Роль нестероидных аналгетиков в комплексной терапии вертеброгенных болевых синдромов

Источником боли в спине может быть болевая импульсация, связанная как с самим позвоночником – вертебральные факторы (связки, мышцы, надкостница отростков, фиброзное кольцо, суставы, корешки), так и с другими структурами – экстравертебральные факторы (мышцы, висцеральные органы, суставы)

Вся ноцицептивная (специфически болевая) импульсация поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, откуда она по ноцицептивным путям достигает центральной нервной системы (ЦНС). Одновременно болевые импульсы активизируют а- и g-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Сенсомоторный рефлекс работает как в автономном режиме, так и под контролем ЦНС. Активизация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. Такие процессы характерны для рефлекторных мышечно-тонических синдромов.

В спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, что вызывает вазомоторные и нейродистрофические изменения в тканях и еще больше усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна. Таким образом, спазмированная мышца становится источником дополнительной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевых импульсов, соответственно, увеличивает активность передних рогов спинного мозга, что ведет к еще большему спазму мышц. Замыкается «порочный круг»: боль – спазм мышцы – боль. Все это осложняет диагностику и лечение боли в спине.

Среди вертеброгенных болевых синдромов выделяется мышечная боль как «отраженного» характера, так и обусловленная контрактурой мышц, спазмированных импульсами из позвоночника.

При рефлекторных синдромах – отмечается напряжение мышц, которое определяется визуально и пальпаторно – как тяж «каменистой» плотности. При люмбоишиалгии болевые и рефлекторные синдромы на стороне поражения распространяются с позвоночника на конечности. В настоящее время при анализе рефлекторных синдромов все шире используется концепция миофасциальной боли

Значение корешковой компрессии в генезе вертеброгенной боли и других чувствительных расстройств часто переоценивают. Типичная острая корешковая боль, связанная с компрессией, судя по экспериментальным данным, носит стреляющий, кратковременный характер. Но возможно развитие и более устойчивой боли, которая в этих случаях обусловлена ишемией, отеком, вызывающими возбуждение ноцицепторов спинномозговых корешков. Клинические проявления компрессионного синдрома при этом – стреляющая боль, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение глубокого рефлекса

В клинике нервных болезней ЗГМУ проведено исследование эффективности лечения препаратами нимесил и диклоберл больных с болевыми синдромами, обусловленными вертеброгенной патологией.

Были обследованы 3 группы пациентов.

Первую группу составили 28 больных в возрасте от 25 до 65 лет (16 мужчин и 12 женщин) с болевыми синдромами, обусловленными вертеброгенной патологией (распространенный остеохондроз – 13 пациентов, спондилез – 5, протрузии дисков – 8, спондилолистез – 2) и в неврологическом статусе у них не отмечались синдромы выпадения (рефлекторные синдромы).

В качестве базовой терапии всем больным в течение 5 дней вводили внутримышечно по 75 мг диклоберла 1 раз в сутки с последующим пероральным приемом по 100 мг 1 раз в сутки диклоберл-ретард. Помимо этого пациенты получали общепринятую комплексную терапию, согласно этапа лечения.

Вторую группу составили 23 больных такого же возраста (13 мужчин и 10 женщин) с корешковыми синдромами, у которых в структуре вертеброневрологических проявлений, кроме остеохондроза, входили деформирующий спондилоартроз, артроз дополнительных сочленений и артроз суставов конечностей. В лечебном комплексе у них дополнительно использовался препарат нимесил по 1 порошку (100мг) 2 раза в день; курс 7-14 дней.

Во время лечения нимесилом и диклоберлом у обследуемых больных побочных эффектов препаратов не наблюдалось.

Верификация диагноза проводилась с помощью рентгенографии позвоночника, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) спинного мозга

В третью группу (сравнения) вошли 20 больных (10 мужчин и 10 женщин), сопоставимых по возрасту, этиологии и выраженности болевого синдрома, которые получали общепринятую идентичную терапию, но без применения препаратов нимесил и диклоберл.

Обоснование для выбора препарата нимесил было следующее:

•В отличии от других нестероидных противовоспалительных препаратов, которые ингибируют и ЦОГ-1, и ЦОГ-2, селективно ингибирует ЦОГ-2;

•Угнетает воспаление, оказывая при этом лишь незначительное действие на простагландины, осуществляющие гастропротекторный эффект;

•Высокая эффективность при остром и долговременном лечении воспалительных заболеваний;

•Быстрое наступление эффекта благодаря гранулированной форме;

•Противодействие всем факторам, вызывающим и поддерживающим воспаление;

•Превосходная переносимость;

•Защита физиологического метаболизма в хрящевой ткани.

Препарат диклоберл ипользовался в комплексном лечении на основании следующих данных:

•Максимальная концентрация в плазме достигается через 30 мин;

•Около 70% действующего вещества подвергается метаболизации в печени (гидроксилирование и коньюгация) и выводится в виде неактивных метаболитов через почки;

•При пероральном применении диклофенак подвергается явному изменению в результате «эффекта первого прохождения»; всего лишь 35-70% от резорбированного действующего вещества поступает в постгепатическую циркуляцию

•Приблизительно 30% действующего вещества выводится в метаболизированном виде с калом;

•Период полувыведения не зависит от функции печени и почек и составляет 2 часа;

•Связывание с белками плазмы составляет примерно 99%

Клинико-неврологические исследования проводились с применением шкал:

- коэффициентов вертебродинамики (коэффициент сгибания позвоночника – КСП, коэффициент разгибания позвоночника – КРП, коэффициент бокового наклона – КБН);

- коэффициента вибрационной отдачи (КВО);

- общей суммарной оценки неврологического дефицита;

- балльной оценки выраженности болевого синдрома;

- тонического болевого спазма;

- оценки выраженности симптомов натяжения;

- степень выраженности гипертонуса (СВГ).

Анализ результатов применения нимесила и диклоберла, по сравнению с группой сопоставления, у больных с вертеброгенной патологией, по данным клинико-неврологической оценки, показал существенное положительное влияние препаратов на динамику болевого синдрома, симптомов натяжения. Уже в ранние сроки лечения у больных с рефлекторными синдромами – на 4-5 сутки, а у больных с корешковыми синдромами на 7-10 сутки значительно улучшались процессы бытовой адаптации и вертебродинамики. Это позволило сократить сроки лечения в стационаре и способствовало более быстрому восстановлению трудоспособности пациентов.

У больных с рефлекторными мышечно-тоническими проявлениями до лечения КВО был достоверно ниже (р < 0,05) чем при нейродистрофических проявлениях и был равен 4,5 + 1,1, при этом СВГ была достоверно выше и составляла 2,2 + 0,5 (р < 0,05).

У больных с корешковыми синдромами СВГ была 1,6 + 0,5, значительно ниже (р < 0,05) чем при мышечно-тонических проявлениях, КВО равен 7,9 + 1,8, что было достоверно выше чем при рефлекторных синдромах (р < 0,05).

После лечения при мануально-мышечном тестировании алгические проявления не выявлялись у 92,7% больных и лишь у 7,3% пациентов определялась слабо выраженная диффузная болезненность.

Нормализация мышечного тонуса произошла у 79,6% больных, при этом СВГ при мышечно-тонических проявлениях составила 0,2 + 0,1, а при нейродистрофических 0,4 + 0,2, что было достоверно ниже чем до лечения (р < 0,05). Показатели КВО соответственно составили 0,6 + 0,2 и 1,4 + 0,7, что значительно ниже, чем до лечения (р < 0,05). У больных с корешковыми синдромами КВО был 2,8 + 0,8, что свидетельствовало о значительном улучшении (р < 0,05).

Важным показателем при анализе результатов лечения была степень восстановления вертебродинамики, которая отражалась соответствующими коэффициентами. После лечения КСП был равен 1,2 + 0,2, КРП – 1,4 + 0,3, КБН влево – 1,1 + 0,1, КБН вправо – 1,0 + 0,1, что оказалось достоверно ниже (р < 0,05) по сравнению с данными до лечения (КСП – 1,9 + 0,4, КРП – 3,2 + 0,5, КБН влево – 2,2 + 0,4, КБН вправо- 2,1 + 0,3). Симптомы натяжения после проведенного лечения не определялись у 68,2% больных, уменьшились у 29,0% и остались без изменения только 2,8 % больных.

Таким образом использование в комплексном лечении вертеброгенных болевых синдромов препаратов диклоберл и нимесил способствовало более быстрому регрессу болевых проявлений и восстановлению вертебродинамики. Кроме того эти препараты оказались эффективными и у больных с явлениями спондилоартроза. (Козелкин А.А., Козелкина С.А., 2003.)

У пациентов со спондилоартрозом, особенно в стадии обострения, увеличивается активность металлопротеиназы-3 (коллагеназы) и таких цитокинов, как интерлейкин-6 и интерлейкин-8. Данные биологически активные вещества играют ключевую роль в процессах деструкции хрящевой ткани, приводя в последствии к нарушению функции сустава (в том числе фасеточных) и инвалидизации больных. Уже на ранних стадиях терапии спондилоартроза, особенно при выборе НПВП, следует учитывать степень влияния того или иного препарата на метаболизм хрящевой ткани и на его способность к регенерации. Известны НПВП, отрицательно влияющие на метаболизм хряща, способные потенцировать его деструкцию (индометацин, ибупрофен), препараты не влияющие на метаболизм хряща (диклофенак, мелоксикам) и препараты, способные предупреждать (уменьшать) отрицательное действия на хрящ различных биологически активных агентов. К таким препарат относится нимесулид, в отношении которого во многих исследованиях было доказано его ингибирующее влияние на коллагеназу и интерлекины.(рис 1)

Рисунок 1.

Высокая противовспалительная активность диклофенака была показана в многочисленных многоцентровых исследованиях, в том числе с определением влияния диклофенака и других НПВП на один из ключевых медиаторов воспаления – PGE (рис.2).

Рисунок 2.

Важной особенностью диклофенака является его способность избирательно накапливаться в очаге воспаления и в синовиальной жидкости в частности.(рис 3)

Рисунок 3.

Ступенчатое обезболивание, так называемая «анальгетическая лестница» по рекомедациям ВОЗ представлена на рисунке 4.

Рисунок 4.

Одним из самых мощных аналгетиков группы НПВС является кетопрофен, представляющий собой смесь двух стереоизомеров. Препарат Дексалгин (Берлин-Хеми) взаимодействует с ЦОГ в 5 раз активнее чем рацемический кетопрофен и в 100 раз активнее, чем левовращающий изомер. Кроме того в Дексалгине есть дополнительные механизмы действия:

- проникает через ГЭБ благодаря высокой липофильности;

- оказывает центральное действие на уровне задних рогов спинного мозга –деполяризация нейронов;

- способен воздействовать на рецепторы ММДА (N-метил Д-аспартат), которые участвуют в модуляции болевого импульса за счет изменения метаболизма кинуреновой кислоты – антогониста ММДА;

- оказывает прямое и быстрое действие на трансмиссию боли.

Данные о скорости анальгетического действия Дексалгина представлены на рисунке 5.

Рисунок 5.

Немаловажное значение имеет вопрос о профиле переносимости препарата,особенно когда речь идет о назначении НПВС. Дексалгин имеет хороший профиль переносимости о чем свидетельствуют данные представленные на рисунке 6.

Рисунок 6

По сравнению с другими НПВС Дексалин имеет лучше профиль переносимости (рис.7)

Рисунок 7.

В связи с тем что одним из симптомов вертеброгенных заболеваний является компрессия нервных образований, второй задачей лечения служат воздействие на указанные образования, устранение застойных явлений в них, а в последующем — асептико-воспалительных изменений. Это достигается назначением противоотечных и десенсибилизирующих средств. Очень большие дозы витамина B12 (3000— 5000 мкг на одну инъекцию) обладают анальгетическим эффектом. Обезболивающее действие оказывают в остром периоде диадинамические и синусоидальные модулированные токи. Назначают электрофорез новокаина, электро- и фонофорез нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, УВЧ-терапию, микроволновое лечение. Мощным и важнейшим средством являются массаж и лечебная физкультура. В санаторно-курортных условиях присоединяют радоновые, сульфидные, хлоридные натриевые или йодобромные ванны. Грязевые аппликации — важный лечебный фактор, который, однако, может вызвать обострение. Предотвратить его можно строгим учетом показаний («холодный период» заболевания) и сочетанием грязелечения с применением дегидратирующей терапии.

Четвертой задачей лечения является воздействие на возникшие в связи с заболеванием позвоночника патологические рефлекторные процессы — мышечно-тонические и миофасциальные.

Мышечно-тонические нарушения вне позвоночника редко несут защитную нагрузку. Напряжение мышц надплечья, ягодичной области, руки или ноги следует устранять инфильтрацией мышц новокаином — блокадами, что зачастую вызывает положительный эффект уже при первой процедуре.

При инфильтрации передней лестничной мышцы (1— 2 мл 2% раствора новокаина) ее охватывают II и III пальцами левой руки, отводя чуть покрывающую ее грудино-ключично-сосцевидную мышцу в медиальном направлении. Укол тонкой иглой шприца производится в момент вдоха, когда мышца хорошо контурируется под кожей. Процедура весьма эффективна при синдромах лестничной мышцы, плечелопаточного периартроза и малоэффективна при синдроме «плечо—кисть», при котором целесообразнее блокада шейногрудного узла. Инфильтрацию грушевидной мышцы (10 мл 0,5% новокаина) выполняют в положении больного на животе. Место инъекции отыскивают при нанесении йодом треугольника, соединяющего точки: верхняя задняя подвздошная ость, большой вертел бедра и седалищный бугор. Биссектриса, опущенная с верхней задней подвздошной ости, делится на три части и на границе верхней и средней части наносится точка укола. Тонкую и длинную иглу вводят перпендикулярно на глубину 6—8 см и более — до упора в плотную крестцово-остистую связку, расположенную каудальнее грушевидной мышцы. Затем иглу извлекают на 2—3 см и направляют под углом вверх (краниально), чтобы она погрузилась в грушевидную мышцу, в которую медленно вводят раствор. Блокады тонически напряженных мышц можно проводить новокаином в сочетании с 0,5 мл гидрокортизона. Количество раствора должно быть минимальным, чтобы не травмировать пораженные ткани. Такие инъекции делают и в триггерные точки малой грудной, малоберцовой, икроножной и других мышц.

Существует метод введения новокаина (и других медикаментов) в болевые зоны без инъекций, в некоторой степени травмирующих и разволокняющих пораженные ткани, — это введение их в смеси с димексидом (диметил-сульфоксид — ДМСО). В этих целях раствор новокаина смешивают пополам с димексидом; смоченную в этой смеси салфетку накладывают на пораженный участок и покрывают вощеной бумагой или целлофаном. Через час аппликации завершаются, за это время вместе с большей частью димексида всасываются и другие компоненты смеси. Инфильтрация новокаином триггерных точек и аппликации димексидом являются хорошей подготовкой для последующего точечного массажа («осязательного давления»). Без анестезии такой массаж в течение 1-й минуты вызывает резкие болевые ощущения. Начинают осязательное давление не с эпицентра узелка, а с малоболезненных окружающих тканей, все интенсивнее ощупывая их, растирая подушечками II—III пальцев. Затем, перебирая пальцами, приближаются к узлу и «разминают» его II—III, а затем и I пальцами. Точечный массаж желательно проводить на фоне обычного легкого массажа (поглаживание, мягкое растирание) без поколачивания.

Общий массаж, щадящая лечебная гимнастика без резких наклонов туловища, а в положении лежа с согнутыми в коленях ногами — все эти мероприятия являются и профилактикой обострении. Плавание и другие неутомительные упражнения способствуют укреплению шейного мышечного «воротника» и поясничного «корсета». Покой в остром периоде требуется в отношении пораженного сегмента, зоны грыжи диска, но отнюдь не для мышц голени или предплечья. С каждым днем физические упражнения проводятся все интенсивнее, вначале в положении лежа, а затем и стоя. В условиях нередко длительного болевого синдрома широкое применение находят психотропные препараты и, в частности, амитриптилин; последний обладает и четким анальгетическим эффектом. Для лечения больных с вертеброневрологическими синдромами широко используют мануальную терапию.

Мануальная терапия — отдельно оформившийся метод лечения, применяющийся главным образом при заболеваниях опорно-двигательного аппарата. На первых порах она была направлена на устранение функциональных блокад позвоночных и других суставов, возникших в результате ущемления внутрисуставных хрящевых менискоидов. Затем мануальную терапию стали использовать для достижения мышечной релаксации, снятия мышечных контрактур как блокированных суставов, так и смежных с ними. Такие воздействия на позвоночник ведут к превращению распространенной миофиксации в локальную. Основные приемы мануальной терапии — релаксация, фиксация, мобилизация, манипуляция. Релаксация спазмированной мускулатуры достигается различными видами массажа (классический, точечный, сегментарный, баночный и др.), а также методикой постизометрической релаксации (ПИР). ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы (т. е. после изометрического напряжения).

Напряженную, содержащую болезненные узелки и укороченную мышцу растягивают до безболезненных пределов и предлагают больному сократить ее против сопротивления врача. После 7—10 с такого изометрического напряжения больной расслабляется, и врач вновь совершает движение растяжения той же мышцы, что обычно удается сделать уже в большем объеме. Для достижения максимальной релаксации рекомендуется в момент нарастания напряжения делать глубокий вдох, затем в период удержания максимального напряжения задержать дыхание (на вдохе) и на фазе уменьшения и снятия напряжения — плавный выдох. Также для повышения эффективности ПИР пациенту предлагается отводить глаза в сторону создаваемого напряжения (эффект глазных синкинезий). Такие упражнения повторяют 4—5 раз подряд. При необходимости процедуры можно повторять несколько дней подряд. Релаксирующий эффект этой безболезненной процедуры часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию и др. Релаксирующий эффект, подобно ПИР, дает и хлорэтиловая блокада, а также ишемизирующее раздавливание участка мышцы, содержащего курковую точку. Фиксация («замыкание») соседних, чаще проксимальных отделов необходима для обеспечения целенаправленного воздействия на блокированный сустав при выполнении мобилизации и манипуляции. Мобилизация используется для увеличения (а нередко и полного восстановления) объема движений в блокированном суставе путем плавных повторных движений в этом суставе с нарастающей амплитудой на фоне расслабленных мышц. Манипуляция обычно производится из положения сустава, достигнутого при мобилизации, когда в момент расслабления больного коротким и быстрым толчком сустав внезапно выводится из блока. После этого следует добиваться нормализации двигательного стереотипа, которая сделала бы мало возможным повторное блокирование. Следует учесть, что попытка лечения с помощью манипуляций без глубокого знания вертеброневрологии и без специальной подготовки — опасная профанация, грозящая развитием тяжелых осложнений.

В тех случаях, когда комплексное консервативное лечение не облегчает в течение 3—4 мес. интенсивных болей, возникают показания к хирургическому лечению, если при КТ, МРТ или миелографии обнаруживают грыжу диска. Уникальность ситуации при неосложненных дискогенных болевых синдромах состоит в том, что вопрос о хирургическом лечении в немалой степени зависит от больного (пациент сам должен «приползти» к нейрохирургу). Обнаружение при нейровизуализации грыжи диска само по себе не является показанием к отмене адекватного консервативного лечения; даже в условиях воздействия грыжи на дуральный мешок вполне реальна спонтанная и лечебная ремиссия болевого синдрома. Роль врача - своевременно посоветовать обратиться к нейрохирургу. Абсолютным показанием к срочной операции является только острое развитие картины сдавления конского хвоста с двигательными, чувствительными и сфинктерными нарушениями или острое или подострое сдавление спинного мозга. Хирургическое лечение является методом выбора при спондилогенной шейной миелопатии. Следует лишь иметь в виду, что многолетняя ишемизация, несмотря на декомпрессию, обусловливает относительно умеренный эффект операций по сравнению, например, с удалением грыжи, что может привести к выраженному регрессу парезов. Серьезным противопоказанием к декомпрессии при миелопатии являются старческий возраст и тяжелые сопутствующие заболевания.

Экспертиза временной нетрудоспособности проводится с учетом необходимости постельного режима в первые дни любого обострения. При люмбаго иногда достаточно 6— 10 дней, после чего, если нет субъективных и объективных остаточных явлений, больному можно закрыть больничный лист. Обострения и при этом синдроме, если они повторяются часто (несколько раз в год), являются сигналом для перевода пациента на другую работу (более легкую), если он занят тяжелым физическим трудом. В отношении лиц сидячих профессий частые обострения являются сигналом для активизации профилактических мероприятий и для удлинения периода пребывания на больничном листе в период обострения. При наличии люмбоишиалгических синдромов пребывание на больничном листе, как правило, нельзя ограничивать 1—2 нед — ранняя (до 3 нед) выписка на работу часто влечет за собой учащение обострении.

Больные с тяжелым течением заболевания, со стойкими болевыми и другими проявлениями признаются временно нетрудоспособными сроком до 4 мес. Если после этого не определяется перспектива возвращения к труду в ближайшее время, больной направляется во ВТЭК для решения вопроса о стойкой нетрудоспособности — инвалидности. Обычно после 1—2 лет инвалидность снимается — больному удается вернуться к прежнему труду или к работе в облегченных условиях.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: