Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей 3 страница




• Общее состояние детей обычно тяжелое ввиду дыхательной недостаточности. Ра02 нередко снижается до 55-60 мм рт. ст., РаС02 обычно снижено (гипервентиляция), что препятствует развитию ацидоза.

• Интоксикация характерна только для аденовирусных бронхиолитов.

• Грудная клетка вздута, определяются коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение границ относительной сердечной тупости.

• При аускультации на фоне удлиненного и/или свистящего выдоха выслушиваются масса мелкопузырчатых хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При выраженном учащении дыхания удлинение выдоха может отсутствовать.

- Изменения периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции.

• Рентгенологически определяют признаки вздутия легких, расширение корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дисте-лектазы.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3—4 дня от начала заболевания; к 4-му дню уменьшается гиперсекреция; полное восстановление ресничек происходит к 15-му дню заболевания.

Вариантом течения острого бронхиолита является острый облитерирующий (от лат. oblitero — зачеркивать, уничтожать) бронхиолит. Эта форма характерна для аденовирусной (3, 7 и 21-го типа) инфекции и отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и хронизацией (см. хронический бронхиолит с облитерацией). При облитерирующем бронхиолите слизистая оболочка бронхиол и мелких бронхов пораженного участка полностью разрушается, просвет их заполняется фиброзной тканью.

• Клинически подозрение на облитерирующий бронхиолит возникает, если после временного улучшения состояния клиника заболевания возобновляется, появляется асимметрия аускультативных данных.

• При рентгенологическом исследовании появляется характерная картина «ватного легкого», которую не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации.

Дифференциальную диагностику ООБ и острого бронхиолита проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже с пневмонией.

БИЛЕТ № 13

1. Функциональные расстройства желудка. Классификация. Диагностика. Клиника: - это нарушение двигательной или секреторной функции желудка, протекающее с явлениями желудогной диспепсии, при отсутствии морфологигеских изменений слизистой обологки.

В структуре гастродуоденальных заболеваний у детей функциональные расстройства желудка составляют около 40%.

Этиология.В этиологии ФРЖ часто играет роль не один, а несколько факторов, нередко на фоне наследственной предрасположенности. Имеют значение экзогенные факторы, из которых у детей наиболее значимы:

— нервно-психические перегрузки;

— несоблюдение режима и неадекватный характер питания;

— насильственное кормление;

— физические и вестибулярные перегрузки. Эндогенными пригинами могут быть фоновые заболевания:

— неврозы;

— нейроциркуляторные дисфункции;

— различные болезни внутренних органов;

— пищевая аллергия;

— очаги инфекции и паразитозы.

Патогенез.В основе функциональных расстройств желудка лежат нарушения нормального суточного ритма желудочной секреции и моторики вследствие:

• изменения нейрогуморальной регуляции через гипоталамо-гипофизар-ную систему;

• изменения тонуса и реактивности вегетативной нервной системы;

• избыточная стимуляция выработки гастроинтестинальных гормонов (например, курение, глистные инвазии и пр.) или их угнетение (перегревание, тяжелая физическая работа, переутомление и др.).

Классификация.Различают первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные) ФРЖ. По характеру расстройств ФРЖ делят на две группы:

1) по моторному типу (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастраль-ный рефлюкс, кардиоспазм, пилороспазм и т. д.);

2) по секреторному типу (с повышенной и пониженной секреторной функцией)

Клиническая картинаФРЖ у детей разнообразна.

- Болевой синдром (боли без четкой локализации, нерегулярные чаще изменчивые, отсутствие четкой связи с приемами пищи, интенсивность от слабых до сильных, схваткообразные) - Диспептический синдром (отрыжка воздухом, изжога, рвота 1кратная с облегчением, регургитация – пассивное срыгивание, руминация – пищеводная рвота, тошнота)

- Вегетативный синдром ( Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потливость, лабильность пульса, нарушение сна, эмоциональная нестабильность)

Диагноз ФРЖ в большинстве случаев может быть установлен на основании данных анамнеза и осмотра без применения специальных инструментальных исследований.

Эндоскопигески слизистая оболочка желудка при ФРЖ обычно не изменена, но возможна поверхностная «рабочая» гиперемия (что нередко служит поводом для гипердиагностики гастрита) без гистологических признаков хронического воспаления.

Секреторная функция желудка (по данным рН-метрии или фракционного зондирования) может быть нормальной или нарушенной, чаще повышенной.

Могут быть обнаружены моторные нарушения: спазм сфинктеров, усиление перистальтики, дуоденогастральный рефлюкс, недостаточность кардии.

Для выявления функциональных расстройств наряду с изучением базисного уровня функций желудка бывает необходимо проведение специальных проб (фармакологигеские пробы со стимуляторами секреции, пробы с физигескими нагрузками).

При диагностике чрезвычайно важно установить фоновое заболевание. По показаниям оценивают ЦНС, вегетативную нервную систему, исключают очаги инфекции, паразитозы и пр.

2. Железодефицитная анемия. Клиническая симптоматика. Профилактика: крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется: уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови и в одном (каждом) эритроците; микроцито-зом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показателем; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; увелигением железосвязывающей способности сыворотки и эритроцитарного протопорфирина.

Клиническая картина.Выделяют легкую, среднюю и тяжелую стадии.

- Астеноневротигеский синдром: повышенные утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном развитии; вялость, астения, апатия; снижение аппетита; нарушение способности к концентрации внимания; негативизм; у более старших детей головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце, а также извращенный аппетит с поеданием извести, мела, сырых картофеля и мяса, в том числе геофагия (поедание земли, глины), пагофагия (потребление избытка льда, мороженого), извращение обоняния; дизурические расстройства.

- Эпителиальный синдром — бледность кожи (особенно ладоней, ногтевых лож), слизистых оболочек (характерна бледность конъюнктивы век) и ушных раковин; сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей (койлонихии — вогнутость ногтей), волос (исчерченность, тусклость, повышенная ломкость, тонкость, редкость и др.), слизистых рта, языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков, полированный язык, покраснение языка, жжение языка, атрофический глоссит); синева склер; симптом Пламмера-Винсона - нарушение глотания твердой пищи; гастрит; дуоденит, энтеропатия с мальабсорбцией и мальдигестией, неустойчивый стул; тошнота; иногда цвет кожи алебастрово-зеленый (хлороз).

- Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (одышка бывает редко), тенденция к артериальной гипотонии, ослабление тонов сердца и расширение границ относительной сердечной тупости, функциональный систолический шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами.

- Мышечный синдром - мышечная гипотония, быстрая утомляемость, энурез и неудержание мочи из-за слабости сфинктеров, запор.

- Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, кишечные инфекции, усугубляющие дефицит железа.

К редким симптомам дефицита железа относится: увеличение печени и селезенки, отечность.

Профилактика железодефицитных состояний у детей раннего возраста должна начинаться с предупреждения его недостатка у женщин репродуктивного возраста и назначения всем матерям на протяжении второй половины беременности и в период лактации препаратов железа, например гемостимулина по 1,0 г в сутки, или другого препарата. Учитывая сказанное выше, показано назначение всем доношенным детям на естественном вскармливании начиная с 3 месяцев одного из препаратов железа (орферон, сироп алоэ с железом или какой-либо другой препарат) из расчета по элементарному железу 1 мг/кг. Недоношенным детям суточную профилактическую дозу препарата увеличивают до 2 мг/кг и начинают давать с месячного возраста, а у детей с очень низкой массой при рождении даже раньше - с 3 недель. Естественное вскармливание, рациональное расширение питания и введение прикормов в декретированные сроки, прогулки, массаж и гимнастика, профилактика рахи- та — существенные звенья профилактики железодефицитных состояний. В настоящее время рекомендуется пользоваться кашами для детского питания с добавлением препаратов железа. Наконец, адаптированные смеси для питания детей содержат добавки железа, и если ребенок их получает, то нет необходимости в дополнительном назначении препаратов железа для профилактики его дефицита.

3. Бронхиальная астма. Классификация. Критерии диагностики. — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в ре зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

 

Форма Степень тяжести Период болезни Осложнения
Атопическая 95%   Неатопическая (паторецкпторная – приступы на физ. нагрузку, холод) - Аспириновая Легкая — эпизодическая персистирующая Средней тяжести Тяжелая Обострение     Ремиссия – нет приступов даже без базисной терапии Ателектаз легкого Подкожная медиастинальиая эмфизема Легочное сердце Эмфизема легких

Диагностика.Подозрение на БА должно возникнуть, когда анамнестически выявляют:

— частые бронхиты, особенно при наличии аллергических проявлений у ребенка или родственников; — связь бронхитов или упорного кашля с экспозицией аллергена;

— приступы кашля, одышка при физической нагрузке, возбуждении, гипервентиляции, выходе на мороз; — упорный кашель, особенно ночной; — весенне-летняя сезонность респираторной симптоматики;

— улучшение состояния при перемене места жительства и ухудшение при возвращении домой; — периодически возникающее чувство сдавления в груди; — внелегочные аллергические проявления клинически и в анамнезе.

В настоящее время для диагностики, мониторирования состояния, выявления триггеров и оценки эффективности терапии при БА используют индивидуальные портативные пикфлоуметры, с помощью которых определяют пиковую скорость выдоха. Большинство детей старше 5 лет могут в домашних условиях проводить пикфлоуметрию с ведением карты-диаграммы и дневника состояния. Необходимо оценивать суточную лабильность бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии. Повышение этого показателя более чем на 20% указывает на некомпенсированное состояние ребенка.

При сомнительном диагнозе БА проводят провокационные пробы с исследованием ФВД до и после провокации. Самыми щадящими считаются провокации ингаляцией гипо- или гиперосмотических растворов, проба с физической нагрузкой, метахолином.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1993), для постановки диагноза атопиге-ской БА необходимо наличие определенных иммунологических изменений, характеризующихся:

— повышением уровня общего IgE и специфических IgE;

— увеличением количества Th2;

— дисбалансом продукции интерлейкина-4 и -интерферона, заключающееся в повышении первого и снижении второго показателя;

— дефицитом общего и секреторного IgA;

— недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Степень выраженности изменений общего и специфических IgE в динамике заболевания зависит от очень многих факторов: индивидуальных особенностей иммунной системы, периода БА, спектра сенсибилизации.

Для оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки целесообразно определение slgA в слюне, назальном секрете, смыве из бронхов. К сожалению, большинство этих исследований в практическом здравоохранении в настоящее время недоступны.

Специфигескую диагностику причинно-значимых аллергенов проводят при помощи кожных скарификационных или уколочных проб (прик-тест) с «подозреваемыми» аллергенами. Теоретическая предпосылка кожных тестов заключается в том, что специфические IgE фиксируются не только на клетках шокового органа, но и кожи. При контакте фиксированных антител с антигеном возникает в миниатюре иммунный конфликт, обусловливающий на коже реакцию в виде волдыря.

Кожные пробы можно проводить в любом возрасте. У детей раннего возраста пробы проводят на спине, а у более старших больных на передней поверхности предплечий. Противопоказаниями к проведению кожного тестирования являются обострение основного заболевания, распространенный дерматит. В этих случаях проводят аллергологическое обследование in vitro (определение специфических IgE, РТМЛ с аллергенами, тест прямой дегрануляции базофилов). Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии позволяет определить значимость лейкотриенов и ФАТ в патогенезе БА у конкретного больного.

Трактовка результатов аллергологигеского и иммунологигеского обследования должна быть ориентирована на клинигеское состояние больного и анамнез заболевания.

Определение оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе позволяет оценить степень вовлечения эпителиальных клеток в аллергичекое воспаление.

Обязательным является общеклиническое обследование ребенка для оценки состояния нервной системы, выявления заболеваний ЖКТ и других органов и систем.

БИЛЕТ №14

1. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка). Классификация. Этиология. Патогенез: — инфекционно-аллергиге-ское заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А;2) характеризующееся системным воспалением соединительной ткани; 3) от-лигающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца. Ревматизм относят к группе заболеваний соединительной ткани.

Этиология.:Инфекционный фактор— В-гемолитический стрептококк группы А (М-серотип) или его L-формы, персистирующая стрептококковая инфекция. Предрасполагающие факторы.

• Особенности иммунологигеской реактивности организма — способность реагировать на антигенные субстанции стрептококка, сходные с антигенными субстанциями некоторых тканей человека и прежде всего сердца. При недостаточной выработке антител к стрептококковому антигену у ребенка может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», способствующее длительному персистированию стрептококковой инфекции.

• Особенности общей реактивности организма, связанные с особенностями и состоянием нервной, эндокринной и других систем организма.

• Генетигеская предрасположенность (мультифакториальный тип наследования). Повышенная частота ревматизма отмечена у лиц с DR4 антигеном системы HLA.

Патогенез и патоморфология.Предполагают, что в патогенезе ревматизма принимают участие следующие факторы:

— непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стреп-толизины О и S, протеиназа и др.);

— иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых антител на ткань сердца, вероятно, первично измененную действием токсинов стрептококка; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; — персистирующая стрептококковая инфекция обусловливает длительность и прогрессирующий характер патологического процесса.

Некоторые исследователи рассматривают ревматизм как распространенный системный васкулит, развившийся вследствие иммунопатологических реакций на стрептококковую инфекцию и сочетающийся с процессом дезорганизации соединительной ткани (включая ткань сердца).

А. И. Струков выделил гетыре стадии дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) гранулематоз;

4) склероз. У детей впервые две стадии (активный ревматический процесс) морфологи обычно выявляют неспецифический экссудативный компонент, степень активности которого коррелирует с тяжестью клинических проявлений ревматизма (кардит, полисерозит, хорея и др.). В последние две стадии обнаруживают специфические «ашоф-талалаевские» гранулемы, локализованные в эндокарде, перикарде, стенках сосудов, соединительнотканных образованиях других органов.

Работая классификация ревматизма

Фаза болезни   Клинико-анатомическая характеристика поражений Течение болезни Недостаточность кровообращения
сердца Др. органов и систем
Активная III степени, II степени, I степени Ревмокардит первичный Ревмокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов — каким, каких) Ревматизм без явных сердечных изменений Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридо- циклит, тиреоидит Острое Подострое Затяжное (вялое) Непрерыв- но-рециди- вирущее Латентное НК0 — нет НК, - I степень НА степень нк„в - НВ степень НК„, - III степень
Неактивная Порок сердца Миокардиосклероз ревматический Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

2. Паратрофия. Этиология. Клиника. Лечение: ПАРАТРОФИЯ— хронигеское расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ.

Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела.

В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистрофий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статистика отсутствует.

Этиология.Развитию паратрофии способствуют лимфатико-гипопластиче-ская и экссудативно-катаральная аномалии конституции. К паратрофии предрасполагают частые инфекционные заболевания, анемии. При несбалансированном или избыточном питании матери в период беременности, а также при некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами:

— с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптированных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избыточное количество сладких соков, чая);

— с перекормом белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.);

— с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок). Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не может

быть основной причиной паратрофии.

Патогенез.Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит к извращению метаболизма. Имеют место:

— угнетение (истощение) определенных ферментных систем кишечника, дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, ацидоза, гиповитаминозов;

— нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением ли-погенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водно-солевого обменов;

— снижение сопротивляемости, склонность к частым инфекциям.

Клинические проявленияво многом (за исключением дефицита массы и выраженности подкожно-жирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются:

• нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый;

• обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс — при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела;

• нервно-психигеские нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяющаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон, отставание от возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный, иногда пониженный;

• расстройства деятельности кишегника:

— мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот);

— белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира);

• частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты);

• очень часто признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза;

• нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симптомами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, который обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выражен на руках. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой при этом повышен (более 25).

Лечениепаратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы. Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами А, Е, В6, В12, Вс, В5, В15), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

- С преимуществ. Тучнистым питанием У. Сладкие соки, чай, каши, печенье, бананы, неправильно приготовленные сухие смеси. Повышается активность инсулина. Уменьшение У – увеличение жиров. Гиперинсулинемия -> брожение в толстом кишечнике.

Клиника: дети с избыточным весом, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз, дефецит иммунологического статуса. Выраженный метеоризм, симптомы анемии, рахита. Риск – эндокринные патологии.

Б: с преимущественно белковым перееданием – цельное коровье молоко, творог. Необильный стул, гнилостный, замедление психомоторного развития, при болезни легко теряет массу тела.

Лечение – коррекция, сбалансирование питания, нромализация режима дня, борьба с гиподинамикой, массаж, ЛФК, прогулки. Медикаментозно – эубиотики, витамины, симпатолитики.

3. Холециститы. Клиника. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия при желчнокаменной колике: Острый холецистит (острый холецистохолангит)- острое воспаление желгного пузыря. Встречается у детей редко, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Важнейшим предрасполагающим условием является застой желчи в желчном пузыре, например при аномалиях развития. Характерны: — внезапное повышение температуры тела до фебрильной; — схваткообразные боли в правой половине, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку; — тошнота и рвота; — явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия; — возможно (в 50% случаев) появление желтухи.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Как правило, положительны симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи (см. раздел 1.4.9). Нередко положителен симптом Щеткина-Блюмберга. При анализе крови у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ.

Течение острого холецистита у детей, как правило, доброкачественное, но в большинстве случаев острый холецистит является началом хронического холецистита.

Хронический холецистит- рецидивирующее воспалительное заболевание желгного пузыря. Нередко хронический холецистит формируется после перенесенного гепатита, часто сопровождает холелитиаз и дуоденобилиарный рефлюкс. Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей, дисхолии, дисбактериозы. У детей встречается редко.

В отличие от дискинезии для клинических проявлений холецистита (табл. 3.108) характерны стереотипность, наличие периодов обострений с выраженной интоксикацией, возможным субфебрилитетом.

Для хронического холецистита у детей характерны: — правоподреберный болевой синдром, — диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетатив-ный, холестатический синдромы.

При остром холецистите обычно вполне достаточно консервативной терапии (постельный режим, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики и анальгезирующие препараты, инфузионная терапия, антиферментные препараты). Хирургическое вмешательство требуется лишь при подозрении на гнойный, флегмонозный или гангренозный холециститы, перфорацию стенки желчного пузыря.

Во время приступа желтой колики важно как можно быстрее устранить болевой синдром. С этой целью можно назначить внутрь 0,1% раствор атропина (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпу, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При недостаточной эффективности вводят внутримышечно баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин, умеренные дозы ганглиобло-каторов. При некупирующихся коликах приходится вводить промедол или пантопон в сочетании с атропином.

При хронигеском холецистите наряду с диетой (в остром периоде механически щадящей, с ограничением соли, жиров и белков) и симптоматической терапией, определяемой типом ДЖВП, в период обострения назначают нико-дин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Обязательна витаминотерапия (в остром периоде витамины А, С, В, В2, РР, а в дальнейшем — курсы витаминов В6 и В12, В15, В5, Е).

Билет №15. 1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение: — гломерулонефрит с относительно быстрым тегением, проявляющийся в выраженных слугаях триадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи.

Клиническая картинаОГН развивается приблизительно через 10— 14 дней после перенесенного острого стрептококкового заболевания (ангины, скарлатины, стрептодермии) или после охлаждения. Выделяют две группы симптомов: экстраренальные и ренальные.

Экстрареналъные симптомывключают: — симптомы интоксикации — недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; бледность; субфебрильное повышение температуры тела; — отечный синдром — пастозность, небольшие отеки утром преимущественно на лице, а вечером на голенях и в области лодыжек; — гипертензионный синдром — головная боль, тахикардия, систолический шум на верхушке, повышение артериального давления, изменение зрения.

Гипертензия у детей при ОГН бывает в 60—70% случаев заболевания. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, чем у старших школьников. У детей с гипертензией отмечают ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение и утолщение стенок артерий, гиперемию и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния.




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных