прививке, сейчас вновь регистрируется повышение заболеваемости. Наименьшее количество заболеваний коклюшем в США отмечалось в 1976 г. — 1010 (по некоторым данным — в 1964 г., но речь идет о сходных цифрах).

В 2000 г. было зарегистрировано 7800 случаев, из которых 17 закончились смертью. В 2002 г. число заболевших коклюшем уже превысило 9700[487]. Российский авторский коллектив также подтверждает, что после бури восторгов, связанных с коклюшной вакциной и уменьшившейся (якобы, благодаря ей) заболеваемостью коклюшем, постепенно всё возвращается на круги своя:

«С конца 80-х начала 90-х годов в США, Канаде, Германии, Японии, Испании, Польше, Финляндии и других странах с уровнем иммунной прослойки до 85-95%, а также в России (на всей территории страны) был отмечен значительный рост заболеваемости коклюшем...

Самые высокие показатели регистрировались среди детского населения. Так, у детей до 2 лет они составляли в среднем 134,8-147,3 на 100 тыс. детей этой возрастной группы. Наибольшие показатели имели место в Москве — 360,6 и Санкт-Петербурге — 830,3 на 100 тыс. детей, что было характерно для допрививочного периода»[488].

Увы. И 85-95% «иммунной прослойки», оплаченных тысячами случаев постпрививочных осложнений и смертей, оказались совершенно бесполезными...

Вакцина

Безопасность и эффективность

В этой главе я хотел бы отступить от установленного порядка изложения подразделов, поскольку рассмотрение безопасности и эффективности коклюшной вакцины в отрыве друг от друга могло бы разорвать рассказ об этой вакцине и затруднить читателю понимание связанных с ней проблем. Вряд ли существует иная современная вакцина, которая могла бы сравниться с коклюшной по количеству тяжелейших осложнений и смертей у ею «спасаемых» по весьма сомнительной эффективности, а также по сложностям с пониманием механизма ее действия в целом. Помимо нерешенных вопросов, связанных с производством вакцины как таковой (наличие в ее составе токсичных веществ, низкая степень очистки, контаминанты), существует немалое количество белых пятен в понимании природы самой болезни. Дело в том, что до сих пор неизвестен механизм возникновения и поддержания иммунитета при коклюше, что в изрядной степени обесценивает все усилия по созданию вакцины. Очевидно, что степень защиты от коклюша не связана вообще или связана лишь в очень незначительной степени с выработкой антител; иммунитет против коклюша основан на клеточном, а не на гуморальном механизме[489].

Такое положение вещей вкупе с особенностями болезни (большое количество стертых форм, трудности лабораторной диагностики) оставляет непозволительно большой простор для спекуляций о реальной защитной силе прививки.

Первая вакцина против коклюша была создана в 1912 г. уже упоминавшимися выше Борде иЖангу, выделившими возбудителя болезни. Вакцина, основанная на убитых высокой температурой бактериях, была в высшей степени грубой, вызывавшей немыслимое количество побочных эффектов (методов выделения антигенов тогда еще не существовало, поэтом в вакцину попадало все, нужное и ненужное) и малоэффективной (хотя бы потому, что не использовались адъюванты). Идея создания вакцины против коклюша особенно понравилась американцам, у которых уже к 1914 г. шесть компаний производили такую вакцину. Доказать какую-либо эффективность этих вакцин так и не удалось, широкого практического применения они не нашли, а потому в 1931 г. их производство было прекращено. В 1925 и 1929 гг. датчанин Торвальд Мадсен из Датского государственного института сывороток в Копенгагене применил свою вакцину при двух вспышках коклюша на Фарерских островах в Северном море. В первой из них, когда вакцина начала применяться уже во время активного распространения болезни, она очевидно не предотвращала заболевания коклюшем но, согласно Мадсену, делала болезнъмягче (о, это неизменное прививочное «мягче», когда предупредить болезнь прививкой не удается!). Во втором случае результат был лучше — Мадсен сообщил, что заболеваемость коклюшем привитых была на 20% ниже, чем у непривитых. Мадсен же опиcaн два случая смерти новорожденных в течение 48 часов после прививки против коклюша в Дании. Кроме того, он сообщил, что многие его коллеги «видят серьезное недомогание, следующее за прививкой»[490].

В 1930-х годах были предприняты новые попытки создания надежной и эффективной вакцины, но все они закончились неудачей. Лишь в 1940-х годах удалось получить вакцину, эффект от применения которой мог быть сочтен ощутимым. Произошло это благодаря работе пионера американских разработок цельноклеточной коклюшной вакцины Перл Кендрик, обнаружившей, что после добавления алюминия усиливается защитный эффект вакцины и для ее производства требуется меньшее количество бактерий. Именно Кендрик предложила объединить вакцины от коклюша, дифтерии и столбняка. По ее словам, «с увеличением количества проведенных иммунизационных мероприятий для детей логично было бы изучить подходящую комбинацию антигенов для активной иммунизации, чтобы уменьшить количество необходимых уколов, снижая тем самым дискомфорт для ребенка и его родителей и упрощая административные процедуры»[491].

Усиление защитных свойств вакцины позволило выпустить ее во второй половине 1940-х годов на рынок США В1947 г. Комитет по инфекционным болезням при Американской академии педиатрии рекомендовал планово прививать детей от коклюша и делать это в комбинации с вакцинами против дифтерии и столбняка. В 1948 г. уже около десятка фармком-паний производило вакцину DPT (АКДС). Сообщения о побочных эффектах вакцины, впрочем, также не замедлили появиться. В 1948 г. Рэндольф Байере и Фредерик Молл с медицинского факультета Гарвардского университета первыми сообщили о детях, получивших тяжелое поражение мозга в результате использования разных коклюшных вакцин[492].

За 10 лет они наблюдали 15 случаев госпитализации в Детский госпиталь Бостона (все у детей в возрасте от 5 до 18 месяцев). Никто из них не имел никаких судорог до получения прививки. Реакции случались после любой по счету прививки (первой, второй или третьей) и возникали в промежутке от 20 минут до 72 часов после нее. Ведущим симптомом были судороги, длившиеся от нескольких минут до нескольких дней. Наблюдались изменения в активности (от сонливости до глубокой комы). Из этих 15 детей двое умерли от пневмонии, у пяти развился паралич (гемиплегия), у двоих -фактическая децеребрация (полная утрата высших мозговых функций), пять стали умственно неполноценными и всего лишь один полностью выздоровел. Публикация данных Байерса и Молла лишний раз напомнила о существовании серьезнейшей проблемы безопасности вакцин, известной еще со времен «благодетеля» Дженнера.

Но эта статья была лишь началом[493].

После нее начали регулярно появляться все новые сообщения о смертях и тяжелых увечьях, ставших следствием использования коклюшной вакцины. Е. Кёнг в 1953 г. собрал из литературы сообщения о 82 ставших известными случаях мозговых реакций после прививки против коклюша. Итог: 11 смертей, 24 стойких поражения нервной системы в виде эпилептиформных припадков, спастических параличей, умственной отсталости, изменений характера. В15 случаях было полное выздоровление; информация о том, чем закончились 32 оставшихся случая, отсутствовала[494].

В Англии и Уэльсе за 1958-1965 гг. было зафиксировано 7 смертей в результате энцефалита, менингоэнце-фалита или энцефалопатии после прививок, включавших в себя коклюшный компонент[495].

Кроме того, в Англии же выяснилось, что коклюшная вакцина если и эффективна, то лишь тогда, когда нет настоящей угрозы коклюша. Когда же на горизонте появляется вспышка или эпидемия, то прививка вообщем-то бесполезна для предупреждения дальнейшего распространения болезни, что следовало из статьи Вильсона, опубликованной в 1965 г.[496]

Позднее это было вполне подтверждено данными Миллера и Флетчера, которые в 1976 г. сообщили о вспышке коклюша, охватившей 8 тыс. детей в возрасте примерно от пяти месяцев до пяти лет. Из 775 поступивших в госпитали детей 39 были привиты полностью, 41 — частично, 616 не были привиты и история полученных прививок еще 79 была неизвестна. Из не нуждавшихся в госпитализации полностью привитыми оказались 2901, частично привитыми — 590, непривитыми - 1808 и еще у 2028 не удалось выяснить, были ли сделаны ранее прививки[497].

Хотя поступивших в больницу привитых оказалось намного меньше, чем непривитых, данные в целом (особенно большое количество заболевших) вряд ли могут свидетельствовать в пользу значительной защитной силы прививки. Весьма вероятно (и это мы знаем на примерах аналогичных случаев), что многие непривитые не были привиты по причине имевшихся у них серьезных болезней и изначально имели большую предрасположенность ко всем инфекционным болезням. Именно такой контингент детей дает наибольшее количество осложнений в ответ на введение вакцины, и именно среди таких детей обнаруживается максимальное количество заболевших, в том числе и серьезно, причем «привитость-непривитость» играет здесь весьма незначительную роль. Несмотря на то что каждая вспышка коклюша в очередной раз доказывает, что привитые заболевают ничуть не меньше непривитых, некоторые вполне престижные учебные пособия продолжают заявлять, что коклюш встречается исключительно унепривитых[498].

Стоит ли после этого удивляться, что вчерашние студенты, выучившие, что коклюша у привитых не может быть так же, как не может быть вечного двигателя, став докторами, уверенно ставят диагнозы бронхита, ларингита, ОРВИ — чего угодно, но не коклюша, ведь его не может быть по причине «привитости» пациента?

С 1954 по 1955 г. в США были разработаны специальные тесты, используемые и по сей день, призванные определить потенциальную токсичность серии вакцины и предотвратить побочные реакции. Тесты были основаны на том* продолжает ли некоторое количество мышей набирать вес после сделанной инъекции вакцины. Если нужное количество мышей не погибает и продолжает набирать вес, то делается вывод, что эта вакцина подходит для ее применения у детей. Как легко могут догадаться читатели, эти тесты оказались очень и очень ненадежными. Вакцины, включающие в себя коклюшный компонент, продолжали и продолжают убивать и калечить детей, даже пройдя все мышиные опыты[499], и в свое время отсутствие связи между тестами на токсичность такого рода и истинной реак-тогенностью вакцин показал д-р Кристенсен из фармацевтической компании «Эли Лилли». Результаты своего исследования он доложил на международном симпозиуме по коклюшу в 1963 г. Кристенсен заявил: «Не вызывает сомнений, что тяжелые неврологические реакции случаются у детей, иммунизированных коклюшными вакцинами, которые прошли существующие ныне тесты на токсичность... Стало ясно, что нет связи между результатами тестов на токсичность на мышах и количеством, реакций на вакцину у детей»[500].

Каков риск необратимого поражения нервной системы ребенка коклюшной вакциной? Российский вакцинатор пишет: «Поствакцинальный энцефалит развивается в редких случаях (1 случай на 250000 — 500000 инъекций) на третьи-четвертые сутки после вакцинации; при этом наблюдаются судороги, часто повторные, парезы конечностей»[501].

Американские авторы, сообщая об оценке риска поражения ЦНС, равного 1:320000 прививок, который был получен в Великобритании в конце 1970-х годов, добавляют: «Надо отметить, что в США большинство детей получают пять доз. Таким образом, на основе этих цифр можно оценить, что 1 из 60000 американских детей получил серьезное стойкое повреждение мозга от цельноклеточ-ной коклюшной вакцины. Вдобавок к этой редкому серьезному поражению есть вероятность того, что крайне нейротоксичная коклюшная вакцина может вызвать менее заметное поражение мозга у гораздо большего числа получивших вакцину. Это поражение может выражаться в снижении интеллекта, проблемах с чтением, затруднениях с речью или аутизме. Так как эти виды мозговых нарушений становятся видны через годы после вакцинации, мы можем никогда не узнать, кто на самом деле пострадал от цельноклеточной коклюшной вакцины»[502].

Говоря о самых тяжелых реакциях на коклюшную вакцину в виде необратимого поражения нервной системы, не следует, разумеется, забывать и об иных, куда более частых и также достаточно неприятных реакциях, хотя и не ведущих к столь тяжелым последствиям. Высокая реакто-генность этой вакцины никогда не была секретом. Так, даже в советские времена в сборнике работ по дифтерии отмечалась следующая частота реакций на дифтеритно-коклюшную вакцину: после введения вакцины в первый раз местные реакции (гиперемия и инфильтрат) наблюдались у 19,5% привитых; общие реакции различной степени выраженности — у 34,6%. Кроме того, у 1,1% были отмечены дисфункция кишечника, рвота, судороги и другие системные реакции. После второй прививки общие реакции встречались в 25,4% случаев, после третьей — в 22,0%[503].

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: