Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это быстро возникающее и потенциально обратимое, резкое снижение функции почек вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации, что приводит к повышению концентрации в крови креатинина и мочевины, что является причиной для развития аутоинтоксикации и нарушения гомеостаза.

Этиология. Различают три формы ОПН:

1. Преранальную;

2. Ренальную;

3. Постренальную.

Преранальная ОПН возникает при значительном снижении перфузии почечных сосудов, обусловленном падением тонуса сосудов (шок, коллапс любой этиологии), снижением ОЦК (например, при кровопотере, ожоговой болезни, профузной диареи), нарушением сократительной работы сердца и падением минутного объема кровотока (МОК) (сердечная недостаточность).

К этиологическим факторам ренальной формыОПНотносятся такие воздействия, которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза. По этиологии различают два типа острого канальцевого некроза (ОКН) – ишемический и нефротоксический.

Причиной ишемического острого канальцевого некроза может быть резкое снижение системного артериального давления, особенно в сочетании с ДВС-синдромом и сладжем, при тех же состояниях, которые играют роль в развитии преренальной ОПН, но более резко выраженных и длительно действующих.

Нефротоксический острый канальцевый некроз развивается при прямом повреждающем действии на эпителий канальцев:

· промышленных ядов (соли ртути, меди, висмута, хрома, мышьяка и др.);

· радиоконтрастных средств;

· лекарственных препаратов (аминогликозидные антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды и др.);

· грибных и змеиных ядов;

· бактериальных токсинов (при сепсисе, анаэробной инфекции).

Примерно в 15-25% случаев ренальная ОПН обусловлена воспалительными процессами в почечной паренхиме, такими, как острый гломерулонефрит и пиелонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит и др.

Постренальная ОПН обусловлена остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей на любом уровне. Причинами развития постренальной ОПН могут являться нарушения проходимости обоих мочеточников (закупорка камнями, кровяными сгустками и др.), рак мочевого пузыря, предстательной железы и др.

Патогенез ОПН. Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции. Снижение фильтрации может быть обусловлено:

· спазмом почечных артериол в связи с падением системного артериального давления;

· нарушением их проходимости из-за сладжа эритроцитов или образования микротромбов (как при ДВС-синдроме);

· замедлением кровотока и снижением фильтрационного давления при обезвоживании;

· констрикцией почечных артериол в результате внутрипочечной перестройки кровотока, происходящей независимо от состояния системного кровообращения.

Различные нефротоксины в большинстве случаев оказывают прямое повреждающее действие на эпителий канальцев, вызывая нарушение ферментативно-обменных реакций, окислительных процессов, структуры и функции клеточных мембран. В повреждении и гибели канальцевого эпителия играет роль нарушение внутриклеточного гомеостаза кальция (содержание его в цитоплазме возрастает). Это сопровождается повреждением митохондрий, усилением перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активацией фосфолипаз, в том числе фосфолипазы А₂. Под действием последней высвобождается арахидоновая кислота, при расщеплении которой образуются тромбоксаны и лейкотриены, являющиеся хематтрактантами для нейтрофилов, повреждающих клетки своими лизосомальными ферментами и активными радикалами кислорода.

В патогенезе ОПН при остром гломерулонефрите играют роль нарушения кровообращения в клубочках и интерстициальной ткани, заполнение капсулы Боумена экссудатом и пролиферирующими клетками, отек интерстиция, повышение внутрипочечного давления, нарушение проходимости канальцев в результате обтурации кровяными сгустками.

В механизме развития постренальной ОПН главную роль играет повышение внутрипочечного давления в связи с наличием препятствия для оттока мочи.

Стадии ОПН. Независимо от этиологии ОПН характеризуется наличием четырех периодов:

1. начального действия этиологического фактора;

2. олиго- / анурии;

3. восстановления диуреза (полиурии);

4. выздоровления (при благоприятном исходе).

Начальный период имеет длительность от нескольких часов до 1-3 суток, проявляется симптомами основного заболевания.

Период олигоурии (длительность от 5 суток до 2-3 недель) характеризуется олигоурией, которая может сменяться анурией. В механизме развития олигоануриииграют роль:

1) снижение скорости клубочковой фильтрации в связи с нарушением кровотока в капиллярах клубочков;

2) нарушение проходимости (блокада) канальцев из-за набухания поврежденного эпителия или его отторжения в просвет канальцев при некрозе и их сдавления отечной интерстициальной тканью;

3) заполнение просвета канальцев цилиндрами, миоглобином (при рабдомиолизе), гемоглобином (при внутрисосудистом гемолизе), уратами и др.;

4) повышение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек, что ведет к нарастанию давления в капсуле Боумена и препятствует процессу фильтрации.

В период олигоанурии в связи с резким снижением экскреторной функции почек, возникает резкая гиперазотемия: концентрация мочевины в сыворотке крови может достигать 120-150 ммоль/л (при норме: 3,3-6,6 ммоль/л), остаточного азота – 200-300 ммоль/л (N = 14,3-28,6 ммоль/л), креатинина – 1,3-1,7 ммоль/л (N = 0,07-0,106 ммоль/л).

Период восстановления диуреза (продолжительность 5-10 дней) характеризуется увеличением объема выделяемой мочи, что объясняется:

1) прекращением вазоконстрикции и восстановлением проходимости сосудов, вследствие этого нормализуется клубочковая фильтрация;

2) восстановлением проходимости канальцев (при сохранении базальной мембраны и наличии некоторого количества жизнеспособных клеток происходит регенерация канальцевого эпителия);

3) уменьшением отека интерстиция, что обусловливает снижение внутрипочечного давления, в том числе в капсуле клубочков.

Объем мочи возрастает сначала до нормы, а затем превышает ее – возникает полиурия,при этом суточный диурез может достигать нескольких литров. Развитие полиурии объясняется недостаточной способностью канальцев реабсорбировать воду вследствие функциональной неполноценности регенерировавшего эпителия. Таким образом, функция клубочков восстанавливается раньше, чем функция канальцев. Моча имеет низкую относительную плотность, что свидетельствует о недостаточной концентрационной способности почек.

Период выздоровления занимает от 6 до 12 месяцев. Он характеризуется постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальцевого эпителия, скорости клубочковой фильтрации.

Исходы ОПН зависят в значительной степени от ее вида: при преренальной форме смертность составляет около 7%, а при ренальной, с наличием острого канальцевого некроза, – 80%. В среднем летальный исход имеет место в 40-45% случаев. Основными причинами наступления смерти являются остановка сердца под действием гиперкалиемии; осложнения, связанные с гипергидратацией; аутоинтоксискация, приведшая к коме; присоединение инфекции (пневмония, сепсис и др.). Развитию инфекционных заболеваний на фоне ОПН способствуют снижение клеточного и гуморального иммунитета, угнетение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: