Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей 9 страница

• Фаза относительной компенсации — временное улучшение состояния ребенка, обусловленное относительно устойгивой гиперфункцией сердца и формированием гипертрофии миокарда. Фаза обычно наступает после 2-3 лет жизни.

• Фаза декомпенсации (терминальная) — резкое снижение компенсаторных возможностей, развитие дистрофических и дегенеративных изменений в сердце и тканях организма. Для данной фазы характерны хронигеская сердег-ная недостатогностъ, кардиосклеротигеские изменения, расстройство микроциркуляции, склеротигеские изменения в органах и тканях. При естественном течении заканчивается смертью больного.

3. Бронхиты. Этиология. Классификация. Бронхит — воспалительное заболевание бронхов разлигной этиологии (инфекционной, аллергигеской, физико-химигеской и др.). Выделяют следующие формы бронхитов у детей:• острый простой бронхит (ОПБ); • острый обструктивный бронхит (ООБ); • острый бронхиолит; • рецидивирующий бронхит (РБ); • рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ); • хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный;

• хронический бронхиолит с облитерацией. Все формы бронхитов диагностируют при клинических симптомах воспаления бронхов без признаков пневмонии. Острый простой бронхит - бронхит, протекающий без признаков обструкции бронхов. Этиология: вирусы (парагриппа I и II типов, PC-вирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, цитомегалови-рус). Возможна активация и перемещение из носоглотки аутофлоры при воздействии физико-химических факторов, переохлаждении. В большинстве случаев в этиологии ОПБ подтверждаются вирусно-бактериальные ассоциации, в которых вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, повреждают его, снижают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития бактериального воспалительного процесса. У детей старшего возраста нередким этиологическим фактором может быть Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneum.Этиология зависит от возраста ребёнка, эпид ситуации и контакта с госпитальной флорой.

Патогенез. Инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов приводит к гиперсекреции и изменению физико-химических свойств (вязкости,эластичности, адгезии) слизи, что изменяет ее текучесть и затрудняет работу ресничек цилиарных клеток, приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса — важнейшего механизма, обеспечивающего санацию дыхательных путей. Кашлевые толчки, возникающие вследствие раздражения афферентных рецепторов блуждающего нерва, усиливают очищающую функцию бронхов.

Билет №30. 1.Экссудативно – катаральный диатез. Клинические проявления. Прогноз. - своеобразное состояние организма ребенка раннего возраста, определяющее склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию псевдоаллергических реакций, лимфойдной гиперплазией.К числу факторов, способствующих проявлению этого диатеза, относят: пищевые, физические, химические, а также инфекцию. Данный диатез характерен для детей первых двух лет жизни.

Нередко экссудативно-катаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопигеский (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопигеский (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия).

Клиническая картина. Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения появляются стойкие опрелости в паховых, ягодичных или подмышечных складках. В дальнейшем, особенно при искусственном вскармливании и раннем введении пищевых добавок и прикормов, появляется гнейс — жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы, а также мологный струп — гиперемия и шелушение кожи щек. Гиперреактивность слизистых оболочек проявляется склонностью детей к респираторным заболеваниям, которые нередко приводят к обструкции как верхних, так и нижних дыхательных путей, диарее, воспалению мочевыводящих путей. Неправильно нарастает масса тела, хар-н строфулюс.Свойственен географический язык. По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми, или худыми, беспокойными, иметь бледную кожу. Течение волнообразное, связано с диетическими погрешностями. Приблизительно у 50% детей на протежении первых 2х лет жизни отмеыют кратковременные признаки ЭКД.

Профилактика и лечение. Профилактика сводится к рациональному питанию беременной, ребенка, а также кормящей матери, соблюдению правил ухода за ребенком. Сохранение естественного вскармливания, адекватные сроки введения прикормов и пищевых добавок, качественный их подбор позволяют в большинстве случаев избежать манифестации диатеза.

2.Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Клиника. Осложнения. Лечение вызывают нефритогенные штаммы в-гемолитического стрептококка группы А. Начало-через 2 недели после стрептококковой инфекции.-3й тип аллергической реакции, иммунокомплексный с активацией системы комплимента. Повреждается эндотелий, происходят экссудативно-пролиферативные изменения, активация системы гемостаза, локальные внутрисосудисты микротромбы в капиллярах клубочков. Течение: типичное или атипичное. Типичное: начало острое, потемнение мочи, олигоурия, отёки, артериальная гипертензия. Отёки на лице, вокруг глаз, затем-на туловище и конечностях. м.б протеинурия, меньше 1 гр в сутки. Мех-м отёков: снижается кол-во функционирующих нефронов, не происходит фильтрация, поэтому в организме задерживается вода и натрий. Вода поступает в клетки, из-за этого-отёк. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Основной признак-олигоурия. Нефритический синдром: наблюдается снижение диуреза, артериальная гипертензия, плотные, умеренно выраженные отёки на лице и передней брюшной стенке, выраженные с утра. Микро и макрогематурия. Протеинурия меньше 1 гр/л. При лечении: сначала уходят экстраренальные симптомы, затем-ренальные. Протеинурия может сохраняться до 18 месяцев. Повышается ПТИ, общая антикоагулянтная активность крови(появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови). Дз: по клинико-лаб.данным, наличие антистрептококковых антител в сыворотке. Олигоурия-снижение диуреза на 50-80% от возрастной нормы или менее 300 мл/м2 в сутки. Увеличение плотности мочи ок 1030.Лечение:постельный режим, ограничение соли до 1 гр, стол№7, жидкость, АБ-пенициллин 100 тыс ед на кг в сутки 4 раза в день, 10 дней. Дальнейшее лечение-симптоматическое. Снижение АД-гапотен (1-6 мг/кг в сутки), диуретики-лазикс, при гипертоническом кризе-нитропруссит Nа. Осложнения-гипертонический криз, острая почечная недостаточность.. Гемодиализ-если АД не снижается и диурез не восстанавливается. Диспансерное наблюдение-5 лет. Прогноз-благоприятный.

3.Холециститы. Этиология. Патогенез. Клиника. Острое воспаление желгного пузыря. Встречается у детей редко, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Важнейшим предрасполагающим условием является застой желчи в желчном пузыре, например при аномалиях развития.Этиология:возбудители-кишечная палочка, стафило и стрептококки, анаэробная флора.Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и восходящим энтерогенным путём.

Характерны: — внезапное повышение температуры тела до фебрильной; — схваткообразные боли в правой половине, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку; — тошнота и рвота; — явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия; — возможно (в 50% случаев) появление желтухи.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Как правило, положительны симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи. Нередко положителен симптом Щеткина-Блюмберга. При анализе крови у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ.

Течение острого холецистита у детей, как правило, доброкачественное, но в большинстве случаев острый холецистит является началом хронического холецистита.

Хронигеский холецистит - рецидивирующее воспалительное заболевание желгного пузыря. Нередко хронический холецистит формируется после перенесенного гепатита, часто сопровождает холелитиаз и дуоденобилиарный рефлюкс. Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей, дисхолии, дисбактериозы. У детей встречается редко.

характерны стереотипность, наличие периодов обострений с выраженной интоксикацией, возможным субфебрилитетом.

Для хронического холецистита у детей характерны:

— правоподреберный болевой синдром,

— диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетатив-ный, холестатический синдромы.

Из объективных симптомов холецистита у детей чаще всего находят следующие: резистентность мышц в правом подреберье, симптом Ортнера, симптом Мерфи, симптом Менделя.

При лабораторных исследованиях при холецистите могут быть повышены показатели активности воспалительного процесса (гипергаммаглобулинемия, гиперфибриногенемия, повышение СОЭ, лейкоцитопения).

При ультразвуковом исследовании аргументами в пользу холецистита являются обнаружение утолщенной (более 1,5 мм), слоистой, гиперэхогенной стенки желчного пузыря, а также неоднородность желчи.

При тепловидении выявляют гипертермию в области проекции желчного пузыря.

Диагностически значимо изменение состава желчи: — увеличение концентрации иммуноглобулинов G и А, R-белков, С-реак-тивного протеина; - повышение ферментов (5-нуклеотидазы и щелочной фосфатазы); — снижение лизоцима.

Лечение: постельный режим, голод, обильное питье, покой, аб(цефуроксим), спазмолитики, анальгетики, инфузионная терапия, антиферментные препараты.

Билет №31 1. Хронический бронхит. Лечение в период обострения. Показания к назначению антибиотиков. Муколитическая терапия. ХБ в детском возрасте является обычно проявлением других хронических болезней легких(пороков развития и наследственных), а также легочных изменений при муковисцидозе и ИД. ХБ-заболевание, характеризующееся необратимыми дисрегенераторными ультраструктурными повреждениями слизистой оболочки бронхиального дерева со склеротическими изменениями в подслизистом слое, проявляющийся стойкими физикальными и рентгенологическими изменениями при исключении других болезней бронхолегочной системы(аллергические, наследственно обусловленные, пороки развития, бронхоэктазии). В МКБ выделены простой, слизисто-гнойный и неуточненный ХБ.

Критерии диагностики ХБ у детей следующие: — продуктивный кашель с мокротой;— постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более;— три и более обострений в год на протяжении двух последовательных лет;— исключение указанных выше заболеваний; — морфологическое подтверждение хронического процесса в стенке бронхов. Этиология: загрязненность атмосферы, курение.. В хронизации воспалительного процесса в бронхах играют роль нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение местного иммунитета, дестабилизация клеточных мембран.

Клиника: • Характерен бронхообструктивный синдром. • Кашель рецидивирующий, влажный, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания над очагом поражения. • Признаки дыхательной недостаточности и легочного сердца имеются только при распространенном двустороннем или тотальном одностороннем поражении.

Лечение обострений первичного ХБ соответствует лечению ОПБ. Необходимо этапное лечение (стационар реабилитационное отделение поликлиники санаторий) и диспансерное наблюдение. Лечение включает в себя этиотропную терапию, патогенетическую(против возбудителя), симптоматическую. 1Противовирусная терапия,иммунотерапия.2. Бактериальная этиология-аб терапия: -при ОБ;-у детей раннего возраста;-при гипертермии больше 3х дней; -в-лабильные аб и цефалоспорины 2го поколения.3.Противовоспалительная терапия: Эреспал 4мг/кг;можно назначать у новорожденных. Муколитики способствуют разжижению мокроты, стимуляции её выведения, уменьшению внутриклеточного образования, регидратации. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин, месна, протеолитические ферменты и др.) воздействуют на гельфазу бронхиального секрета и эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. Некоторые из препаратов этой группы имеют несколько лекарственных форм, обеспечивающих различные способы доставки лекарственного вещества (оральный, ингаляционный, эндобронхиальный и пр.), что чрезвычайно важно в комплексной терапии болезней органов дыхания у детей. Рефлекторно влияют на рефлекс кашля.

Выбор муколитической терапии определяется характером поражения респираторного тракта. Бромгексин детям до 2х лет 2мг 3 р/сут, от 2х до 6- 4 мг 3 р/сут, от 6-10-8 мг 3р, от 10 лет 8мг 3-4р. Лазолван до2хлет-7,5 мг 2 р; 2-6лет 7, 5-3р; 6-12 -15 мг 2-3р; от 12лет-30мг 3р в сутки.4. Бронхолитическая терапия: в-адреномиметики(сальбутамол), м-холинолитики(атровент), комбинированные препараты(биродуал), эуфиллин.

2.Витамин Д-зависимый рахит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. К этой группе относятся два заболевания с аутосомно-рецессивным наследованием. При первом типе зависимости от витамина D имеются мутации гена (12-я пара хромосом), ответственного за синтез 1а-гидроксилазы в почках, вследствие чего возникает дефицит активного метаболита D. При втором типе мутирован ген, ответственный за синтез рецепторов l,25-(OH)2-D3 в клетках-мишенях, прежде всего в энтероцитах, что приводит к снижению их чувствительности к метаболиту.

Клинически картина зависимого рахита напоминает тяжелую форму дефицитного, однако в биохимических изменениях превалирует стойкая и выраженная гипокальциемия, часто проявляющаяся тетанией. В крови-высркие уровни парат-гормона, повышение активности ЩФ.Заболевание манифестирует обычно после 3-месячного возраста ребенка, однако гипокальциемию можно выявить уже вскоре после рождения. Повышенная возбудимость, тремор, раздражительность, судороги.Дети апатичны, лежат на спине из-за мышечной слабости. «четки, браслетки», деформации грудной клетки. Второй тип зависимого рахита, в отличие от первого, часто сочетается с алопецией, замедлен рост тела; в остальном ничем не отличается от первого типа.

3.Открытый артериальный проток. Особенности гемодинамических нарушений. Клиника. -сосуд соединяющий начальную часть нисходящей аорты с легочной артерией в оласти её бифуркации.Закрытие протока происходит к 5-8 нед.жизни, у недоношенных-позднее. После 6 месяцев порок оперируется. Чаще-у девочек, может сочетатся с другими пороками. Гемодинамика: сброс крови из аорты в лёгочную артерию как в систолу так и в диастолу;обусловлен разницей давления между сосудами, происходит пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного. Это порок с обогащением МКК. Происходит переполнение МКК и перегрузке левых камер сердца. По мере развития легочной гипертензии происходит увеличение правых камер сердца. Если легочное сосудистое сопротивление превышает системное, то возникает право-левый сброс крови(комплекс Эйзенменгера). Клиника: может отсутствовать при малом ОАП. При большом-отставание ребёнка в развитии, частые инфекции дых.путей, слабость, утомляемость, явления сердечной недостаточности. Физикально: высокий частый пульс, систолическое дрожание на основании сердца, ярко выраженный верхушечный толчок. Границы сердца расширены влево и вверх, затем и вправо. Расщепление 2го тона и акцент на ЛА. Грубый систолодиастолический шум во 2м межреберье слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи, аорту и межлопаточное пространство. ЭКГ: признаки гипертрофии желудочков. ЭхоКГ: можно визуализировать path поток крови в области бифуркации легочного ствола. Rg: усиление сосудистого рисунка, увеличение поперечника сердца, сглаженность талии.Лечение:У новорождённых-медикаментозная облитерация протока: индометацин или ибуфрен в теч 1-3 дней. Показание для хирургич. Операции- наличие ОАП у реб после 8-12 нед. Жизни. При большом ОАП-срочное оперативное вмешательство. При небольшом оптимальный возраст реб.-2-5лет. Прогноз без лечения плохой: продолжительность жизни до 20 лет. Смерть от осложнений-сердечная недостаточность, легочная гипертензия, аневризма аорты.

Билет №32 1.Нефротический синдром с минимальными изменениями – липоидный нефроз. Клиника. Лечение. Прогноз. Исход. -болезнь малых ножек подоцитов, происходит их отслоение. Этиология: связь с HLA; аллергия(атопия);повышенный уровень IgE; дисфункция Т-клеточного звена иммунитета(повышенный синтез интерлейкина-2);ОРВИ. Возраст начала заболевания 1-7 лет. Патогенез ГНС не ясен. При исследовании морфологии почек при ГНС обнаруживают: • слияние педикул эпителиальных клеток, покрывающих капилляры, с уменьшением или исчезновением сиалопротеинов, которые в норме тонким слоем покрывают эпителий и его отростки, расположенные на базальной мембране; • повреждения базальной мембраны и повышенную проницаемость гломе-рулярного фильтра для белка; • вторичное, обусловленное избыточным количеством профильтрованного белка поражение канальцевого аппарата почек в виде вакуольной и гиалиновой дистрофии их эпителия, что в дальнейшем может привести к блокаде лимфатической системы почки, ее отеку и развитию очагов бесклеточного склероза..Происходит потеря «-» заряда на базальной мембране. Клиника: внезапное начало, отеки(век, лицо), нарушений диуреза-нет. Гипоальбуминемия(менее 25 г/л), гиперлипидемия. Морфологически-минимальные изменения в гломерулах, опрелеляемые только на электрограмме-отделение ножек подоцитов от гломерулярной базальной мембраны, паталогия щелевой диафрагмы..нефрин теряет линейную структуру.Повышение АД редко, только при гиповолемии. В моче-повышенный уровень белка(до 20гр/л в сутки) теряется антитромбин-поэтому склонность к тромбозам. УЗИ: отечность почек. Основное лечение: ГКС(преднизолон) 60 мг на м2 на кг в сутки, 4-6 нед. затем- Альтернирующая терапия:с первых дней 2мг/кг в сутки в три приёма в утренние часы, через рот-6,9,12 часов.max доза-60мг/кг в сутки. Через день в течение 4-6 недель. 1,5 мг/кг чз день в теч.2х недель. 1 мг/кг чз день 4 нед. 0,5 мг/кг. Чз день 2 нед. С послед.отменой. Прогноз: клиническое выздоровление в 20-30% случаев. В остальных случаях-стадии ремиссии. Лечение рецидивов: преднизолон в стандартной дозе-60мг/м2/сут.до 3х отрицательных анализов мочи на белок. При нормализации-альтернирующей режим, см. выше. При преднизолонотерапии-назначение препаратов К, Са и вит Д.

2.Особенности течения пневмонии у детей, страдающих атопическим дерматитом. Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноид-ными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.Этиология:Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов.Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следует IgЕ-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами.при чем здесь пневмония-не нашла, возможно более тяжелое её течение и хронизация:)

3. Острая ревматическая лихорадка. Критерии диагностики. Критерии активности — инфекционно-аллергиге-ское заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А; 2) характеризующееся системным воспалением соединительной ткани; 3) от-лигающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца.Первая атака — характерно острое или подострое течение. В анамнезе у большинства детей отмечают заболевание верхних дыхательных путей за 2—3 недели до атаки. Средняя продолжительность атаки — 3 месяца. • Синдром интоксикации (повышение температуры тела и др.).Активность ревматического процесса также может быть различной:• Ревматизму с максимальной активностью (III степень) присущи наиболее яркие клинические и лабораторные проявления: 1) панкардит; 2) острый или подострый диффузный миокардит; 3) подострый или хронический ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения (плохо поддающейся терапии), часто протекающий в сочетании с симптомами острого или подо-строго полиартрита, плеврита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, анулярной эритемы; 4) хорея с выраженной активностью; 5) выраженная активность воспалительного процесса (СОЭ более 30 мм/ч и др.); 6) титры антистрептококковых антител в 3—5 раз выше нормального уровня. • Ревматизм с умеренной активностью (II степень) протекает с менее выраженной клинической манифестацией. Для него характерны: 1) подострый ревмокардит с недостаточностью кровообращения I—II степени (медленно поддающейся лечению); 2) подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, фибринозным плевритом, нефропатией, ревматической хореей, иритом, подкожными ревматическими узелками или анулярной эритемой; 3) менее выраженная активность воспалительного процесса (СОЭ 20—30 мм/ч и др.); 4) титры антистрептококковых антител в 1,5-2 раза выше нормального уровня.

• Для ревматизма с минимальной активностью (I степень) характерны: 1) затяжной, непрерывно-рецидивирующий, латентный ревмокардит, как правило, плохо поддающийся лечению; 2) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, иритом, подкожными ревматическими узелками, анулярной эритемой, стойкими артралги-ями; 3) минимальная выраженность активности воспалительного процесса (СОЭ нормальная или несколько увеличенная и др.); 4) титры антистрептококковых антител на верхней границе нормы или слегка повышены.

Диагностика: • Диагноз ревматизма считают достоверным: 1) при наличии двух больших критериев или 2) при наличии одного большого критерия и двух малых критериев. Основные критерии:кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические подкожные узелки.Дополнительные:А.Клинические: предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца; артралгия, лихорадка; утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения.Б. Лабораторные: 1.Острые фазовые реакции:повышение СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз, повышение уровня сиаловых кислот.2. Повышение проницаемости капилляров.3.удлинение интервала P-Q на ЭКГ.

Билдет №33 1.Нервно – артритический диатез. Клинические признаки. Лечение .- характеризуется изменением реактивности со стороны нервной системы. В отличие от предыдущих диатезов его встречают преимущественно у детей дошкольного и школьного возрастов. В основе диатеза лежат полигенно обусловленные особенности конституции, в частности функционирования печени, приводящие к нарушению обмена пуриновых оснований и жирового обмена. Это проявляется периодически появляющимися кето-ацидозом, приступами неукротимой ацетонемической рвоты и нередко гипер-урикемией (повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови).

Длительная гиперурикемия взрослых клинически проявляется отложением солей мочевой кислоты в синовиальных оболочках суставов (подагра). У детей этих проявлений не наблюдают.

В семьях детей с нейроартритическим диатезом чаще, чем у других пациентов, выявляют случаи подагры, почечнокаменной болезни, ожирения, раннего атеросклероза, сахарного диабета, мигрени.

Клиническая картина. В связи с гиперурикемией у детей уже в раннем возрасте можно отметить повышенную нервную возбудимость, сниженный аппетит, «нервозность». По этой же причине созревание нервной системы может происходить ускоренно, и в нервно-психическом развитии дети, страдающие этим диатезом, нередко опережают своих сверстников (дети-«вундеркинды»). Обычно эти индивиды астеноидного телосложения, у них нередко можно видеть кожные и респираторные аллергические проявления. «извращенность» обмена веществ свойственна этому диатезу. Последняя клинически проявляется периодически наступающими приступами ацетонемической рвоты, вследствие характерного для этого диатеза кетоацидоза. Провоцирующими факторами этих приступов могут быть банальная инфекция, стресс, чрезмерное употребление с пищей животных жиров, копченостей, шоколада и прочих продуктов, богатых пуриновыми основаниями на фоне дефицита легкоусвояемых углеводов. Приступ начинается почти внезапно и проявляется неукротимой рвотой, схваткообразными болями в животе, головной болью, нередко лихорадкой. Приступ может продолжаться несколько дней и приводит к обезвоживанию и метаболическому ацидозу. Обезвоживание проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых, жаждой и олигурией. Об ацидозе можно судить по появлению частого шумного глубокого дыхания. Почти постоянен запах ацетона изо рта и от рвотных масс. Имеют место кетоз и метаболический ацидоз, нередко гиперурикемия. В моче выявляют повышенное содержание мочевой кислоты и низкие значения рН. Лечение. При подозрении на нейроартритический диатез детям из питания целесообразно исключить избыток животных жиров, а также печень, почки, мозг, какао и шоколадные изделия, шпинат, зеленый горошек и пр. Предпочтительнее молочно-растительная диета.

При появлении приступа ацетонемической рвоты показана госпитализация с целью проведения интенсивной коррекции кетоацидоза и обезвоживания организма путем внутривенного капельного введения 5—10% раствора глюкозы, физиологического раствора, гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты, эссенциале. Дети в этом состоянии обычно отказываются от еды, дефицит жидкости компенсируют путем пероральной дачи глюкозо-солевых растворов типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсутствия этих растворов можно использовать щелочные дегазированные минеральные воды.

2.Бронхиальная астма. Критерии диагностики легкого, средней тяжести, тяжелого течения. Принципы терапии в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы. — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.Легкая степень тяжести:1.интермитирующая: дневные симптомы менее 1 раза в нед; ночные симптомы менее 2 раз в месяц; обострения кратковременные; ПСВ/ОФВ1 более 80% от долженствующей;колебания в теч.дня ПСВ-менее 20%.2.Персистирующая: дневные симптомы более 1 раза в нед, но менее 1р в день; ночные симптомы более 2р в месяц; обострения нарушают активность и сон; ПСВ вне приступа более или равно 80%; вариабельность ПСВменее 30%. Средняя степень тяжести: дневные симптомы ежедневно;ночные-более 1р в нед; обострения нарушают активность и сон;ПСВ 60-80%; вариабельность более 30%.Тяжелая степень: дневные симптомы-ежедневно; ночные симптомы-часто; обострения нарушают активность и сон; ПСВ менее 60%; вариабельность ПСВ более 30%.Легкая степень тяжести:нет одышки и вынужденного положения, лечение-1-2 ингаляции сальбутамолом.эффект чз 20мин, возможно-3 ингаляции в теч.1часа. Если не помогает в стационар.Средняя степень: ДН2, видимая одышка.ингаляция сальбутамол или беродуал, везут в стационар+ингаляционные гормоны(пульмикорт). Тяжелый приступ: биродуал, пульмикорт+в/в эуфиллин 2,4%-й р-р.внутривенно-преднизолон, капельно 2-4 мг на кг+50мл физ р-ра. Через 6 часов повтор.

3. Острый пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника: — микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интер-стициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%.

Этиология. Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-й серогрупп по О-антигенам и 1-й или 2-й серогрупп по К-антигенам; proteus rettgeri, а также proteus mirabilis). Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек (Р-фимбрий), позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

В персистировании бактериальных антигенов в почках определенную роль играют вирусы, микоплазмы, хламидии.

Патогенез. Инфекция может проникать в почки восходящим уриноген-ным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют: 1) нарушения уродинамики — затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы); 2) повреждение интерстициальной ткани почек — вирусные и микоплаз-менные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, ци-томегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе); 4) нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: