ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – этопостепенное, медленно прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Этот процесс необратим и всегда заканчивается смертельным исходом. Этиология. К наиболее частым причинам развития ХПН относятся такие заболевания, как: · хронический гломерулонефрит; · хронический пиелонефрит; · диабетическая нефропатия; · амилоидоз; · системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка); · поликистоз почек; · гипертоническая болезнь и др. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения при ХПН однотипны: развиваются фибропластические процессы с замещением функционирующих нефронов на соединительную ткань. Постепенность формирования ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторно усиленной функцией нефронов, оставшихся неповрежденными. Патогенез. Выделяют две патогенетические стадии развития ХПН: компенсаторную (полиурическую) и декомпенсаторную (олигоурическую). В стадии полиурииобъем суточной мочи возрастает до 2-4 л, причем наиболее ранним отклонением от нормы является увеличение объема ночного диуреза (никтурия).Вместе с тем моча имеет низкую относительную плотность, близкую к таковой первичной мочи (1010-1014). Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез. Уменьшению концентрационной способности также способствует укорочение времени пребывания жидкости в петле Генле, что снижает поступление в интерстиций мозгового вещества почек различных электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов нефрона. Поскольку общий объем клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, то выведение с мочой большого количества воды и натрия рассматривается как приспособительная реакция, препятствующая развитию гипергидратации и гипернатриемии. Длительное повышение гидростатического давления в клубочках интактных нефронов вызывает их повреждение в виде дилатации и фокального гломерулосклероза. В результате количество действующих нефронов продолжает снижаться, что и обусловливает развитие в дальнейшем олигоурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается до 20-10 мл/мин или в еще большей степени (скорость клубочковой фильтрации снижается на 70-80% от исходной). На этой стадии полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Олигоурия с течением времени переходит в анурию. Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени. Развивается уремия. Помимо патогенетической классификации ХПН существует также клиническая классификация (по С.И. Рябову), в которой определение стадии ХПН основывается на уровне повышения концентрации в крови креатинина и на степени снижения скорости клубочковой фильтрации.
Классификация ХПН (по С.И. Рябову, 1982 год)
Уремия
Уремия – клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и полиорганной недостаточностью. Клинические проявления уремии: 1) Астенический синдром: · слабость; · быстрая утомляемость; · бессонница. 2) Поражения кожи: · зуд; · расчесы; · землисто-серый цвет; · сухость и шелушение; · запах мочевины и аммиака; · гнойничковые поражения. 3) Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: · артериальная гипертензия; · аритмии; · перикардит; · сердечная недостаточность (острая и хроническая). 4) Поражения дыхательной системы: · уремический пневмонит; · острая пневмония; · плеврит. 5) Поражения желудочно-кишечного тракта и печени: · тошнота; · рвота; · диарея; · гастрит; · энтероколит; · язвы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки; · желудочно-кишечные кровотечения; · печеночная недостаточность. 6) Нарушения со стороны системы крови: · анемия (гипопластическая, гемолитическая); · геморрагический синдром; · иммунодефицит. 7) Костно-суставной синдром: · остеопороз; · фиброзная остеодистрофия; · остеомаляция. 8) Нарушения со стороны мышечной системы: · мышечные подергивания; · тремор; · судороги. 9) Нарушение зрения: · ретинопатия; · дистрофические изменения роговицы. 10) Нарушение нервной системы: · энцефалопатия; · полиневриты. 11) Нарушения водно-солевого обмена: · отеки; · гипо- (вначале) / гипернатриемия (на более поздних этапах); · гиперкалиемия; · гипокальциемия; · гиперфосфатемия. 12) Нарушения кислотно-щелочного равновесия: · ацидоз (метаболический, выделительный). Нарушение экскреторной функции почек приводит к накоплению в крови креатинина и мочевины, в результате чего конечные продукты азотистого обмена начинают выделяться через потовые железы, пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также через серозные оболочки и в полость суставов. В развитии уремии роль эндогенных токсинов общепризнанна. Первоначально к эндотоксинам относили продукты азотистого обмена, однако в экспериментах на животных была доказана слабая токсичность мочевины. Креатинин сам по себе также маотоксичен, но повреждающее действие оказывают продукты его распада – саркозин, метиламин, N-метилгидантоин. Главный токсический эффект связывают с накоплением в крови фенолов и «средних молекул» (олигопептиды с молекулярной массой от 300 до 5000 Да). Роль универсального уремического токсина отводится паратгормону, гиперпродукция которого связана с развивающейся гипокальциемией и гиперфосфатемией. Гипокальциемия вызвана нарушением образования в проксимальных канальцах витамина D3, при недостатке которого снижается всасывание Ca2+ в кишечнике. Вместе с тем снижение клубочковой фильтрации и выделение с мочой неорганических фосфатов приводит к гиперфосфатемии. Избыток фосфатов в крови сопровождается образованием нерастворимой фосфорно-кальциевой соли, которая откладывается в мягких тканях, в том числе и в почках. Аутоинтоксикация является причиной снижения активности ряда ферментов, нарушения проведения нервных импульсов, развития иммунодефицитного состояния. В механизме уремической комы, наряду с нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного обменов, токсического воздействия метаболитов на ткань ЦНС, немаловажное значение имеет гипоксия, являющаяся следствием сердечной, сосудистой, дыхательной недостаточности и неизбежно развивающейся при уремии анемии. Анемия при уремии связана как с нарушением синтеза эритропоэтинов (гипопластическая анемия), так и с повышенным разрушением эритроцитов в условиях ацидоза (гемолитическая анемия). Ацидоз (метаболический и выделительный, к которому может присоединяться и респираторный при развитии дыхательной недостаточности) оказывает влияние на активность различных ферментов (тем самым изменяя направленность биохимических реакций), тонус и проницаемость сосудов (что становится дополнительным фактором в развитии отеков и гипоксии), способствует катаболизму белков. Гиперкалиемия является причиной для нарушения ритма сердца (наиболее характерны атриовентрикулярные блокады), гипернатриемия – артериальной гипертензии и отеков. Развивающаяся сердечная недостаточность может приводить к кардиогенной печеночной недостаточности, к дыхательной недостаточности (вследствие отека легких). Поражения дыхательной системы связаны как с непосредственным токсическим воздействием метаболитов (уремический пневмонит, перикардит), так и с развитием иммунодефицита, являющегося причиной для присоединения вторичной инфекции, например, пневмонии. Кроме того дыхательная недостаточность присоединяется к сердечной при развитии кардиогенного отека легких. Снижение активности иммунной системы (подавление как специфического иммунного ответа, так и неспецифического) развивается в результате нарушения синтеза лейкопоэтинов, а также в результате тотального энергодефицита. Поражения желудочно-кишечного тракта при уремии обусловлены в основном интоксикацией и нарушение электролитного баланса. Они представлены токсическими гастритом, энтеритом, колитом, а также эрозивно-язвенными изменениями слизистых оболочек желудка и кишечника, проявляющимися диспептическими расстройствами и кровотечениями.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|