Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей 11 страница

• Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозосолевых растворов (регидрон, оралит), что у 80—90% больных позволяет отказаться от инфузионной терапии.

БИЛЕТ № 36 – 1. Аллергический диатез. Клиника. Прогноз. Аллергический (атопический) диатез характеризуется наследственными особенностями иммунной реактивности организма, способствующими возникновению и развитию сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний. 3 типа: -атопический; -инфек.-аллергич.; -аутоимм.. Атопический: младенческая форма, детская и подростковая. Основными маркерами атопического диатеза являются: отягощенность семейного анамнеза по аллергическим заболеваниям, наличие в анамнезе жизни экссудативно-катарального диатеза, стойкая эозинофилия, увеличение количества иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. Клиническая картина. Характерных фенотипических признаков нет. В анамнезе у этих детей часто имеет место экссудативно-катаральный диатез. Часто это дети с повышенной возбудимостью, нарушением сна, сниженным избирательным аппетитом. Такие дети периодически жалуются на боли в животе, неустойчивый стул. Выздоровление от респираторных заболеваний у них затягивается. Вирусная респираторная инфекция нередко протекает с бронхиальной обструкцией, а также явлениями стенозирующего ларинготрахеита, выраженным поражением носоглотки. Нередко формируются хронические очаги инфекции в носоглотке. В зависимости от возраста данный диатез трансформируется в кожные, кишечные или респираторные аллергические заболевания. После рождения ребенок должен как можно дольше находиться на естественном вскармливании. Чужеродная пища, в том числе и прикормы, должны вводиться как можно позже. После 1 года из питания ребенка элиминируются облигатные аллергены. Реализация прививочного календаря должна проводиться по индивидуальному плану и с повышенной осторожностью. Лечить дисбактер. и заб.кожи. 2. Острая пневмония. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение: — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиология • В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стаф., грамотр. флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой – бакт.-бакт., вир.-бакт., вир.-микоплазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями кл. иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность. Патогенез. Инфекция распр.бронхогенным путем→по ходу дых.путей→респират.отдел легкого. Гематогенный путь возможен при септических и вн/утроб. пневмониях. ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вир. инфекция ↑ продукцию слизи в ↑ дых. путях и ↓ ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпител. кл., ↓ местную иммунологич. защиту, чем облегчает проникновение бактер. флоры в ↓ дых. пути и спос. развитию воспалит. изменений в легких. Начальные воспалит. изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруж. в респираторных бронхиолах→на паренхиму легких. Каждый из этапов воспаления зависит от природы м/о, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса и факторов риска. Наруш-ся обменные пр-сы: • кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-метаболигеский ацидоз, накоплением недоокисленных продуктов; • водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание; • белковый — диспротеинемия со ↓ уровня альбуминов, повышением at- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др. Клиника: -длит-я лихорадка, -выявление очаговой симптоматки в легких (претупление, ослабл.дах-я, бронх.дыхание, крепитирующие хрипы мелкие влажные завис.от стадии, -Rg (ифильтр.измен-я). Для выявления легоч. ослож.ДН-газ.состав крови. Лечение. Основные принципы антибактериальной терапии следующие: • этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии; • первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки; • показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора; • пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима; • при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os; • после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты. Другие виды легения. Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным. • Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит), что у 80—90% больных позволяет отказаться от инфузионной терапии. 3. Острая ревматическая лихорадка. Кардит. Патоморфология: – системное воспалительное заболевание, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией. Кардит-относится к большим критериям острой ревматической лихорадки.. Ревматический кардит включает: эндо-, мио-, пери-, панкардит. 1) миокардит (у 80—85% детей): 1)узелковый, 2) диффуз., 3)очаговый (чаще при латент.теч.) может привести к кардиосклерозу. Хар-ся ↑ сердца, ↓ сократ.спос-ти, боли в обл.сердца, ослабление 1 тона, расшир.границ, глухие тоны, наруш.ритма и проводимости, СН; 2) эндокардит (у более 50% детей) с поражением: 1) клапанов: -диффузный вальвулит; -бородавчатый; -фибропластич. (редко); 2)хордальный эндокардит; 3)пристеночный. Склероз и гиалиноз эндокарда+ деформация створок клапана→порок сердца, кот. форм-ся от 15-25%. 3) перикардит (наблюдают редко): 1)серозный; 2)сер.-фибриноз.; 3) фибрин. Исход: образ.спаек→панцирное сердце. Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности артрита. У 80% больных с ревмокардитом симптомы поражения клапанов сердца появляются в течение первых 2 недель заболевания, редко — после 2-го месяца болезни.

БИЛЕТ № 37 1. Хронический гастрит. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение: Хронический гастрит-хронигеское рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофигеское поражение слизистой обологки желудка. Клиника: -периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до 2-3 недель; -стереотипные клинические проявлений в период обострения; - связь симптомов с приемом и характером пищи; -сезонный (весенне-осенний) характер обострений. При антральном гастрите заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом - боли в животе: - возникают натощак или спустя 1,5—2 ч после приема пищи, иногда ночью; -уменьшаются после приема пищи; - нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение. Также типичны: - болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне; - склонность к запорам; -аппетит, как правило, хороший; - секреторная функция желудка нормальная или повышена; -при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка; -характерна ассоциация с HP. При фундальном гастрите боли: -возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи; -локализованы в эпигастрии и области пупка; -имеют ноющий характер; -проходят самостоятельно через 1-1,5 ч; -сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение. Из других симптомов: -стул неустойчивый; -аппетит пониженный и избирательный; -при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка; -секреторная функция желудка сохранена или понижена; -при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка; Лечение комплексное. В период обострения необходимы физический и психический покой, лечебное питание, медикаментозная и физиотерапия. Питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих секрецию блюд. При нормальной и повышенной кислотообразующей функции используют неадсорбируемые антациды: фосфалюгель, мегалак, маалокс, протаб. В случаях выраженной гиперпродукции соляной кислоты применяют селективные холинолитики: гастроцепин, риабал. Другие антисекреторные средства (Н2-гистаминоблокаторы, блокаторы протонной помпы) у детей при ХГ используют ограниченно. При эрозиях эффективны пленкообразующие средства (сукральфат, денол) и синтетические аналоги простагландинов ПГЕ2 (мизопростол). Диспансерное наблюдение. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 3 лет. В период ремиссии необходимо: -соблюдение щадящей диеты; -фитотерапия: отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки-в течение 2-3 недель (осенью и весной); -физиотерапия -электрофорез кальция, брома, диадинамические токи гидротерапия, грязелечение; -минеральные воды (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми) повторными курсами по 2—3 недели через 3—4 месяца; -витамины (А, группы В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Один раз в год проводят ЭГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

2. Витамин Д- дефицитный рахит. Классификация. Клиническая картина. Диагностика: Рахит – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани. Этиология. Причинные и предрасполагающие факторы: - от мамы: возраст < 17 и >35; нарушение обмена в-в; заболевания ЖКТ; дефекты питания; гиподинамия; осложненные роды; плохие соц.усл.. - от ребенка: рожденные июнь-декабрь; недоношенные, незрелые; ↑ или ↓ массы при рождении; парадистрофия; искус.вскармл.неадапт.смесями; частые заболевания; ↓ иммунитет; прием пр/судорожных л/с; недост.инсоляция; вегетар.питание. Классификация. Предложена Дулицким: - по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по хар.течения: острый, п/острый, рецидивирующий. Клиника. ∙Начальный период: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В крови: ↑ЩФ,гипофосфатемия; в моче: резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. ∙Период разгара: появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах) преобл.при п/остром течении; — остеомаляция (податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес-размягчение плоских костей черепа, брахицефалия) преобл. при остром течении; — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, плоский таз); — костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией (искривления позв.со спинопоясничным кифозом, деформ.груд.кл.с развернутой нижней апертурой-«грудь спожника», «куриная»). При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. ∙Период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. ∙Период остат.явл. диагностируют когда нет признаков активного рахита и лаб.отклон.от нормы показателей минер.обмена, но есть последствия перенесенного рахита II и III ст. Rg-изменения: изменения в местах нормального хондрального окостенения; бахромчатая зона обызвествления; рассасывание эпифизарных щелей, преднадкостничные преломы-зоны перестройки Лозера, искривления диафизов трубч.костей. Диагноз дефицитных форм рахита ставится в соответствии с классификацией С. О. Дулицкого. При этом используются данные анамнеза, клиники, а также параклинические характеристики (уровень кальция, фосфора в сыворотке крови, активность ЩФ и рентгенологическая картина). 3. Крупозная пневмония. Этиология. Клиника. Лечение: П. — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Термин крупоз.пневмония исп.только в русской лит-ре и ввел его Боткин для выделения больных с тяжелым течением долевой пневмонии со стонущим дыханием. Этиология: Пневмококк. В патогенезе крупозной пневм. важная роль принадл. аллергич. реактивности, которая разв-ся в сенсибилизированном пневмококковом организме, склонном к гиперэргическим реакциям. У детей 1-го года жизни отсутствует сенсибилизация к пневмококкам. Клиника: типичное течение набл-ся у школьников и дошкольников.↑ t до 40°С, с-мы интоксикации, рвота, герпес с той стороны, где пневмония, появл.кашель, боль в груд.кл. Объективно: бледность, одышка, отставание одной половины груд.кл. в акте дых-я, огранич.подвиж-ти ниж.края легкого, ослабл.голос.дрожания, урочения тимпанич.звука над очагом. Хрипов нет на 1-х этапах, дыхание жесткое, на 2-й день крепитация. Лечение: этиотропная терапия: Амоксициллин/клавуланат per os — 50 мг/кг/сут.; оспен per os — 100 мг/кг/сут. (препараты назначают при лечении нетяжелых пневмоний на дому); пенициллин в/в, в/м - 100-150 тыс ед/кг/сут.; цефалоспорины 1 — 2 поколения per os 30-40 мг/кг/сут. или в/в или в/м - 50-100 мг/кг/сут.; макролиды: эритромицин per os - 40-50 мг/кг/сут. или в/в - 40-50 мг/кг/сут.; азитромицин — 10-12 мг/кг/сут. в течение 5 дней. Этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии; первичный выбор антибиотика проводят эмпирически; показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора; пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима; при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os; после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты. Другие виды легения. Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным. Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит), что у 80—90% больных позволяет отказаться от инфузионной терапии. При необходимости (эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза синдрома ДВС) в вену вводится 1/3 суточного объема. При избыточной инфузии кристаллоидов возможно развитие отека легких. В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18—19 °С), увлажненный воздух, способствующий урежению и углублению дыхания, а также снижающий потери воды. Жаропонижающие средства не назначают, так как это может затруднить оценку эффективости антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры тела. Показано назначение СВЧ в остром периоде (10—12 сеансов), индуктотермии; электрофорез с 3% раствором калия иодида. Массаж и ЛФК необходимы сразу же после нормализации температуры. В стационаре детей помещают в отдельный бокс. Ребенок может быть выписан из стационара сразу же по достижении клинического эффекта для того, чтобы избежать перекрестной инфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не является противопоказанием к выписке.

Билет№ 38 1. Пиелонефрит. Классификация. Диагностические критерии. Рентгено-урологические методы обследования — микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интер-стициальной ткани паренхимы и канальцев почек. По патогенезу -1. Первичный 2. Вторичный: A. Обструктивный, при анатомических аномалиях органов мочевыделения; Б. При дизэмбриогенезе почек; B. При дизметаболиче-ских нефропатиях; По течению 1. Острый 2. Хронический: А. Манифестная рецидивирующая форма Б. Латентная форма; По периоду: 1. Обострения (активный) 2. Обратного развития симптомов (частичная ремиссия) 3. Клинико-лабораторной ремиссии По функции почек: 1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. С хронической почечной недостаточностью; Диагностика пиелонефрита базируется на данных лабораторно-инструментальных исследований. Необходимы: 1. Анализы моги в динамике (1 раз в 7—10 дней). При сомнительных результатах показано проведение концентрационных проб (пробы Нечипоренко, пробы Амбурже, пробы Аддиса—Каковского). 2. Посевы моги из «средней» струи (не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии. 3. Определение функционального состояния почек: а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10 дней. При нетяжелом течении пиелонефрита выявляют только никтурию и иногда полиурию. При поражении большого количества канальцев может быть снижена концентрационная функция почек, гипоизостенурия; б) определение клиренса креатинина и коэффициента реабсорбции (проба Реберга). Фильтрация нарушается лишь при тяжелом поражении почек; уменьшение реабсорбции при пиелонефрите предшествует нарушению фильтрации; в) определение почечного кровотока и секреторной функции почек (изотопная ренография, ангиография). Почечный кровоток при пиелонефрите снижен. Радиоизотопную ренографию целесообразно проводить всем больным с пиелонефритом, так как она дает возможность оценить экскреторную и секреторную функции почек, асимметрию их поражения. 4. Биохимигеский анализ крови. Уровень общего белка, холестерина, остаточного азота, креатинина, мочевины при пиелонефрите длительное время остается нормальным. На степень активности воспалительного процесса указывает диспротеинемия (с увеличением уровня а²-глобулина). Для выявления причин хронизации пиелонефрита исключают аномалии мочевыводящего тракта, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, солеурию. С этой целью проводят дополнительные исследования. Ультразвуковые исследования почек и мочевыводящей системы не позволяют верифицировать признаки пиелонефрита, но выявляют фоновые нарушения (аномалии почек, конкременты, признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса и т. д.). Рентгенологические и другие исследования могевыводящих путей проводят через 1 месяц после ликвидации обострения инфекции (экскреторную урогра-фию целесообразно проводить для уточнения результатов УЗИ). Рентгенологические и другие исследования мочевыводящих путей че­рез 1 мес после ликвидации обострения инфекции. Нисходящая уро-графия должна быть произведена каждому больному ПЕН (особенно раннего возраста). На нисходящих урограммах при пиелонефрите на ранних стадиях обнаруживают снижение тонуса верхних мочевых пу­тей, уплощенность и закругленность форниксов, сужение и вытянутость чашечек. В поздних стадиях отмечается резкая деформация чашечек, их сближение, пиелоэктазии, наличие пиелоренальных рефлюксов. Харак­терным становится увеличение ренально-корти-кального индекса (РКИ) выше 0,4, а также выявление симптома Ходсо-на — уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с толщиной ее в средней части. Важна верификация грубых анатоми­ческих аномалий мочевыводящих путей, лежащих в основе пиело­нефрита и вызывающих обструкции мочевых путей. Частота наиболее распростра­ненных аномалий мочевых путей у детей следующая: удвоение почек — 1:150, дистопии почек — 1:800-1000, подковообразная почка — 1:400-500, дивертикул лоханки, чашечек — 1: 500, удвоение мочеточников — 1: 150, пороки развития мочевого пузыря и уретры — 1: 40 000-50 000, эписпадия 1: 50 000 новорожденных. 8. Радиоизотопную ренографию целесообразно проводить всем больным ПЕН, так как она дает возможность оценить экскреторную и секретор­ную функции почек, асимметрию их поражения (рис. 84В, 85Б). 9. Цистография и цистоскопия обязательны для всех детей с дизурически-ми расстройствами, недержанием мочи (особенно при ХПЕН). Кроме того, у таких детей делают микционную цистоуретрографию (во время мочеиспускания), ретроградную цистометрию, фармакоцистометрию, пиелометрию уретры, электромиографию мочевого пузыря, урофлоу-метрию, прямую цистометрию, а также определяют линейную скорость и давление струи мочи на основании дальности полета горизонтально направленной струи ребенка при самопроизвольном мочеиспускании. Все эти исследования необходимы для определения уродинамики в нижних отделах мочевых путей, диагностики НМП.

2. Витамин Д - дефицитный рахит. Лечение. Профилактика: — это неоднородное по происхождению заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно кальциевого гомеостаза и имеющее общие клинические проявления, а именно специфическое поражение костей. По мнению отечественных авторов, под термином «рахит» следует понимать его дефицитные варианты. Специфичным для поражения костной системы при рахите являются изменения в зонах роста - метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит - исключительно педиатрическое понятие. При возникновении выраженного дефицита витамина D у взрослого в его костной системе появляются лишь признаки остеомаляции (деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза (деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В этой связи клинические проявления гиповитаминоза D у взрослого пациента называются остеомаляцией.

Лечение. Выбор тактики лечения рахита зависит от его формы, варианта течения, тяжести и фазы болезни. Экзогенный дефицитный рахит лечится в амбулаторных условиях. Дети из плохих социально-бытовых условий госпитализируются.

Для рахита, независимо от его форм, общим в лечении является: — адекватное питание, режим дня и прогулки; — массаж и ЛФК; — комплекс витаминов групп А, В, С, лучше с минеральными добавками (пленил и пр.). Лечение экзогенного дефицитного рахита. Назначение лечебных доз витамина D в начальной фазе болезни без верификации диагноза определением активности ЩФ нецелесообразно. В этих случаях лучше назначить профилактическую дозу. Выбор дозы препарата в фазе разгара (активности процесса) решается индивидуально. Если в качестве лечебного средства врачом выбираются препараты провитамина D2, то курсовая доза должна составлять от 200 ООО до 400 ООО ME. От продолжительности запланированного курса и выбранной курсовой дозы зависит дневная доза витамина, которая обычно варьирует от 2000 до 5000 ME. Если врач выбрал в качестве исходного препарата активные метаболиты D,, то проводится два 10-дневных курса с интервалом в 2 недели по 1 мкг в день. При эндогенных вариантах дефицитного рахита доза выбранного препарата может быть удвоена. При этом обычно используют активные метаболиты D. Такие дети лечатся в стационаре, так как возникает необходимость лечить и основное заболевание.

При выраженной гипокальциемий первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция Последние вводятся перорально, парентерально, либо путем электрофореза. Для перорально-го использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, каль-цинова (гранулят), растворимый кальций и пр. Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое, введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированном поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии показана госпитализация ребенка. В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями на слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипо-кальциемические судороги купируют парентеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка или 25% раствором сульфата магния - 0.5 мл на кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемий. Критерии эффективности легения и выздоровления. В ответ на адекватную дозу витамина D первыми реагируют показатели активности ЩФ и показатели фосфорно-кальциевого обмена. Делать контрольную рентгенограмму раньше 1-го месяца терапии нецелесообразно, так как отчетливая рентгенологическая динамика раньше этого срока не всегда фиксируется. О выздоровлении можно судить по улучшению самочувствия ребенка, по нормализации всех биохимических показателей и по усиленному отложению минералов в матрице трубчатых костей, выявляемое рентгенологически. Лечение зависимой и резистентной форм рахита обычно проводят в специализированных лечебных учреждениях педиатр и ортопед. При этом используют большие (возрастающие) дозы активных метаболитов витамина D3 и оперативные вмешательства, нередко повторные. Такие дети обычно находятся на инвалидности.

Во время лечения, особенно большими дозами витамина D, возможно развитие интоксикации этим препаратом. Это чаще связано с индивидуальной непереносимостью, чем с передозировкой. Данное состояние довольно серьезно и может нанести вред организму ребенка гораздо больший, чем сам по себе рахит, по поводу которого назначался препарат витамина D. С опасностью возникновения данного состояния у детей во время лечения связана обязательная верификация диагноза рахита до принятия решения о выборе вида и дозы препарата витамина D.

Ранние (доклинические) признаки данного состояния можно выявить путем качественного определения уровня кальция в моче пациента. С этой целью во время курса лечения рахита обязательно еженедельное проведение пробы Сулковича. При повторном определении уровня кальциурии +++ и выше показано снижение дозы препарата, даже отмена его.

Интоксикация витамином D (гипервитаминоз D). В патогенезе этого состояния играют роль как прямое токсическое повреждение клеточных мембран, так и отложение избыточного кальция в интиме сосудов почек, миокарда, мозга и других органов.

Гипервитаминоз D клинически следует заподозрить, если родители будут обращать внимание врача на появление у ребенка сниженного аппетита, вялости, нарушения сна, немотивированной повторной рвоты, полиурии и полидипсии во время терапии рахита. Появление полиурии и полидипсии свидетельствует о поражении канальцевого аппарата почек (интерстициальный нефрит). Все дети с клиническими признаками интоксикации витамином D должны быть госпитализированы. Им отменяют витамин D, проводят дезин-токсикационные мероприятия и другое лечение в зависимости от тяжести состояния.

Диспансерное наблюдение проводит педиатр. При необходимости в случаях недефицитных форм рахита к наблюдению за ребенком привлекают ортопеда с целью решения вопроса о необходимости оперативного лечения костных деформаций.

3. Типичные и атипичные пневмонии (микоплазменные, хлпмидийные). Микоплазменная пневмония. Эту пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae. Разные авторы считают ее возбудителем 11-21% острых пневмо­ний у детей. Встречается у детей любого возраста, но чаще болеют школьни­ки. Инкубационный период — 1-3 нед. Начинается чаще постепенно с уме­ренных катаральных явлений и подъема температуры тела до высоких цифр на 4-6-й день болезни. Типичным симптомом является частый, изнуритель­ный, длительно держащийся (не менее 2-3 нед) кашель с небольшим количе ством мокроты. Выраженные интоксикация и дыхательная недостаточность нехарактерны. На рентгенограмме в острый период доминируют очажковые или очаговые тени. Пневмония имеет склонность к затяжному течению, во­влечению в процесс интерстициальной ткани с последующим развитием пнев-москлероза. Типичен длительный субфебрилитет по окончанию лихорадки. В анализах периферической крови характерных изменений нет, но лейкоци­тоз чаще отсутствует, имеются лимфоцитоз, увеличенная СОЭ. Течение пнев­монии затяжное. Прогноз благоприятный. Хламидийная пневмония. Chlamydia pneumoniae — штамм хламидий, от­личающийся от других штаммов этого вида. Источник инфекции — больной человек или носитель. Болеют школьники. Среди взрослых (в США) 45% людей в сыворотке крови имеют антихламидийные антитела, но их йе нашли у детей до 8 лет. Клинически характеризуется тяжелым фарингитом, охрипшим голосом, лихорадкой, продуктивным кашлем, увеличением шейных лимфатических узлов. К концу недели могут появиться хрипы в легких и укорочение перку­торного тона, а рентгенологически — интерстициальные изменения, очаги инфильтрации. Общее состояние обычно средней тяжести. В анализе пери­ферической крови увеличение СОЭ, нормальное количество лейкоцитов. Прогноз благоприятный, особенно при раннем назначении эритромицина или макролидов нового поколения (азитромицин, кларитромицин, рокситроми-цин). У старших школьников возможно назначение доксициклина. Бронхит, вызванный этим возбудителем, характеризуется бронхоспазмом и примерно у трети больных, при отсутствии этиотропного лечения, приводит к рециди­вирующему обструктивному бронхиту.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: