Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ.




 

Развитие кариозного процесса можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточ­ного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя назубную бляшку. Кариесогенными микроорганизмами являются стрептококки (Str. mutatis, Str. san­guis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение,а также способность фиксироваться к поверхности зуба с помощью гликанов, декстранов, имеющих хорошую адгезию. Дальнейшее по­ступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному из­менению рН на поверхности эмали зуба, достигающему критическо­го уровня 4,5 - 5,0. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной и др. При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит их диффузия по органической фазе и одновременное рас­творение некоторых апатитов поверхности в наименее устойчивых участках эмали (в области светлых линий Ретциуса), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его после­дующей деминерализации, разрушению апатитов (рис. 3).

Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к преобладанию деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эма­ли распространяется как в ширину по ее поверхности (рис. 8), так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения (рис. 9). Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и разрушению микроучастков поверхностного, более устойчивого слоя эмали (стадия подповерхностного кариеса).

При продолжающемся локальном воздействии кислоты на твер­дые ткани зуба обратимый процесс деминерализации переходит в не­обратимый процесс деструкции, т.е. образование кариозной полости.

Деструкция - разрушение твердых тканей зуба. Она характери­зуется тем, что происходит разрушение кристаллов гидроксиапатита с последующей гибелью белковой матрицы. В твердых тканях зу­ба образуются дефекты, трещины, в которые попадают микроорганизмы и их токсины. Это - стадия поверхностного карие­са, которая характеризуется четырьмя зонами поражения эмали (от поверхности эмали к эмалево-дентинной границе):

1 зона полной деструкции и бактериальной инвазии;

2 зона полной деминерализации;

3 зона частичной деминерализации;

4 зона, сходная по виду с нормальной эмалью.

В дентине при поверхностном кариесе может происходить обра­зование прозрачного или склерозированного дентина, отличающегося повышенной прочностью. Он образуется за счет минерализации тер­минальных отделов дентинных канальцев.

Кариесогенные факторы подразделяются на общие и местные.

К общим кариесогенным факторам относятся:

1. Неполноценная диета.

2. Вода с низким содержанием фторидов.

3. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоя­нии органов и систем в период формирования и созревания твердых тканей зуба.

4. Экстремальные воздействия на организм.

5. Наследственность, которая должна обусловливать полноцен­ность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприят­ный генетический код.

 

Местные факторы:

1. Назубная бляшка и назубный налет, изобилующие микроорганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющей­ся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

5. Патологическое состояние пульпы зуба.

6. Нарушения эмбриогенеза и состояния зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микро­флора полости рта. Согласно современным взглядам, непосредствен­ной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твер­дых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной дея­тельностью микроорганизмов назубной бляшки.

Возникновение кариеса есть результат взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных