Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей 6 страница

Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы. Потеря в весе не превышает 5%, состояние ребенка средней тяжести. Он вял или возбужден, отмечается тахикардия, артериальное давление повышено или нормально, тахипноэ, тоны сердца приглушены, аппетит снижен, диурез уменьшен. При исследовании обнаруживаются: повышение гематокрита, гемоглобина и белка, снижение объема циркулирующей крови.

Вододефицитный эксикоз. Потери воды значительно превышают потери солей. У ребенка отмечается частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кожных покровов и слизистых оболочек). Уменьшена саливация и потоотделение. Значительно снижен диурез. Артериальное давление повышено. Тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения и напряжения. Концентрация электролитов в крови повышена: выраженный метаболический ацидоз.

Соледефицитный эксикоз. Потери электролитов значительно преобладают над потерями воды. Дефицит веса достигает 15%.

Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко снижен; часто развивается склерема, сопор или кома. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие. Количество калия в организме уменьшено. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника и желудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, снижение артериального давления, появление систолического шума), нарушение концентрационной функции почек.

Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена и гемодинамики в сочетании с патогенетической терапией.

Регидратация. Для ее рационального осуществления необходимо рассчитать количество, состав и темп введения жидкостей.

1. При расчете количества жидкости учитывают следующие потери и потребности:

а) возмещения общего дефицита воды (в зависимости от потери веса ребенка 5—10—15%). б) суточную потребность в воде

в) обеспечение нормального диуреза

В общей сложности при выраженном эксикозе следует вводить жидкость из расчета примерно 130—170 мл/кг массы в сутки.

2. Путь введения. При наличии неукротимой рвоты всю жидкость следует вводить внутривенным путем. Если рвота отсутствует, то 80% общего количества жидкости вводят внутривенно, а 20% — через рот в виде глюкозо-солевых растворов.

3. Скорость введения жидкостей зависит от степени эксикоза: при 5% дефицита — 2—4 ч, при 8% —4—6 ч, при 10%—6—8 ч.

4. Состав жидкостей:

а) до выяснения характера обезвоживания вводят в равном соотношении: 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и коллоидные растворы (плазма и плазмозаменители). Плазму и 20% альбумин вводят из расчета 10 мл/кг. Они задерживают введенную воду в cосудистом русле, стабилизируя ОЦК. Хорошо устраняют гиповолемию полиглюкин, желатиноль, препараты поливинилпирролидона. Последние также прекрасно адсорбируют токсины и оказывают выраженный дезинтоксикационный эффект;

б) после определения типа обезвоживания: при изотоническом типе вводят 5% или 10% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия (раствор Рингера) в соотношении 4:1 у детей до 3 мес, 3:1 — у детей до 3 лет и 2:1 — у детей старше этого возраста.

При вододефицитном обезвоживании вводят 1 часть изотонического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) и 3 части 5% раствора глюкозы (1:3).

При соледефицитном эксикозе на 1 часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых растворов (1:4):

в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия.

г) дефицит калия устраняют введением растворов этого электролита. Для этого используют 7,5% раствор хлорида калия или ампулированный раствор панангина. Р

д) при наличии метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия.

5. Устранение диспептических расстройств и диета. При наличии упорной рвоты необходимо промыть желудок через тонкий зонд изотоническим раствором хлорида натрия или раствора Рингера с добавлением 4% раствора гидрокарбоната натрия.

По мере улучшения общего состояния (отсутствие рвоты и поноса) необходимо начинать кормление через рот, дробное. Энтеральным путем вводят морковный сок, очень богатый калием. На следующие сутки вводят молоко (20—30 мл) в виде смеси с морковным соком. Хорошее терапевтическое действие морковных смесей связано с наличием в них пектиновых веществ, адсорбирующих токсические продукты в кишечнике.

Нормализация гемодинамики в первую очередь обеспечивается регидратацией. Дополнительными мерами является применение: а) глюкокортикоидных гормонов; б) сердечных гликозидов; в) антигистаминных препаратов и витаминов (С, В1, В2, B12, В15).

6. Антибактериальная терапия. Применяют антибиотики широкого спектра действия.

По показаниям необходимо проводить коррекцию дыхательной недостаточности.

2.Полная транспозиция магистральных сосудов. Сроки выявления. Клиника. Диагностика.Сроки хирургического лечения: Амнестические и физикальные данные:Выраженный разлитой цианоз с рождения, одышка, частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии. Расширение границ сердца в поперечнике и вверх. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии.Разнообразные шумы в области сердца Выраженная сердечная недостаточность с первых месяцев жизни

ЭКГ: Электр.ось сердца отклонена вправо. Признаки гипертрофии правого желудочка.

Rg: Усиление сосудистого рисунка легких. Возможна кардиомегалия. Узкий сосудистый пучок в прямой проекции, расширенный-в боковой.

ЭхоКГ: позволяет установить пространственное расположение аорты и легочной артерии, их отношение к желудочкам и сопутствующие дефекты.

ВПС, при которм арта отхдит т правго желудочка, а легочная артерия-от левого; при этом атриовентрикулярные клапаны и желудочки сердца сформированы правильно. Без компенсирующих коммуникаций (ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток) в постнатальном периоде порок несовместим с жизнью. Чаще встречают у мальчиков.

Гемодинамика: Большой и малый круги полностью разделены и функционируют параллельно.Минимально адекватное кровообращение зависит лишь от наличия существующих сообщений между обоими кругами кровообращения. После рождения увеличение давления в аорте и снижение его в легочной артерии приводит к аорто-лёгочному сбросу крови через функционирующий артериальный проток и возрастанию лёгочного кровотока. При открытом овальном отверстии в зависимости от фаз работа сердца поочерёдно происходит венозно-артериальное и артериовенозное шунтирование, что способствует поддержанию минимального газообмена.

Клиника: С рождения наблюдают выраженный разлитой цианоз, не купирующийся при оксигенотерапии, одышку, частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии, полицитемию, гипергемоглобинемию. Быстро развивается легочная гипертензия. Возникают тяжёлые гипоксемические кризы.

Лечение: ранняя хирургическая коррекция порока является единственным способом спасения больного. Установление диагноза или подозрение на полную ТМС служат показанием к экстренной помощи ребёнку. Паллиативные хирургические вмешательства направлены на увеличение размера дефекта овального окна (большой дефект межпредсердной перегородки обеспечивает лучшее смешивание крови малого и большого кругов кровообращения).

- Закрытая баллонная предсердная септостомия: выполняют в ходе зондирования полостей сердца; разрыв перегородки осуществляют при помощи катетера с раздуваемым баллоном, введённым в левое предсердие. Процедуру можно выполнить лишь в течение первого месяца жизни. Позднее межпредсердная перегородка становится более плотной и разрыв её баллоном невозможен.

- Операция Парка- Рашкинда эффективна у детей в возрасте 2-3 мес и старше. Для септо-стомии применяют катетер со складываемым на его кончике лезвием ножа. В образованную им надсечку перегородки затем вводят баллонный катетер, которым увеличивают отверстие.

- Операция Блелока-Хэнлона: атриосептэктомия, применяют при неэффективности вышеперечисленных операций.

Перемещение магистральных артерий с одновременной пересадкой устьев коронарных артерий в основание лёгочного ствола. Летальность ок.10%.

3.Дискинезии желчевыводящих путей. Клиника. Диагностика. Лечение. - нарушение и дискоординация тонуса сфинктерного аппарата и/или моторики желтого пузыря и желтых протоков, приводящие к нарушению пассажа желги в кишегник.2 типа дискенезий:1. Вследствие нарушения нервно-гормональной регуляции; причины-стресс, неврологические заболевания, токсикозы, аллергические и эндокринные заболевания, общая гиподинамия. 2. При других заболеваниях ЖКТ: ЯБ, глистно-паразитарной инвазии, ВПР.

Классификация. Возможны различные сочетания дискоординации сфинктеров с дисфункцией желчных ходов и пузыря. Клинически выделяют гипер- и гипокинетические дискинезии.

Клиническая картина. Характерны общие проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы, эпизодические абдоминальные проявления Выделяют гипер- и гипотоническую форму дискинезии. Гиперкинетический: длительный спазм сфинктеров, вследствие этого желчный пузырь увеличен в объёме, сокращается. Это сокращение вызывает боль колющего характера в правом подреберье. Боли интенсивные, но кратковременные с отдаванием в эпигастрии. Проходят с приёмом спазмолитиков. Гипокинетический: Ноющие боли, иррадиирующие в область правой лопатки. Характерны диспепсические явления: изжога, горечь во рту, рвота. Симптомы: Кера, Ортнера(поколачивание по реберной дуге), Боаса(надавливание на 8й грудной позвонок, вследствие чего-болезненность), Мерфи. Диагностика: УЗИ(на голодный желудок после желчегонного завтрака), холангиография, холецистография, дуоденальное зондирование, копрограмма(стеаторея-жирные кислоты и нейтральные жиры) Лечение гиперкинетического варианта:1.Желчегонные:холеретики(спазмолитическое действие)-гипобене, галстене, холензим.2.широко рекомендуются тепловые процедуры.3.ЛФК по щадящей методике.4.ФТ-электрофорез новокаина, папаверина, воротник Щербакова.5. Тюбажи назначают с осторожностью. 6. Минеральные воды гидрокарбонатно-хлоридные, Nа-евые, маленькими порциями. Лечение гипокинетического варианта: 1.Желчегонные:Холекинетики(вызывают сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктеров)- гипобене, одестон, урсосан, галстене.2. Тепловые процедуры только в период обострения.3. ЛФК широко показана. 4. ФТ тонизирующего типа-грязелечение.5. Тюбажи 2-3 раза в неделю. 6. Минеральные воды-повышенной минерализации, сульфатно-натриевые, магниевые, 2 раза в день, ессентуки №17.

Билет №22. 1.Паратрофия. Этиология. Патогенез. Клиника. -хроническое расстройство питания у ребёнка с массой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела. Этиология: Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребёнка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингридиентами и перекормом углеводами, белками. Способствуют развитию паратрофии лимфатико-гипопластическая и экссудитивно-катаральная аномалии конституции, частые инфекции, анемии.Патогенез: Перекорм углеводами(чай, соки, каши, печенье, бананы)/белками(творог,коровье молоко) приводит к дисфунцциям кишечника, дисферментемии, дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры из кишечника в верхние отделы ЖКТ, гиповитаминозам, инфекциям. Дети с паратрофией предрасположены к рахиту и развитию дефицитных анемий.

Клиника: Нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального статуса, вялость, малая активность, беспокойный сон, отставание в развитии. Аппетит понижен. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы бледные, сухие, тургор тканей и мышечный тонус-снижены. Избыточный подкожножировой слой на бёдрах, животе.Нередки функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей).гиповитаминоз В1: мраморность кожи, снижение мыш.тонуса и А: сухость кожи, гнойнички, анорексия, частые инф.

Могут встречатся след.расстройства стула:-мучнистый стул -при перекорме ребёнка углеводами, жидкий кислая реакция, желтый с зелёным оттенком, содержит слизь, в копрограмме-много клетчатки, непереваренного жира и жирных кислот.-белковый стул-при перекорме белками.в киш-ке -процессы гниения, замедление перестальтики, кал необильный,плотный, сухой, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочная реакция, слизь. Много детрита, солей жирных кислот

Лечение: нормализация диеты ребёнка, массаж, закаливание.

2.Хронический пиелонефрит. Этиология. Клиника. Этапное лечение. Профилактика: — микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением чашегно-лоханогной системы и интерстициальной ткани паренхимы и канальцев почек.диагностируют в тех случаях, когда клинические и (или) лабораторные признаки заболевания наблюдаются у ребенка более 1 года.

Хронический пиелонефрит возникает в результате течения острого пиелонефрита. Причины хронизации воспалительного процесса в почке обычно следующие:

1Неправильное лечение острого пиелонефрита, назначение неэффективных антибактериальных препаратов, недостаточная длительность лечения. Наличие в организме пациента хронического очага инфекции и отсутствие лечения этого очага.

2Переход микроорганизмов в формы, устойчивые к неблагоприятным внешним воздействиям, что значительно затрудняет лечение и иногда создает иллюзию выздоровления пациента.

3Наличие других заболеваний мочевыводящей системы, которые способствуют хронизации процесса, в первую очередь с нарушением оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужения мочевых путей, аденома предстательной железы). 4Отсутствие лечения основного заболевания, самая частая причина хронического пиелонефрита.

5Наличие хронических заболеваний других органов и систем, которые приводят к ослаблению защитных сил организма (сахарный диабет, ожирение, болезни крови, желудочно-кишечного тракта и др.).

6Нарушения в системе иммунитета, заболевания и состояния, сопровождающиеся снижением иммунной защиты организма.

Хронический пиелонефрит часто начинается в детстве после перенесенного острого пиелонефрита. Болеют чаще девочки. Если острый пиелонефрит по каким-либо причинам пролечен недостаточно, при острых инфекционных и вирусных заболеваниях других органов (грипп, другие вирусные респираторные заболевания, ангины, синуситы, отиты) приводят к обострению инфекционного процесса в почках.

В зависимости от активности воспалительного процесса в почках различают следующие фазы течения хронического пиелонефрита:

Фаза активного воспалительного процесса. Это состояние острого воспалительного процесса, когда в почках идет воспалительный процесс и организм борется с инфекцией. В этом случае в моче обнаруживают лейкоциты, бактерии, в анализе крови – признаки воспалительного процесса в организме, повышение СОЭ. При лечении хронического пиелонефрита, а иногда и без лечения острая фаза переходит в следующую – латентную.

Латентная фаза может продолжаться длительное время, иногда до полугода. В латентную фазу воспалительный процесс в почках затихает, количество лейкоцитов и бактерий в моче снижается, реакция организма на воспалительный процесс уменьшается.

Фаза ремиссии. Все лабораторные показатели приходят к нормальным цифрам. Однако через некоторое время при возникновении неблагоприятных для организма человека условий процесс возобновляется. Каждое новое обострение хронического пиелонефрита вовлекает в воспалительный процесс все новые участки ткани почек. С течением времени, после затухания воспалительного процесса, на этом месте нормальная ткань почки погибает и образуется рубец. В результате длительного течения хронического пиелонефрита происходит постепенное уменьшение рабочей ткани почки, в конце концов почка сморщивается и прекращает функционировать. В случае двухстороннего поражения почек это приводит к возникновению хронической почечной недостаточности. Хронический пиелонефрит может протекать в течение многих лет, иногда незаметно для больного и врача. Часто хронический пиелонефрит проявляется только общей слабостью, быстрой утомляемостью при физической нагрузке, головными болями, слабыми тупыми болями в поясничной области с одной или двух сторон. Иногда больных больше беспокоят проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, запоры, метеоризм). С течением времени при снижении работы почек появляются жажда, сухость во рту, различным нарушениям мочеиспускания (дизурия,недержание мочи).

Диагностика:1. Лейкоцитурия и бактериурия в анализах мочи.2.посев мочи с определением АБ-чувствительности данного микроба.3.Определение функционального состояния почек(проба Зимницкого,Реберга)4.Бх и общий анализ крови.5. УЗИ почек.6.Rg(изменение размеров и контуров почки, нарушение выделения почкой Rg-контраста, деформация ЧЛС)

Лечение хронического пиелонефрита.длительное, диета(исключение жареного и острого), приём жидкости, Абтерапия-основа лечения. Непрерывную Абтерапию проводят в теч.2-3нед., первый ряд препаратов(эмпирическое назначение)-аб, 2й-аб/уросептики с учётом чувствительности возбудителя. После стабилизации состояния рекомендуют переход с парентерального на энтеральный путь введения. Аминопенициллины(амоксиклав)+аминогликозиды(нетромицин), цефалоспорины(цефотаксим)+аминогликозиды.После окончания лечения активной стадии заболевания проводят противорецедивное лечение с использованием уросептиков-нитрофураны(фурадонин 1-2 мг/кг 1р в день), или сульфаниламид(10 мг/кг)+триметоприм(2 мг/кг) однократно,2-3 раза в год.Фитотерапия: 1мочегонные:шиповник, укроп, брусника, почечный чай, спаржа, овес) 2.литолитики(арбуз, петрушка) 3. антисептики(зверобой, толокнянка) и тд. После обострения продолжительность фитотерапии не менее3-6 месяцев, по 20 дней каждого месяца с последующей сменой растения. Санаторное лечение ХПЕН через 1 год после обострения, на курортах с мин.водами.

3.ВПС. Классификация. Диагностика. Прогноз Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмб-риопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, сердег-ная недостатогностъ и дистрофигеские расстройства в тканях организма. Среди причин ранней детской смертности ВПС занимают третье место после патологии центральной нервной системы и дыхательной системы.

Педиатры используют классификацию построенную по хар-ру нарушений гемодинамики и по наличию/отсутствию цианоза: I. Обогащение МКК: 1.Без цианоза: ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток, открытый атриовентрикулярный канал, аномальный дренаж лёгочных вен.2. С цианозом: транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол, главный лёгочный ствол, единственный желудочек сердца. II. Обеднение МКК: 1.Без цианоза: Стеноз легочной артерии.2. С цианозом: тетрада Фалло, атрезия 3хстворчатого клапана, транспозиция магистральных сосудов со стенозом ЛА, ложный общий артериальный ствол. III. Препятствие кровотоку в БКК:Без цианоза: стеноз устья аорты, коарктация аорты. IV. Без нарушений гемодинамики: Без цианоза: декстрокардия, аномалия положения дуги аорты и её ветвей, небольшой дефект МЖП в мышечной части. Клиника ВПС разнообразна и индивидуальна. Диагноз:предпологать наличие ВПС у ребёнка следует при резком ухудшении его состояния, внезапном появлении признаков сердечной или дыхательной недостаточности, появлении цианоза, выявлении шума сердца, обнаружении признаков гипертрофии камер сердца на ЭКГ. При подозрении-УЗИ сердца и крупных сосудов(ЭхоКГ), Rg органов грудной клетки и консультация детского кардиолога. Используют гипероксический тест для дифDs с легочными заболеваниями, при этом цианоз кожи у легочного больного при дыхании 100% кислородом исчезает, а у пациента с ВПС-нет.

Билет №23.

1.Острый облитерирующий бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Исход. -тяжелое заболевание вирусной или иммунопатологической природы, приодящее к облитерации бронхиол и артериол. При этом заболевании мелкие бронхи и бронхиолы частично или полностью облитерируются узловатыми массами, состоящими из гранулярной и фиброзной ткани, развивается редукция легочного кровотока в местах поражения легких. Этиология: у взрослых и детей старшего возраста имеется связь с отравлением(вдыхание оксида азота и др.химикатов). У детей раннего возраста бесспорна связь с инфекцией, РС-, или аденовирусной инфекцией, корью, гриппом, коклюшем. Определённую роль играют предраспологающие факторы, но генез ещё не ясен. У взрослых установлена связь с диффузными болезнями соединительной ткани, реакцией отторжения трансплантанта, лечением пенициллином и лучевыми повреждениями. Патогенез: Нарушения легочного кровотока, дистрофия и склероз легочной ткани-вторичны по отношению к поражению мелких бронхов и бронхиол. При этом легочный кровоток в поражённом лёгком мб редуцирован на 25-75% по сравнению с нормой. Нарушения легочного кровотока приводят к гипертензии МКК, повышенной нагрузке на правое сердце и образованию «легочного сердца»(гипертрофия и дилятация ПЖ, снижение сократительной способности миокарда и тонуса крупных артериальных сосудов). В дальнейшем у таких детей могут развиваться бронхоэктазы, хронический пневмосклероз. Важное значение в изменении реологических свойств бронхиального секрета играет дефицит альфа-1-антитрипсина. Клиника: В начале болезни отмечается кашель, респираторный дистресс, дыхательная недостаточность. Далее идёт период улучшения состояния ребёнка на 2-3 нед. Без полного исчезновения признаков диспное и объективных изменений в легких. В 3м периоде заболевания наблюдают нарастающую одышку, кашель с мокротой,свистящие хрипы, лихорадочные эпизоды. Поражение легких на Rg напоминает «ватное легкое», которое бывает при туберкулёзе. Ds: на основании клинико-rg данных, результатов сцинтиграфии, биопсии легкого. Прогноз: неблагоприятный. 50-60% больных умирают в остром периоде, у выживших развиваются различные варианты хронической бронхолёгочной патологии, в первую очередь хронический облитерирующий бронхиолит.Специфического лечения не существует. В остром периоде проводят поддерживающую терапию, направленную на коррекцию ДН. Сочетают это с назначением глюкокортикоидов ингаляционно (р-р Пульмикорта ч/з небулайзер или спейсер) и энтерально или парентерально дексаметозона, НПВП, Полиоксидония(активирует макрофаги, повышает эффективность взаимодействия Т и В-лимфоцитов, активирует NK-клетки, детоксикант)

2.Язвенная болезнь желудка. Клиника. Диагностика: - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или 12 ПК, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: