Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей 5 страница

ЭКГ - Признаки гипертрофии правого желудочка

Рентген - Обеднение сосудистого рисунка легких. Увеличение правых отделов сердца. Выбухание легочной артерии за счет постстенотического расширения. Возможна кардиомегалия.

Лечение: С наличием клинических проявлений -> Срочная операция; Малосимптомный -> Операция до 3-4 лет; при градиенте давления 60 мм рт. ст. — баллонная дилатация или операция.

БИЛЕТ № 18 1. Хронический гломерулонефрит, гематурическая форма. Клинические проявления. Лечение. Диспансеризация: — группа первжных гломерулопатий, характеризующихся трестирующими прогрессирующими иммун-но-воспалительными, склеротигескими и деструктивными поражениями нефро-нов с последующим тубулоинтерстициалъным склерозом и гастым развитием хронигеской погегной недостатогности (ХПН).

Клиническая картина определяется формой ХГН: При гематуригеской форме начало заболевания часто трудно установить (микрогематурию нередко обнаруживают случайно). Жалоб обычно нет, артериальное давление чаще в пределах нормы (повышено лишь в 7—10% случаев), отеки транзиторны, дизурия и интоксикация отсутствуют. Иногда отмечают бледность кожи, боли в животе или пояснице, утомляемость, головную боль. Основной признак заболевания — стойкий гематурический синдром (со сменой интенсивности). Эритроциты в моче выщелоченные, выраженность гематурии может варьировать. Функция почек может быть не нарушена. При биопсии почек характерны мезангиопролиферативный ГН, IgA — нефропатия. Лечение: ХГН назначают индивидуально в зависимости от формы и течения болезни; наличия и стадии почечной недостаточности; сопутствующих заболеваний и осложнений. Базисная терапия включает диету, режим, фитотерапию и санацию очагов инфекции.

Диета зависит от функционального состояния почек. В период обострения у детей с гематурическим вариантом ХГН диету строят по образу назначаемой при ОГН. При обострении у больных с гематурической и смешанной формами течения рекомендуют бессолевую малобелковую диету (суточное количество белка около 1 г/кг) — стол № Зс. Расширение диеты и увеличение белковых нагрузок проводят более медленно, чем при ОГН. Постельный режим назначают только в остром периоде заболевания.

Фитотерапия может проводиться длительное время (месяцы и годы) и может включать как настои отдельных трав, так и сборы (по Н. Г. Ковалевой) следующего состава: лаванда колосовая; черная смородина; лист белой березы; плоды можжевельника обыкновенного; шишки хмеля обыкновенного; лепестки крымской розы; листья толокнянки обыкновенной; лист брусники; лист подорожника; крапива двудомная; плоды коричневого шиповника: ягоды лесной земляники; побеги хвоща полевого.

Медикаментозную терапию целесообразно строить с учетом морфологического варианта заболевания.

Диспансерное наблюдение при ХГН осуществляют до перевода ребенка под наблюдение взрослой поликлиники. Осмотр больного врачом с измерением артериального давления и анализом мочи проводят: — первые 12 месяцев после обострения - 1 раз в месяц; — в дальнейшем при отсутствии обострений — 1 раз в квартал.

Пробу Зимницкого выполняют 1 раз в 2—3 месяца. Анализ мочи дополнительно делают при любом интеркуррентном заболевании.

Осмотр стоматолога, отоларинголога, ЭКГ проводят 1 раз в полгода.

Лекарственную терапию назначают в зависимости от формы и особенностей течения заболевания.

2. Роль дефицита витаминов и микроэлементов в развитии хронических расстройств питания:

3. Острая ревматическая лихорадка. Клиническая симптоматика. Дифференциальный диагноз: - инфекционно-аллергиге-ское заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А; 2) характеризующееся системным воспалением соединительной ткани; 3) от-лигающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца. Традиционно ревматизм относят к группе заболеваний соединительной ткани.

Клиническая картина. Первая атака (первигный ревматизм) — характерно острое или по-дострое течение. В анамнезе у большинства детей отмечают заболевание верхних дыхательных путей за 2—3 недели до атаки. Средняя продолжительность атаки — 3 месяца.

• Синдром интоксикации (повышение температуры тела и др.).

• Полиартрит (у 10-15% детей может отсутствовать): 1) выраженный болевой синдром с нарушением функции суставов; 2) «летучий» характер болей; 3) воспалительное поражение преимущественно средних и крупных суставов (одного за другим); 4) быстрая положительная динамика на фоне противовоспалительной терапии. Отдельный сустав остается воспаленным в течение менее 1 недели, а в целом все суставные симптомы редко сохраняются более 4 недель. Артрит редко развивается позже, чем через месяц после перенесенной стрептококковой инфекции (чаще — заболевания верхних дыхательных путей).

• Поражение сердца: 1) миокардит (у 80—85% детей); 2) эндокардит (у более 50% детей) с поражением: а) чаще митрального клапана (появление «дующего» систолического шума), б) реже аортального клапана (появление «льющегося» диастолического шума), в) редко митрального и аортального клапанов одновременно; 3) перикардит (наблюдают редко).

Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности артрита. У 80% больных с ревмокардитом симптомы поражения клапанов сердца появляются в течение первых 2 недель заболевания, редко — после 2-го месяца болезни.

• Поражение нервной системы у детей чаще проявляется в виде хореи (хорея Сиденгама у 11 — 13% детей). Дети: 1) становятся несобранными, раз дражительными; 2) их движения приобретают быстроту и порывистость; 3) изменяется их поведение; 4) понижаются память и успеваемость в школе; 5) появляются непроизвольные движения (гиперкинезы), гипотония мышц; 6) изменяются почерк и походка. Гиперкинетический синдром часто больше выражен в одной правой или левой половине тела (гемихорея).

• Анулярную эритему (кратковременные кольцевидные розовато-красные высыпания на коже боковых поверхностей грудной клетки и живота; внутренних поверхностей плеч и бедер; на шее и спине), ревматигеские узелки (округлые плотные, единичные или множественные, безболезненные подкожные образования размером 2—8 мм, располагающиеся в области сухожилий и апоневрозов), абдоминальный синдром и другие синдромы при современном тегении ревматизма у детей встрегают редко.

Повторная атака (возвратный ревматизм) обычно возникает не ранее чем через 10—12 месяцев после первой атаки. При обострении процесса в более ранние сроки (на фоне неполной ремиссии) ревматизм следует считать непрерывно-рецидивирующим. Клиническая картина рецидива ревматизма обусловлена как симптомами активности патологического процесса, так и изменениями, уже имеющимися у больного. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные проявления заболевания обычно становятся менее яркими, а признаки поражения сердца выходят на первый план — формируются приобретенные пороки сердца. Если после первой атаки пороки сердца обнаруживают у 14—18% детей, то после второй и третьей атак — у 100%.

• Недостатогность митрального клапана подозревают при наличии у больного с ревматизмом «дующего» (мягкого, иногда жесткого) систолического органического шума на верхушке сердца. Обычно отмечают умеренное ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Иногда определяют расширение левой границы сердца. При возвратном эндокардите митрального клапана, на фоне сформированной недостаточности, можно отметить изменение продолжительности и тембра шума, появление «хордального писка» и мезодиастолического шума на верхушке. На ЭКГ могут появиться признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ - регургитация на митральном клапане, деформация и гиперэхогенность створок, дилатация левых отделов сердца. На рентгенограмме типичную митральную конфигурацию сердца у детей встречают не часто. • Стеноз митрального клапана (изолированный) формируется у детей редко, как правило, при вялом или латентном течении ревматизма. Для порока характерны: хлопающий I тон, «рокочущий» диастолический шум (чем больше стеноз, тем ближе шум располагается ко II тону), митральный щелчок, симптом «кошачьего мурлыканья», одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения, цианотический румянец. Чаще стеноз митрального клапана у детей сочетается с недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ при стенозе определяют признаки гипертрофии левого предсердия, на поздних стадиях — гипертрофии правых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на митральном клапане, расширение полости левого предсердия, уменьшение амплитуды раскрытия створок деформированного митрального клапана. На рентгенограмме выявляют признаки увеличения левого предсердия, усиление сосудистого рисунка легких.

• Недостатогность аортального клапана диагностируют при наличии «льющегося, дующего» протодиастолического шума, который выслушивают вдоль левого края грудины или на клапане аорты. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. Для порока характерны: бледность, «пляска каротид», пульс celer et altus. Снижение диастолического давления и увеличение пульсового давления у детей встречают на поздних стадиях заболевания. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка; при ЭхоКГ — регургитацию на аортальном клапане, деформацию и ги-перэхогенность створок аортального клапана, дискинезию створок митрального клапана, дилатацию левого предсердия и иногда — левого желудочка; на рентгенограмме тень сердца может приобретать форму «сапожка» с признаками гипертрофии левого желудочка.

• Стеноз устья аорты чаще сопутствует недостаточности клапана аорты. При стенозе во II межреберье справа появляется грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на аортальном клапане, уменьшение амплитуды раскрытия деформированного аортального клапана, расширение левых отделов сердца, иногда — гипертрофию стенок левого желудочка.

Дифференциальный диагноз. Ревматизм приходится дифференцировать с некоторыми другими заболеваниями.

• Ювенильный ревматоидный артрит: 1) суставной синдром носит упорный характер, сопровождается стойкими нарушениями функции суставов; 2) поражаются преимущественно мелкие суставы; 3) характерна деформация суставов и симптом «утренней скованности»; 4) не прослеживается связь с перенесенной стрептококковой инфекцией; 5) отсутствует быстрый эффект от противовоспалительной терапии.

• Реактивный артрит — при стрептококковой этиологии разграничение с ревматизмом затруднительно (необходимо наблюдение в динамике). При дру гой этиологии на первый план выходят симптомы основного заболевания.

• Неревматигеские кардиты.

БИЛЕТ № 19 1. Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение: — микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интер-стициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%.

Клиническая картина в типичном случае характеризуется: 1) болевым синдромом; (Боль у детей раннего возраста локализована в области живота, у старших детей — в пояснице. Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы. Нередко болевой синдром слабо выражен ивыявляется лишь при пальпации живота и поколачивании по пояснице в области проекции почек); 2) мочевым синдромом;( Мога часто бывает мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтро-фильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальна или снижена. Цилиндрурия у большинства больных отсутствует.) 3) дизурическими расстройствами; ( Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное.) 4) симптомами интоксикации. ( Признаки интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. Иногда клиническая картина у детей раннего возраста напоминает сепсис.)

Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче.

Диагностика: 1. Анализы моги в динамике (1 раз в 7—10 дней). При сомнительных результатах показано проведение концентрационных проб (пробы Нечипоренко, пробы Амбурже, пробы Аддиса—Каковского) 2. Посевы моги из «средней» струи (не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии. 3. Определение функционального состояния погек: а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10 дней. При нетяжелом течении пиелонефрита выявляют только никтурию и иногда полиурию. При поражении большого количества канальцев может быть снижена концентрационная функция почек, гипоизостенурия; б) определение клиренса креатинина и коэффициента реабсорбции (проба Реберга). Фильтрация нарушается лишь при тяжелом поражении почек; уменьшение реабсорбции при пиелонефрите предшествует нарушению фильтрации; в) определение почечного кровотока и секреторной функции почек (изотопная ренография, ангиография). Почечный кровоток при пиелонефрите снижен. Радиоизотопную ренографию целесообразно проводить всем больным с пиелонефритом, так как она дает возможность оценить экскреторную и секреторную функции почек, асимметрию их поражения. 4. Биохимигеский анализ крови. Уровень общего белка, холестерина, остаточного азота, креатинина, мочевины при пиелонефрите длительное время остается нормальным. На степень активности воспалительного процесса указывает диспротеинемия (с увеличением уровня а²-глобулина).

Для выявления причин хронизации пиелонефрита исключают аномалии мочевыводящего тракта, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, солеурию. С этой целью проводят дополнительные исследования.

Ультразвуковые исследования почек и мочевыводящей системы не позволяют верифицировать признаки пиелонефрита, но выявляют фоновые нарушения (аномалии почек, конкременты, признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса и т. д.)

Рентгенологигеские и другие исследования могевыводящих путей проводят через 1 месяц после ликвидации обострения инфекции (экскреторную урогра-фию целесообразно проводить для уточнения результатов УЗИ).

Лечение: Постельный режим соблюдают в течение лихорадочного периода, при изолированном мочевом синдроме ограничения режима не требуется. Из диеты исключают острые блюда, экстрактивные вещества, жареное. Количество жидкости увеличивают, целесообразно питье щелочных минеральных вод (Боржоми, Смирновская, Арзни и др.).

Базисную терапию острого периода пиелонефрита составляют антибактериальные препараты, назначать которые предпочтительно с учетом чувствительности возбудителя. При необструктивных формах пиелонефрита применяют химиопрепараты-уросептики: — нитрофурановые производные — фурадонин, фурагин, фуразолидон, фу-разолин, солафур в дозе 5—7 мг/кг/сут.;

— препараты налидиксовой кислоты — невиграмон, неграм по 50— 60 мг/кг/сут.;

— 5-НОК и нитроксолин (в дозе 8—10 мг/кг на 4 приема), никодин (0,05—0,07 г/кг/сут. на 4 приема), фенилсалицилат (салол), грамурин.

При высокой активности воспаления и при обструктивных формах пиелонефрита применяют антибиотики. К стартовым антибиотикам у детей с коли-бациллярной флорой относят инъекционный ампициллин и его оральные производные (амоксициллин, флемоксин-солютаб и др.). При неэшерихиозных необструктивных пиелонефритах терапию целесообразно начинать с амино-гликозидов (гентамицин 2—4 мг/кг/сут., амикацин).

К антибиотикам второго ряда относят цефалоспорины II—III поколений, карбенициллин.

Уросептическим действием обладают некоторые лекарственные травы. При пиелонефрите у детей рекомендуют следующие сборы:

1) зверобой продырявленный, полевой хвощ, толокнянка, крапива, тысячелистник;

2) зверобой продырявленный, мать-и-мачеха, шиповник, ячмень обыкновенный, клевер пашенный; 3) зверобой продырявленный, крапива, брусничный лист, золототысячник зонтичный, шиповник.

Растения смешивают в равных количествах, заливают 1 столовую ложку сбора 0,5 л кипятка и настаивают полчаса. Настой дают пить по 100—150 мл в сутки. Применяют и более простые сборы: ромашка, шиповник, брусничный лист или зверобой, птичий горец, алтей лекарственный.

Длительность антибактериальной терапии у больного определяют индивидуально. При остром пиелонефрите антибактериальная терапия обычно включает:

7—10-дневный курс антибиотика (дают до 3—5-го дня после нормализации анализа мочи); затем 10—14-дневный курс уросептика; далее 2—3 недельный курс фитотерапии.

При обострении хронического пиелонефрита курс антибактериальной терапии со сменой препаратов должен быть не менее 1 — 1,5 месяцев. Длительность последующей противорецидивной терапии вариабельна:

— если период предшествовавшей ремиссии составлял менее 3 недель, профилактическую терапию проводят в течение 1 года;

— при ремиссии от 3 недель до 3 месяцев — терапию продолжают 3 месяца;

— при ремиссии более 3 месяцев — противорецидивную терапию можно не проводить.

При вторичном пиелонефрите эффективность лечения во многом определяется результатами корригирующего оперативного вмешательства (помимо антибактериальной терапии) или консервативной терапии по поводу обменных нарушений.

В остром периоде также назначают физиотерапию: — 6—8 процедур СВЧ; — далее электрофорез с фурадонином или ампициллином (10 сеансов). Обязательна санация очагов инфекции и источников сенсибилизации (кариес зубов, хронический тонзиллит).

2. Бронхиальная астма. Классификация. Диагностика. Лечение в период ремиссии: заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Диагностика. Подозрение на БА должно возникнуть, когда анамнестически выявляют: — частые бронхиты, особенно при наличии аллергических проявлений у ребенка или родственников; — связь бронхитов или упорного кашля с экспозицией аллергена; — приступы кашля, одышка при физической нагрузке, возбуждении, гипервентиляции, выходе на мороз; — упорный кашель, особенно ночной;

— весенне-летняя сезонность респираторной симптоматики; — улучшение состояния при перемене места жительства и ухудшение при возвращении домой; — периодически возникающее чувство сдавления в груди;

— внелегочные аллергические проявления клинически и в анамнезе.

В настоящее время для диагностики, мониторирования состояния, выявле ния триггеров и оценки эффективности терапии при БА используют индивидуальные портативные пикфлоуметры, с помощью которых определяют пиковую скорость выдоха. Большинство детей старше 5 лет могут в домашних условиях проводить пикфлоуметрию с ведением карты-диаграммы и дневника состояния.

- Кровь на общие и специальные ИгЕ; Рентренограмма грудной клетки, усиление легочного рисунка; Клинический анализ крови; Кожные спирв. пробы – в период ремиссии; Эозинофилия, Вир.инфекци – нейропения, ускоренное СОЭ; Кос крови; Биохимия крови; Спирография – после приступа;

Базисная терапия: - Кромоны – кромогексал, кромогликат На (интал), 4 раза в сутки; - Ингаляционные гормоны (беклометазон, будэсонид-пульменорт, флютикозон); - Комбинированные (пролонгированные В2-адреномиметик); - Антилейкотриеновые препараты, у детей с аспириновой астмой (сингуляр, аколат); - Пролонгированные (эофилонг) уменьшают бронхоспазм; - Антигистаминные препараты;

3. Гипотрофия I, II, III степени. Лечение. Показания к назначению современных ферментных препаратов, биопрепаратов, пробиотиков: - дистрофия, характеризующаяся развитием истощения. Наблюдается у 0,5-2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетяжелые формы заболевания, первичные гипотрофии тяжелой степени встречаются редко. Стадии: 1-дефицит м 10-20%; 2- дефицит м 20-30%; 3- дефицит более 30%; Лечение гипотрофии должно быть комплексным и включает:

— выявление причин гипотрофии и попытку их устранения или коррекции;

— диетотерапию;

— организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

— выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других осложнений и сопутствующих заболеваний;

— ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Основа рационального лечения больных первичной гипотрофией — диетотерапия. Основополагающим принципом диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание:

1) период выяснения толерантности к пище;

2) переходный период;

3) период усиленного (оптимального) питания.

Важными моментами диетотерапии у больных гипотрофией являются:

— использование на начальных этапах лечения лишь легкоусвояемой пищи (женское молоко, а при его отсутствии адаптированные низколактозные кисломолочные смеси, например лактофидус); — более частые кормления (7 — при гипотрофии I степени, 8 — при гипотрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени); — систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и вводимой парентерально жидкости, солей и др.; регулярный (1 раз в 5-7 дней) расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды в неделю — копрограмма.

Диетотерапию начинают с выяснения толерантности к пище. Из рациона исключают прикормы и переводят ребенка на вскармливание смесями (оптимально — грудным молоком), объем которых составляет часть от должного по фактической массе тела ребенка (табл. 3.25). Недостающую часть объема восполняют регидратационными растворами (регидрон, оралит, цитроглюкосолан, овощные отвары, изюмное питье).

Необходимо, чтобы с первого же дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3—4-го дня, даже при тяжелых степенях гипотрофии, начал ее прибавлять по 10—20 г в сутки. При тяжелых формах гипотрофии назначают парентеральное питание — вводят глюкозу, растворы аминокислот, альбумин, солевые растворы. Целесообразна также коррекция растворов препаратами калия (до 4 ммоль/кг/сут.), кальция, фосфора, магния.

В период выяснения толерантности к пище постепенно (примерно по 10—20 мл на кормление ежедневно) увеличивают количество основной смеси, доводя его в конце периода до должного (на первом году жизни до 1/5 от фактической массы, но не более 1 литра).

В переходный период продолжают постепенное увеличение объема смеси, стремясь достичь объема питания, рассчитанного на массу, которую ребенок должен был бы иметь в этом возрасте (долженствующую массу), уменьшают количество кормлений, приступают к последовательному введению необходимых по возрасту прикормов.

Нагрузку углеводами в переходный период доводят до 14-16 г/кг/сут. и после этого начинают увеличивать нагрузку белками и жирами. Повышения количества белков достигают добавлением белковых смесей и продуктов (белковый энпит); углеводов (включение сахарного сиропа, каш). Для увеличения в рационе жиров используют бифилин, жировой энпит, яичный желток.

Критерием эффективности диетического лечения являются: улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояния кожных покровов и тургора тканей, ежедневные увеличения массы на 25-30 г, нормализация индекса Л. И. Чулицкой (упитанности), восстановление утерянных и приобретение новых навыков психомоторного развития, улучшение переваривания пищи (по данным копрограммы). В случае появления признаков снижения толерантности к пище пищевую нагрузку временно уменьшают с последующим постепенным ее наращиванием.

В период усиленного питания ребенок получает приблизительно такое же питание, как его сверстники, не имеющие гипотрофии. При этом энергетическое обеспечение и белковая нагрузка на фактическую массу тела больше, чем у здоровых детей (табл. 3.26).

Более значительные количества белка не усваиваются, а потому бесполезны, мало того, они могут способствовать развитию метаболического ацидоза.

Для каждого больного ребенка необходим индивидуальный подход к диете и ее расширению, которое осуществляют под обязательным контролем динамики массы тела, копрограммы. Большое значение имеет организация ухода, ребенка с гипотрофией не столько легат, сколько выхаживают. Очень важно создавать у ребенка положительный эмоциональный тонус — необходимо чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний), разговаривать с ним, гулять.

Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить на дому. Детей с гипотрофией II и III степеней обязательно помещают в стационар вместе с матерью. Следует обратить внимание на профилактику перекрестной инфекции (больного следует помещать в изолированные боксы), выявление и санацию очагов инфекции.

Целесообразна ферментотерапия (в период выяснения толерантности к пище и переходный период — фестал, мезим и др.), витаминотерапия (сначала парентерально, а в дальнейшем per os витамины С, В>, В⁶, А), стимулирующая терапия (чередующиеся курсы апилака, дибазола, пентоксила, метацила, женьшеня, пантокрина и др.), симптоматическая терапия.

БИЛЕТ№20.

1. Хронические расстройства питания. Определение понятия. Причины развития. Классификация: Дистрофия (от грег. dys - расстройство, trophe - питание) - патологи-геское состояние, возникающее у детей при хронигеском расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в росте и развитии и понижением сопротивляемости организма. ГИПОТРОФИЯ - дистрофия, характеризующаяся развитием истощения. Наблюдается у 0,5-2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетя-желые формы заболевания, первичные гипотрофии тяжелой степени встречаются редко.

Этиология. Среди причин гипотрофии можно выделить:

1. Пренатальные факторы, приводящие к задержке внутриутробного развития,— недостаточное питание и заболевания матери (в ранние сроки беременности — гестоз; в поздние сроки — патология плаценты с нарушением маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода, профессиональные вредности, стрессы, вредные привычки, внутриутробные инфекции).

2. Экзогенные пригины: а) алиментарные факторы: — количественный недокорм: при гипогалактии; при затруднениях вскармливания грудью матери — плоский, втянутый сосок, «тугая» молочная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка — срыгива-ния, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.; — качественный недокорм: использование несоответствующей возрасту смеси; позднее введение прикормов; бедность суточного рациона животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами;

б) инфекционные факторы — внутриутробные генерализованные инфекции (цитомегалия и др.), интранатальные инфекции, токсико-септические состояния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей. Особенно часто причиной гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;

в) токсигеские факторы — использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и D, отравления, в том числе лекарственные и др.;

г) дефекты ухода - дефицит внимания к ребенку, ласки, психогенной стимуляции, прогулок, массажа и гимнастики.

3. Эндогенные пригины: а) перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия;

б) врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, а также

ГИПОСТАТУРА (грег. hypo - под, ниже, statura - рост, величина) - дистрофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности. Этиология. Эта форма хронического расстройства питания, как правило, вторична и типична для детей с врожденными пороками сердца, пороками развития мозга и энцефалопатиями, эндокринной патологией и наследственными заболеваниями. После устранения причины гипостатуры (если это возможно) дети догоняют по физическому развитию своих сверстников. Гипоста-тура также может быть этапом выведения из тяжелой первичной гипотрофии. При репарации от гипотрофии подкожно-жировой слой восстанавливается довольно быстро, рост же нарастает значительно медленнее.

ПАРАТРОФИЯ — хронигеское расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ. Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела. В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистрофий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статистика отсутствует.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: