Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей 15 страница

2. Атопический дерматит. Этиология. Патогенез. Прогноз: — хронигеское аллергическое заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноид-ными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Этиология. Роль наследственной предрасположенности в формировании АД несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдали этим заболеванием. Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов. К неаллергенным причинным факторам относят: — психоэмоциональные нагрузки; — изменения метеоситуации; — пищевые добавки; — поллютанты; — ксенобиотики. Отрицательные климатические влияния (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (раздражающее действие грубой одежды, химических веществ, горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов. Патогенез. Термин АД подразумевает иммунологический патогенез заболевания. • Клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) находятся внутри эпидермиса и составляют примерно 2—4% всех эпидермальных клеток. За счет своей формы (в виде продольно вытянутых дендритов) и миграционной способности они образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами. • На поверхности клеток Лангерганса представлены рецепторы для Fc-фрагмента молекулы IgE. Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для АД строго специфичным, так как у больных бронхиальной астмой без АД, а также у больных с контактным дерматитом эти рецепторы на эпидермоцитах не выявлены. • При контакте с антигеном эти клетки могут покидать типичное надба-зальное местоположение и перемещаться в дистально и проксимально расположенные слои тканей. • Клетки Лангерганса выполняют функцию антигенпрезентирующих, преобразуя антигены в гранулах Бирбекка и выделяя их на поверхность мембраны. • В паракортексе антигенпрезентирующие клетки вступают во взаимодействие с ThO-лимфоцитами, которые после распознавания антигена дифференцируются в ТЫ- и ТЬ2-клетки. Тп2-клетки способствуют образованию В-лим-фоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и ба-зофилах. • Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следует Е-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами. • Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формированию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения. Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococcus aureus, в частности его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% детей, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам. Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% больных. Неблагоприятными факторами прогноза АД являются: — начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1—3 месяцев; — сочетание АД с бронхиальной астмой; — сочетание АД с персистирующей инфекцией; — сочетание АД с вульгарным ихтиозом; — неадекватная терапия. При псевдоаллергическом механизме развития дерматита прогноз более благоприятный. У большей части детей кожный процесс уменьшается к полу-тора-двум годам и исчезает к пяти.

3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Патогенез. Клиника: — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом имму­нопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезап­ным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у ²/₃ больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выражен ности транзиторной почечной недостаточностью (чаще 1-2а степени). В год заболевают 4-12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко. Этиология: Обычно началу болезни за 1-3 нед предшествует стрептококковая инфек­ция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импе­тиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, Допускают, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возник­новение ОСГН. Патогенез: Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее вре­мя считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрепто­кокков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень СЗ компле­мента (при нормальных уровнях С1, С2, С4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-О стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммун­ных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при био­псии и просмотре материала под электронным микроскопом). Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освобо­дившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появле­нию в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мемб­раны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков проис ходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяже­лом течении ОГСН депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают пора­жение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиаль-ного матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т-лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комкова­тые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуноглобулина G. Для ОСГН характерна картина эндокапиллярного пролиферативного.ГН. У тре­ти больных находят тубуло-интерстициальный компонент.Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, а затем часто­та их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1-2,5 мес их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохраняться в течение нескольких лег. Несомненна типичность полного обратного развития после ОСГН всех морфологических поражений. Клиническая картина: ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно че­рез 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстпрареналъные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастоз ность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голе­нях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипер-тензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой систе мы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошно­те, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повы­шении артериального давление изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечают брадикардию, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая, и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен созда­ет у части больных специфический вид лица — fades nephritica. Реналъные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в об­ласти поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцирован­ные боли в животе, азотемия. Не всегда у больного имеются все названные симптомокомплексы, и более того, за последнее время развернутая картина болезни встречается реже, чем раньше. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, а азотемия — чаще, чем у старших школьников. У после­дней группы детей гипертензия держится дольше. Иногда изменения в моче появляются позже, чем отечный и гипертензионный синдром. В отличие от взрослых, у детей при ОСГН реже бывает эклампсия, острая сердечная недо­статочность, ОПН. Течение ОСГН может быть многообразным. Иногда он начинается бурно, но олигурический период держится 3-7 дней, потом количество мочи увели­чивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Острый период такой типичной формы ОСГН продолжается всего 2-3 нед и далее столько же длится период обратного развития. Низкий титр СЗ-комп-лемента возвращается к норме через 2-6 нед.

Билет № 46: 1. Гипервитаминоз Д. Клинические признаки. Лечение: Развивается в большинстве случаев при применении больших доз витамина D₂ как для лечения, так и для профилактики рахита. У разных детей суммарная доза витамина D₂, вызвавшая гипервитаминоз D, значительно ва­рьировала, но в подавляющем большинстве случаев курсовая доза была более 1 000 000 ME. В то же время наблюдаются случаи гипервитаминоза D присравнительно кратковременном назначении (2-4 нед) 4000-8000 ME вита­мина D₂. В таких случаях имеет место повышенная чувствительность орга­низма к препаратам витамина D₂, в патогенезе которой решающая роль при­надлежит кальцифилаксии. Механизм развития кальцифилаксии описал Г. Селье. Повышенная чувствительность к препаратам витамина D имеется у детей с хроническими заболеваниями почек. Предрасполагать к гипервита-минозу D может также одновременное назначение витамина D и УФО. И все же обычно гипервитаминоз D возникает у детей, получивших суммарно вита­мин D в дозе 1 000 000 ME и более или при употреблении в пищу D-витами-низированного масла, рыбьего жира. Клиническая картина: При острой тяжелой интоксикации типичны анорексия, мышечная сла­бость, рвота, головная боль, полиурия, дегидратация, тахикардия, лихорадка, запор, вначале повышенная возбудимость, вплоть до судорог, а далее гепато-мегалия, сонливость, апатия, помрачнение сознания вплоть до комы, цент­ральные параличи. При хроническом гипервитаминозе могут быть анорексия, нарушения сна, раздражительность, головная боль, потливость, бледность кожи, анемия, по­лиурия, быстро меняющаяся на олигурию, рвота, диарея и далее запор, задер­жка прибавок массы тела и обезвоживание, субфебрилитет, протеинурия, пи­урия, эритроцитоурия и другие проявления нефрокальциноза, боли в костях, сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы и конъюнк­тивы, миокардиопатия (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение его тонов, сердечная недостаточность), клапанный стеноз аорты, почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Важно помнить, что у отдельных больных могут быть различные комбинации указанных сим­птомов или же один из них. Например, при I степени тяжести гипервитами­ноза D характерно отсутствие токсикоза, снижение аппетита, задержка нарастания массы тела при слабоположительной пробе Сулковича и лишь при II степени появляются признаки умеренного токсикоза, потеря массы тела и резко положительная проба Сулковича. Лечение зависит от тяжести состояния ребенка. При поступлении больно­го в клинику в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза: внутривенные вливания альбумина, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазы, ви­тамина С; внутрь преднизолон (по 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы, курс рассчитан на 10-14 дней), верапамил (0,5 мг/кг 2-3 раза в день). Механизм действия глюкокортикоидов при гипервитаминозе D: уменьшают абсорбцию кальция в кишечнике и мобилизацию кальция из кости, ускоряют выведение кальция из организма. Назначают также антагонист витамина D — витамин А (5000-10 000 ME в сутки), фенобарбитал, витамин Е, миокальцик (синтетический тиреокальцитонин по 5-10 ЕД/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3-4 дня при выраженной гиперкальциемии), 3% раствор хлори­да аммония (по 1 чайной ложке 3 раза в сутки), сернокислую магнезию (15% раствор по 5-10 мл 3 раза в день). Для связывания витамина D и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин (0,5 г/кг Зраза в день), альмагель, ксидифон (10-15 мг/кг 2 раза в день). Для увеличения выведения кальция можно использовать три-лон Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 50 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема. При очень выраженной гиперкальциемии дозу трилона Б можно вводить внутривенно капельно.

Из рациона больных необходимо исключить продукты, содержащие много кальция (творог), не давать цельного молока, каши готовить на овощном от­варе. Растительные продукты питания и пища, богатая неочищенными злака­ми, связывают витамин D в кишечнике и способствуют его удалению.

2. Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Диагностические критерии: Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) — инфекционно-аллерги-ческое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В свя­зи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию. Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей. Этиология и патогенез: Возникновение ревматизма (как первой атаки, так и рецидивов) связано с инфицированием гемолитическим стрептококком группы А, в ряде случаев возможно его воздействие в виде L-форм. Комитет экспертов ВОЗ (1989) сформулировал современное представле­ние о патогенезе ревматизма как токсико-иммунологическую гипотезу. Рев­матизм можно рассматривать как распространенный системный васкулит в ответ на стрептококковый антиген (антигены) с повышенной тропностью к тканям сердца. Существенную роль в механизмах возникновения заболевания придают наличию у штаммов стрептококка, выделенных от больных, общих антиген­ных субстанций с некоторыми тканями человека и, прежде всего, с сердцем. Эта близость антигенного состава создает возможность длительного персис-тирования стрептококка в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система ребенка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептокок­ковому антигену. Патогенез поражения сердца, вероятно, определяется двумя основными факторами: токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обла­дающих кардиотоксическими свойствами (стрептолизины О и S, протеиназа и др.)» ^и наличием у некоторых штаммов стрептококка антигенных субстан­ций, общих с сердечной тканью. Наличие кардиотропности стрептококкового антигена (антигенов) создает принципиальную возможность для воздействия антител к этим антигенам не только на стрептококк, но и на сердце. Не ис­ключено, что реакция противострептококковых антител с сердцем возможна лишь при условии предшествующего изменения ткани сердца (эту роль мо­гут выполнять токсины стрептококка). Аутоиммунные реакции в патогенезе ревматического поражения сердца большой роли, вероятно, не играют, хотя нельзя исключить их значение при некоторых формах заболевания (непре­рывно рецидивирующие формы). Описанными выше иммунологическими механизмами, безусловно, не ог­раничиваются факторы, играющие роль в патогенезе ревматизма. Определен­ное значение в механизмах повреждения сердца может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает предпосылки тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние ды­хательные пути, с сердцем. Важное значение, особенно в скорости разверты­вания и степени выраженности патологических реакций, имеет и реактивность ребенка, которая тесно связана с состоянием нервной, эндокринной и ряда других систем организма. Повторные атаки ревматизма, вероятно, происходят по тем же механиз­мам, что и первая атака. В последние годы накапливается все больше данных в пользу участия ге­нетических факторов как в возникновении самого заболевания, так и] в осо­бенностях его течения у отдельного больного. Большие критерии: а) кардит, б) полиартрит, в) хорея, г) кольцевидная эритема, д) ревматические подкожные узелки 2. Дополнительные: А. Клинические: а) предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца;б) артралгия, лихорадка;т) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др. Б. Лабораторные: а) острые фазовые реакции: — повышение СОЭ, С-реактивный белок, — лейкоцитоз, —повышение уровня сиаловых кислот и др. б) повышение проницаемости капилляров; в) удлинение интервала P-Q на ЭКГ.

3. Рецидивирующий бронхит у детей. Этиология. Патогенез. Дифференциальный диагноз: — заболевание, протекающее с рецидивами острого простого бронхита (без обструкции бронхов), эпизоды которого повторяются не менее 2—3 раз в год в тегение последних 1—2 лет с длительностью каждого обострения до 3 нед. и более. РБ является клинической формой, присущей именно детскому возрасту. В отличие от ХБ, при РБ отсутствуют неуклонно прогрессирующее течение заболевания, необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе. Этиология. РБ чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста. В формировании РБ большое значение имеют эндогенные и экзогенные факторы, являющиеся причиной частых респираторных заболеваний у детей. • Для рецидивирующего бронхита характерна сезонность обострений (осень, весна, зима), что совпадает с эпидемическими подъемами вирусных респираторных инфекций, которые являются в большинстве случаев провоцирующими факторами обострений (чаще вирус гриппа В и парагриппа I типа). • Несомненна роль бактериальной инфекции в формировании и течении РБ у детей: примерно равная частота пневмококка, гемофильной палочки, хла-мидии и микоплазмы. • Характерно очень медленное очищение бронхиального дерева от этих микроорганизмов (мукоцилиарная дискинезия). • У детей, больных РБ, имеются особенности неспецифической резистентности (подавление защитной функции нейтрофильных лейкоцитов) и иммунологической реактивности (снижение супрессорной в обострении и хелпер-ной в ремиссии активности Т-лимфоцитов, снижение количества секреторного IgA в периоде обострения с повышением в ремиссии заболевания при постоянно нормальном количестве сывороточных иммуноглобулинов). Патогенез: Повторные смешанные инфекции и экзогенные влияния, дефициты мик-ронутриентов приводят к вторичной мукоцилиарной дискинезии и медлен­ному очищению бронхов от инфекционных агентов Низкая способность слизистой оболочки бронхов противостоять инфек­циям может быть обусловлена также: 1) наследственными и приобретенными дефектами иммунитета; 2) нарушением моторной функции бронхов из-за дефектов их развития, экзогенных сдавлений бронхов, наличия аденоидных разрастаний, си­нуситов; 3) наличием в просвете бронхов инородных тел (чаще органических, не­видимых на рентгенограмме). В большинстве случаев первичный РБ, развивающийся у детей дошколь­ного возраста, посещающих детские учреждения, является следствием пере­крестного инфицирования еще не поправившегося от предыдущего ОРЗ ре­бенка. Безусловно, велика роль и перечисленных выше предрасполагающих факторов. У значительной части больных первичным РБ в момент обостре­ния выявлены различные варианты возрастных дисиммуноглобулинемий, в основном низкий уровень иммуноглобулинов класса G, SIgA, низкие титры гуморальных антител к тем возбудителям, которые вызвали обострение. Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо проводить с вторичным хроническим (или рецидивирующим) бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих хронических бронхолегочных заболеваний: муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, пороки развития легких, синдром цилиарной дискинезии и др. При подозрении на эти заболевания ребенок подлежит обследованию в пульмонологическом отделении с целью проведения углубленного рентгенологического, функционального и инструмен-тально-бронхологического обследования.

Билет № 47 - 1.Острые бронхиты у детей раннего возраста. Классификация. Особенности клинической картины - бронхит, протекающий без признаков обструкции бронхов. Выделяют следующие формы бронхитов у детей: • острый простой бронхит (ОПБ); • острый обструктивный бронхит (ООБ); • острый бронхиолит; • рецидивирующий бронхит (РБ); • рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ); • хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; • хронический бронхиолит с облитерацией.

Клиническая картина. Во многом зависит от этиологии. Заболевание обычно начинается с повышения температуры тела, головной боли, недомогания, снижения аппетита. Поскольку ОПБ преимущественно развивается в структуре респираторной вирусной инфекции, в первые дни заболевания присутствуют симптомы поражения верхних дыхательных путей. Основным симптомом ОПБ является кашель. В начале заболевания кашель сухой, навязчивый. При трахеобронхите кашель может сопровождаться чувством "царапанья" или болью за грудиной. Покраснение лица и плач при кашле — аналог болей за грудиной у детей раннего возраста. Через несколько дней кашель становится мягким, влажным, продуктивным. Дети младшего возраста обычно проглатывают мокроту.

Аускультативно ОПБ характеризуется жестким дыханием, диффузными сухими, влажными среднепузырчатыми хрипами, количество которых уменьшается после откашливания. Гематологические сдвиги указывают на наличие вирусной инфекции или нетяжелого бактериального воспаления. Длительность ОПБ обычно не превышает 2 нед. 2. Пиелонефрит. Этиология. Предрасполагающие факторы. Патогенез —микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением чашегно-лоханочной системы и в меньшей мере — интерстициальной ткани паренхимы и канальцев почек. Этиология: Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-й серогрупп по О-антигенам и 1-й или 2-й серогрупп по К-антигенам; proteus rettgeri, а также proteus mirabilis). Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек (Р-фимбрий), позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

При хроническом пиелонефрите у детей из мочи высевают также энтеро-бактеры, клебсиеллы, эпидермальные стафилококки, грибы рода кандида. В течении заболевания, как правило, происходит смена штамма или даже вида возбудителя; нередко (в 20—25% случаев) повторные обострения уже вызывает смешанная бактериальная флора. Важную роль в развитии хронического пиелонефрита играют L-формы бактерий (протопласты) — бактерии, лишенные клеточной оболочки. Протопласты могут длительно выживать в гипертонической среде мозгового слоя почек или в условиях интраэпителиального па-разитирования, а при снижении реактивности организма способны превращаться в вегетативные формы бактерий.

В персистировании бактериальных антигенов в почках определенную роль играют вирусы, микоплазмы, хламидии. Предрасполагающие факторы: 1) нарушения уродинамики — затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы); 2) повреждение интерстициальной ткани почек — вирусные и микоплаз-менные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, ци-томегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе); 4) нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.

Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.

3. Дискинезии желчевыводящих путей. Клиника. Лечение: — нарушение поступления жел­чи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики мышечного ап­парата желчевыводящих путей, приводящее к появлению болей в правом подреберье. Клиническая картина: определяется причиной, приведшей к дискинезии, и видом ее. У большинства больных имеются симптомы нейроциркуляторной дисфункции: повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, вспыльчивость, головные боли, сердцебиение, потливость. Наряду с этим, дети жалуются на боли в правом подреберье, эпигастрии. При гипертонической дискинезии боли приступообразные, острые, но кратковременные. Чаще они связаны с эмоци­ональным или физическим перенапряжением, приемом жирной пищи. При гипотонической дискинезии боли тупые, ноющие, с чувством распирания в правом подреберье. Боли чаще постоянные, сочетающиеся с тошнотой, сни­жением аппетита, отрыжкой. Температура тела у детей нормальная, при кли­ническом анализе крови отклонений от возрастных норм, как правило, нет. Диета при гипотонико-гипокинетической форме – Стол № 5 по Певзнеру. Рекомен­дуют продукты желчегонного дей­ствия, содержащие растительную клетчатку. - при гипертонически-гиперкинетической форме - Диеты № 5, 5а. Ограничение механиче­ских и химических пищевых раздражите­лей, жиров. Нейротропные средства при гипотонико-гипокинетической форме - Преимущественно стимулирующе­го действия: кофеин, элеутерококк, пантокрин, женьшень, экстракт алоэ, церукап (реглан); - при гипертонически-гиперкинетической форме - Преимущественно седативного действия: малые транквилизаторы, новокаин, в том числе интрадуоденально.

Спазмолитические препараты - при гипотонико-гипокинетической форме Применение не показано: - при гипертонически-гиперкинетической форме Показаны-, папаверин, но-шпа, гангпиоблокаторы. Тепловые процедуры, Лечебная физкультура, Физиотерапевтические проце­дурры, Дуоденальные Минеральные воды.

Билет №48 - 1.Д-дефицитный рахит. Классификация. Дифференциальный диагноз. Специфическая и неспецифическая профилактика: — это неоднородное по происхождению заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза и имеющее общие клинические проявления, а именно специфическое поражение костей. По мнению отечественных авторов (М. С. Маслов, А. Ф. Тур), под термином «рахит» следует понимать его дефицитные варианты. Классификация. До настоящего времени для классификации дефицитных форм рахита используется схема, предложенная С. О. Дулицким, которая предусматривает верификацию: — по периоду болезни (начальный, разгара репарации, остаточных явлений); — по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая — соответственно I, II, III); — по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее). Дифференциальный диагноз витамин D-дефицитного рахита обычно трудностей не вызывает, однако нередко приходится сопоставлять его с другими вариантами рахита и так называемыми рахитоподобными заболеваниями. Витамин D-зависимый рахит. К этой группе относятся два заболевания с аутосомно-рецессивным наследованием. При первом типе зависимости от витамина D имеются мутации гена (12-я пара хромосом), ответственного за синтез 1а-гидроксилазы в почках, вследствие чего возникает дефицит активного метаболита D. При втором типе мутирован ген, ответственный за синтез рецепторов l,25-(OH)²-D³ в клетках-мишенях, прежде всего в энтероцитах, что приводит к снижению их чувствительности к метаболиту. Клинически картина зависимого рахита напоминает тяжелую форму дефицитного, однако в биохимических изменениях превалирует гипокальциемия, часто проявляющаяся тетанией. Заболевание манифестирует обычно после 3-месячного возраста ребенка, однако гипокальциемию можно выявить уже вскоре после рождения. Гетерозиготы, по данным мутированных генов, проявляют склонность к гипокальциемий, хотя фенотипически всегда здоровы. Второй тип зависимого рахита, в отличие от первого, часто сочетается с алопецией. Витамин D-резистентный рахит — это группа заболеваний, причиной развития которых является поражение канальцев почек. Из термина ясно, что данный рахит плохо поддается лечению витамином D, даже его активными метаболитами. При различных вариантах этой формы всегда, но в разной степени выраженности можно выявить признаки поражения канальцев - от изолированной фосфатурии при фосфат-диабете до сочетанного нарушения реабсорбции электролитов, воды (полиурия и полидипсия), аминокислот, глюкозы (амино- и глюкозурия), а также нарушения кислотно-щелочной регуляции (ацидоз). Постоянным признаком является выраженная задержка физического развития.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: