На биохимическом уровне в формировании резистентности могут участвовать различные механизмы.

1.Разрушение молекулы антибиотика (пенициллины и другие бета- лактамные антибиотики разрушаются ферментом бета- лактамазой).

2.Модификация структуры молекулы антибиотика, приводящая к утрате биологической активности (так действуют изоферменты).

3.Изменение структуры мишеней, чувствительных к антибиотику (белков 70S рибомос- устойчивость к тетрациклинам, стрептомицину, макролидам, гираз- к хинолонам, рнк- полимераз- к рифампицину, пенициллинсвязывающих белков- транспептидаз- к бета- лактамам).

4.Образование бактериями “обходного” пути метаболизма.

5.Формирование механизмов активного выведения антибиотика из клетки.

Из-за формирования антибиотикоустойчивых популяций микроорганизмов с целью эффективного лечения необходимо предварительно определять чувствительность данного антибиотика к выделенной культуре возбудителя.

19.1. Staphylococcus встречаются как сапрофиты, так и патогенные виды.
Морфологические и культуральные свойства. Небольшие круглые клетки d=0,5—1,5 мкм, после деления располагаются в мазках одиночно, парами или в виде гроздьев винограда. Стафилококки неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамположительные; являются факультативными анаэробами. На плотных средах образуют мелкие колонии, гладкие, слегка выпуклые. Могут быть белого, желтоватого, кремового цвета. Цвет колоний обусловлен наличием липохромного пигмента, его образование происходит только в присутствии О₂. Стафилококки обладают сахаролитичесими и протеолитическими ферментами. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать экзотоксин и наличием микрокапсул. Стафилококковый экзотоксин содержит ряд фракций: лейкоциди-ны, гемолизины, летальный яд. Антигенная структура стафилококков очень сложная. У стафилококков известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды. Ви-доспецифичными антигенами являются тейхоевые кислоты. Типовой вид — S. aureus (золотистый стафилококк).
Резистентность. Среди патогенных микроорганизмов стафилококки наиболее устойчивы в окружающей среде. Они хорошо переносят высушивание, сохраняя при этом вирулентность; могут сохраняться при низких температурах несколько лет. Стафилококки способны быстро приобретать устойчивость к антибиотикам. Особенно они устойчивы к антибиотикам пе-нициллипового ряда.
Патогенез поражений. Факторы патогенности стафилококка.
Микрокапсула защищает клетки от фагоцитов организма, а также способствует адгезии стафилококков к органам и тканям. Ферменты проявляют самое разное действие. Наиболее ярко выражены у золотистого стафилококка, который продуцирует различные ферменты: 1) каталаза — защищает бактерии от действия кислородозависимых механизмов фагоцитов; 2) ряд ферментов, разлагающих сахара: лактозу, мальтозу, глюкозу, маннит; 3) плазмакоагулаза — приводит к свертыванию белков плазмы; 4) фибринолизин; 5) гиалу-ронидаза— способствует распространению возбудителя в организме; 6) ДНКаза и др.
Стафилококк образует ряд токсинов:
1) гемолизины — вызывают гемолиз на кровяных средах. 2) эксфолиатин — вызывает стафилококковый синдром ожога кожи, в результате слущивания гранулярных клеток эпидермиса кожи; 3) лейкоцидин — вызывает деструкцию лейкоцитов, угнетение фагоцитарного звена. 4) энтеротоксины — накапливаются в продуктах питания, что может привести к пищевым отравлениям и вызвать у человека рвоту, диарею. При этом развивается псевдомембранный энтероколит.
Клинические проявления. При снижении защитных сил организма эти микробы вызывают следующие гнойно-воспалительные заболевания: ангины, отиты, холециститы, пневмонии, сепсис, фурункулез, могут вызывать маститы у рожениц и сепсис у новорожденных. Стафилококковые инфекции протекают очень тяжело, часто с летальным исходом. Также золотистый стафилококк является основным возбудителем инфекций опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты). Иммунитет после перенесенных инфекций остается непродолжительным.

Лечение и профилактика. При лечении стафилококковых инфекций обычно применяются антибиотики. Для этого целесообразно определить чувствительность стафилококков к тем или иным антибактериальным средствам. В тяжелых или хронически протекающих случаях следует применять антитоксическую противостафилококковую плазму или донорский антистафилококковый иммуноглобулин, который получают из крови добровольцев-доноров, иммунизированных адсорбированным стафилококковым анатоксином. Этот анатоксин можно также использовать для иммунизации плановых хирургических больных и беременных.
Профилактические меры борьбы со стафилококковыми инфекциями заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и санации хронических носителей.

19.2. Streptococcus. встречаются как патогенные, так и представители нормальной микрофлоры человеческого организма. Впервые стрептококки были описаны Бильротом в 1874 г.
Морфологические и культуральные свойства. Мелкие шаровидные клетки размером 0,5—2,0 мкм; располагаются парами или цепочками, грамм+, спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки образуют нежную капсулу. Факультативные анаэробы. Opt pH 7,2—7,6, t— 37°C. Растут на питательных средах, обогащенных кровью, сывороткой. На плотных средах образуют мелкие колонии сероватого цвета.

По классификации Брауна (1919) стрептококки разделены на 3 группы:
β-гемолитические — дают полный гемолиз на кровяном агаре — S. piogenes, некоторые энтерококки.
α-зеленящие стрептококки — дают зеленящую зону гемолиза — S. pneumoniae.
γ-негемолитические стрептококки — не образуют зону гемолиза на кровяном агаре.
Для человека самыми патогенными являются стрептококки β-гемолитические, большая часть которых относится к серогруппе А. Стрептококки подразделяются на серогруп-пы на основе специфичности полисахаридного антигена.

Резистентность. В окружающей среде — в пыли, на различных предметах — сохраняются долго, но при этом утрачивают свою патогенность. В высушенном гное и мокроте могут сохраняться месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин, 3—5% раствор карболовой кислоты убивает их в течение 15 мин.

Патогенез поражений. Стрептококки группы А обладают адгезивными свойствами, также на поверхности клетки имеется белковый антиген М, который препятствует фагоцитозу.
Клинические проявления. S. pyogenes вызывает у человека многие болезни: скарлатину, фарингит, рожистое воспаление, эндокардит, послеродовой сепсис, ревматизм.
Скарлатина — это инфекционное заболевание. Заражение - воздушно-капельным путем. Характеризуется появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен красного цвета на шее и верхней части грудной клетки.

Рожистое воспаление чаще всего развивается на месте предшествующей травмы или в местах инъекций. Характерно острое начало: очень высокая температура — до 40°С, озноб, слабость, головная боль. На пораженном участке кожи в первые сутки появляются отеки, гиперемия. В тяжелых случаях у больных может развиваться инфекционно-токсических шок.
Стрептококки группы В обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ и влагалище. S.agalactiae вызывает урогенитальное, фарингиальное носительство. У новорожденных вызывает сепсис, менингиты.
Пневмококки — Streptococcus pneumoniae
Пневмококки были описаны Пастером в 1871 г. Это парнорасположенные кокки, овальной формы. В организме человека и животных образует капсулу. Неподвижны, спор не образуют, факультативные анаэробы, грамм+. Вирулентность стрептококков связана с веществом капсулы. Большинство пневмококков — это нормальные обитатели верхних дыхательных путей. При ослаблении защитных сил организма они способны вызывать пневмонию.
Клинические проявления пневмонии. При крупозной пневмонии поражаются доли или все легкое. Заболевание начинается внезапно: повышается температура; озноб; сухой кашель и боли в грудной области. У пожилых людей, наоборот, заболевание развивается медленно, с нарушением сознания и признаками легочно-сердечной недостаточности; вырабатывается непродолжительный иммунитет.
Специфическая профилактика пневмонии отсутствует. Личная профилактика сводится к закаливанию организма.
Зеленящие стрептококки
Стрептококки этой группы чаще всего выделяют из полости рта и кишечника человека. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты и щелочи. Избыточное накопление кислот способствует растворению зубной эмали, что приводит в результате к кариесу зубов. Бактериальные эндокардиты развиваются при проникновении зеленящих стрептококков в кровоток. Такие эндокардиты сопровождаются поражением сердечных клапанов. Поражения сопровождаются лихорадкой, потерей массы тела, потливостью и другими симптомами.
Лечение таких заболеваний не отличается от терапии, проводимой при других стрептококковых инфекциях.
Иммунитет после перенесения стрептококковых инфекций имеет нестойкий характер. Исключение составляет скарлатина.

19.3. Neisseria. Основными представителями этого рода являются возбудители менингококковой инфекции и гонореи. В этот род включены также непатогенные представители, встречающиеся в полости рта, носоглотки, верхних дыхательных путей. Это парнорасположенные кокки, могут образовывать скопления; грамм-. Спор не образуют, жгутиков нет. Аэробы, реже факультативные анаэробы. В организме человека образуют капсулу, имеют пили, способствующие адгезии патоген и.о. к эпителию. Каждый вид этого рода избирательно ферментирует углеводы.
Neisseria meningitidis — возбудитель менингококковой инфекции.
Морфологические и культуральные свойства. Менингококки — мелкие диплококки (0,7—0,8 мкм), напоминают кофейные зерна. Неподвижны, спор не образуют, грамм-.

Резистентность. Во внешней среде менингококк нестоек, быстро погибает при отклонении температуры от 37°С. Плохо переносит охлаждение. При низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Бактерии также чувствительны к ультрафиолетовому облучению, к дезинфицирующим средствам. Менингококки чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, эритромицину и др.

Патогенез поражений. Основной фактор патогенности - капсула, защищает от клеток фагоцитов. Со слизистой носоглотки возбудитель распространяется дальше по лимфатическим и кровеносным сосудам. Поэтому основной путь распространения менингококка по организму — гематогенный. Менингококковая бактериемия сопровождается массовой гибелью возбудителей и выделением эндотоксина (менингококкцемия). По кровеносным сосудам возбудитель проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в них гнойное воспаление — менингит.
Клинические проявления. Инкубационный период менингита — 2—7 дней.

Отмечаются высокая температура, рвота, судороги, очень сильная головная боль. Заболевание длится несколько недель. Иногда развивается менингококковый сепсис.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается очень стойкий, длительный иммунитет.

Неспецифическая профилактика этого заболевания сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в местах большого скопления людей.
Neisseria gonorrhoeae —возбудитель гонореи.

Морфологические и культуральные свойства. Гонококк был открыт в 1879 г. Нейссером. Это парнорасположенные кокки, неподвижны, образуют капсулу. Для гонококков характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные клетки, а также палочковидные формы. Хорошо красятся всеми анилиновыми красителями, грамм-, но могут встречаться и грам+. Аэробы. Opt. pH 7,2— 7,4, требователен к питательным средам.
На плотных средах гонококки образуют мелкие колонии. На жидких средах растут диффузно с образованием пленки на поверхности.

Резистентность. Гонококки малоустойчивы во внешней среде. При 40°С погибают через 3—6 часов, при 56°С — в течение 5 минут. Не переносят охлаждения. Высокочувствителен к пенициллину. В процессе лечения быстро приобретает устойчивость к антибиотикам.
Патогенез поражений. Гонококк попадает на слизистые мочеполовых путей, там усиленно размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются (незавершенный фагоцитоз).
Клинические проявления. Инкубационный период гонореи — 2—3 дня. Гонорея проявляется болями при мочеиспускании, выделением гноя из уретры. Чаще всего у женщин - бессимптомно, что делает женщин основными носителями инфекции. После перенесенного заболевания у человека остается непродолжительный, кратковременный иммунитет.
Профилактика гонореи сводится к санитарно-просветительной работе среди населения и своевременному выявлению больных. Специфическая профилактика не проводится.

19.4. Yersinia. КУЛЬТУРАЛЬНО – МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Род Yersinia - Yersinia enterocolitica представляет собой палочки с закругленными концами от 0,8 до 1,2 мкм длиной и от 0,5 до 0,8 мкм шириной. В условиях выращивания при 37С это чаще всего небольшие, одинаковые по размерам палочки (кокковидные), при 22-25С - обычные палочки средних размеров. В мазках из старых культур палочки различны по величине и форме. Грамм Подвижность обеспечивается жгутиками, их число варьирует; факультативные аэробы. Оптимальной для роста является рН среды 7,2-7,4
Иерсинии неприхотливы и нетребовательны к питательным веществам, растут на обычных питательных средах.
УСТОЙЧИВОСТЬ. Растворы дезинфицирующих веществ (хлорамин, карболовая кислота и алкоголь) в обычных прописях убивают микробов в течение нескольких минут. К холоду иерсинии устойчивы: хорошо переносят температуру от -200С и в этих условиях могут длительно существовать, при температуре от +4 до 140С не только сохраняются, но размножаются. К воздействию высокой температуры микроорганизмы менее. При нагревании до 60-80° С бактерии погибают через 15-30 мин, при кипячении при 100°С - в течение нескольких секунд. На прямом солнечном свету инактивируются в теч 30 мин. Быстро они погибают при высыхании.
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Бактерии имеют сложное антигенное строение. В соответствии с морфологией микроорганизма состоящего из жгутика, фимбрий и собственно микробного тела, Y.enterocolitica имеет, жгутиковый H-антиген, соматический O-антиген и общий K-антиген. антигенный состав Y.enterocolitica представлен 16 компонентами: 12 термолабильных и 4 термостабильных. Соматический антиген сложен по своему составу, в его основе лежит липополисахарид, который является эндотоксином клетки. Для большинства штаммов Y.enterocolitica характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии этого вида обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению.

ПАТОГЕННОСТЬ. Бактерии Yersinia enterocolitica в процессе своей жизнедеятельности и размножения выделяет токсическое вещество двух типов. Первый – термостабильный энтеротоксин, стойкий к воздействию температуры в 100-120°С в течение 20 минут. Большинство штаммов, выделенных от больных людей, обладают энтеротоксином. Второй тип токсина - термолабильный, разрушающийся при 100°С в течение нескольких секунд. Одним из факторов, повышающих патогенность иерсиний, является их способность внедряться в клетки ткани человека или животного и размножаться в ней с последующим ее разрушением, то есть они обладают инвазией. Еще одним свойством, повышающим болезнетворное действие иерсиний, является их способность проявлять устойчивость к действию нормальной человеческой сыворотки крови. Проникнув в организм через ротовую полость, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентеральные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс может быть вовлечена слепая кишка. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обуславливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов). Заключительное звено патогенеза иерсиниоза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является прочны.
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). Внешне заболевание проявляется у людей очень разнообразно. При этом доминирует энтероколит, Часто встречается форма течения заболевания как псевдоаппендицит. Могут возникать артриты, заболевания кожи и даже смертельно протекающий сепсис. У взрослых инфекция сопровождается тошнотой, диареей, болями в животе, у детей протекает в виде энтеритов. Часто появляются диффузные боли в области кишечника, локализующиеся в области пупка или правой подвздошной области. Температурная реакция различна, ее может не быть или она достигает показателя в 38-39°С. Течение болезни может проходить в форме энтероколита (одновременное воспаление слизистых оболочек толстых и тонких кишок). В этом случае развиваются более тяжелые поражения, имеющие уже другие клинические проявления. Одновременно с признаками энтероколита, или через два дня у больных появляются сильные боли в правой плеоцекальной области, повышается температура до 38-39°С. В этом случае подозревают аппендицит, и больного необходимо отправить в больницу. Довольно часто кишечный иерсиниоз протекает как генерализованная инфекция, развивающаяся после возникновения поноса и болей в животе. Повышается температура до 39°С, появляется головная боль, боль в мышцах и суставах, резкая слабость. Частым осложнением при данном заболевании является узловая эритема - появление крупных болезненных узелков. Регистрируются при иерсиниозе и воспалительные явления в глазах. Возможно поражение почек, легких и плевры.
Профилактика основана на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения.

19.5. Salmonella. Род сальмонелл включает 65 групп — 2000 сероваров. Бактерии названы в честь Дэвида Сэльмона. в род включено 2 вида: S. bongori и S. choleraesuis.
Морфологические и культуральные свойства. Сальмонеллы — короткие палочки с закругленными концами. Подвижные, имеют жгутики. Спор и капсул не образуют, грамм-, располагаются беспорядочно. Факультативные анаэробы, ph среды — 5,0—8,0. На пит средах Сальмонелла тифа образует полупрозрачные бесцветные или бледнорозовые колонии, на висмутсульфитном агаре— черные блестящие колонии. Колонии сальмонелл паратифа В более грубые. По переферии колоний возникают слизистые валики, что является характерным дифференциальным признаком.
Резистентность. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. В пыли, во льду, в воде могут сохраняться до 3 месяцев.Низкие t переносят хорошо. К дезинфектантам сальмонеллы чувствительны При кипячении возбудители гибнут сразу.
Антигенная структура. Сальмонеллы брюшного тифа имеют О-, Н- и Vi-антигены. Каждый вид сальмонелл обладает определенным набором антигенов.
О-антигены — термостабильны, выдерживают длительное кипячение и автоклавирование при 120° С в течение 30 мин. Чувствительны к действию формалина, но устойчивы к разведенным кислотам.

Vi-антиген находится на поверхности бактериальной клетки. Этот антиген препятствует агглютинации сальмонелл О-сыворотками. Термолабилен. Чувствителен к НСl.

Н-антигены термолабильны, разрушаются при нагревании до 100°С и при действии соляной кислоты.
Патогенез заболевания. Первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт. После того, как микробы попадают в тонкий кишечник, они проникают в его лимфатический аппарат и там усиленно размножаются. Оттуда возбудители брюшного тифа попадают в кровь — наступает бактериемия, при которой происходит гематогенный занос возбудителя в селезенку, костный мозг. Особенно много сальмонелл накапливается в печени. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который вызывает явление интоксикации (головная боль, бессонница, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы). Из печени микробы попадают в желчный пузырь, а оттуда вместе с желчью опять в тонкий кишечник. Таким образом сальмонеллы могут циркулировать по организму несколько лет (бактерионосительство). Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клинические проявления. Брюшной тиф и паратифы — клинически эти заболевания не различимы. Инкубационный период — от 10 до 14 дней. Это острые кишечные инфекции, сопровождающиеся бактеримией, лихорадкой и явлениями общей интоксикации: повышение температуры, нарастание утомляемости и слабости, снижение аппетита, бессонница. Для брюшного тифа характерно помутнение сознания, галлюцинации, бред. Тяжелыми осложнениями могут быть кишечное кровотечение, перитонит, прободение стенки кишки, инфекционно-токсический шок.
После перенесения брюшного тифа и паратифов у человека вырабатывается стойкий иммунитет, но иногда бывают рецидивы и повторные заболевания.
Гастроэнтериты (сальмонвллезы) — группа инфекционных заболеваний у человека и животных. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток. В начале заболевания поднимается температура, появляются озноб, рвота, частый водянистый жидкий стул, боли в животе. При явлениях общей интоксикации у больных появляется общая слабость, головная боль.
Профилактика сальмонеллезных инфекций заключается в проведении санитарно-гигиенических, ветеринарно-санитарных и противоэпидемических мероприятий. В районах с неблагополучной эпидемиологической обстановкой проводится вакцинация. Для экстренной профилактики и для терапии у грудных детей используют брюшнотифозный бактериофаг.

19.6. Shigella. Согласно международной классификации род шигелл включает 4 вида (подгруппы):
A.S. dysenteriae — 10 сероваров; B. S. flexneri — 13 сероваров; C. S. boydii — 15 сероваров; D. S. sonnei — серологически однороден.
Морфологические и культуральные свойства. Впервые шигеллы были выделены в 1919 г. Шигеллы — мелкие палочки (2—3 мкм) с закругленными концами, располагаются беспорядочно. Грам-. Спор не образуют, некоторые штаммы обладают нежной капсулой. Жгутиков не имеют — неподвижны. Факультативные анаэробы, температурный opt— 37°C, рН— 6,8— 7,2. На плотных средах образует полупрозрачные гладкие и шероховатые колонии.
Резистентность. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в воде, почве, на различных предметах в течение 10—15 суток. Температура 60°С убивает бактерии в течение 10—20 минут. Под действием 1% раствора лизола, хлорамина шигеллы погибают через 30 мин.
Патогенез поражений. Возбудители дизентерии через рот попадают в ЖКТ, достигают толстой кишки и там проникают в клетки слизистой оболочки. Усиленно размножаются в них и инфицируют соседние клетки, благодаря инвазивному фактору. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает механическое повреждение эпителия, что приводит к развитию дефектов слизистой оболочки и воспалительной реакции подслизистой с выходом элементов крови в просвет кишки. Эндотоксин, который освобождается при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию организма, усиление перистальтики кишечника, понос. Под действием экзотоксина наблюдаются нарушение водно-солевого обмена.
Клинические проявления. Инкубационный период дизентерии — от 2 до 7 дней. Заболевание может протекать бессимптомно или, наоборот, очень тяжело: с высокой температурой (38—39°С), лихорадкой, ознобом, болями в животе, поносом. Наиболее тяжелое течение наблюдают при дизентерии Григорьева—Шига. Иногда болезнь может переходить в хроническую форму. Летальность при дизентерии низкая и составляет 1 %.
У человека имеется естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к заболеванию.
После перенесенного заболевания остается кратковременный, непродолжительный иммунитет.
Для экстренной профилактики дизентерии в очагах эпидемических вспышек используется дизентерийный бактериофаг, который также применяют для терапии начальной стадии заболевания у грудных детей. К профилактическим мероприятиям относится выполнение санитарно-гигиенических правил и соблюдение личной гигиены.

Klebsiella.

Морфология клебсиелл. Грамм- эллипсоидные бактерии, имеют форму толстых коротких палочек с закругленными концами, Жгутики отсутствуют, бактерии спор не образуют, у части штаммов имеются реснички. Обычно видна толстая полисахаридная капсула; бескапсульные формы могут быть получены при воздействии на бактерии низкой температуры, сыворотки, желчи, фагов, антибиотиков и при мутациях. Расположены попарно или поодиночке. Клебсиеллы хорошо растут на простых питательных средах, факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температура роста 35-37 °С, рН 7,2- 7,4, но могут расти при 12-41 °С. На плотных питательных средах образуют мутные слизистые колонии. Ф ерментируют углеводы с образованием кислоты или кислоты и газа, восстанавливают нитраты в нитриты. Желатин не разжижают, индола и сероводорода не образуют. Обладают уреазной активностью, не всегда створаживают молоко. Менее всего биохимическая активность выражена у возбудителя риносклеромы.

Антигенная структура клебсиелл

У клебсиелл имеются О- и К-антигены. По О-антигену клебсиеллы подразделяют на 11 серотипов, а по капсульному К-антигену - на 82. Основными факторами патогенности клебсиелл являются К-антиген, подавляющий фагоцитоз, и эндотоксин. Клебсиеллы обладают выраженными адгезивными свойствами.

Симптомы клебсиеллеза. Klebsiella pneumoniae чаще всего вызывают заболевание, протекающее по типу кишечной инфекции и характеризующееся острым началом, тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, лихорадкой и общей слабостью. Продолжительность болезни - 1-5 дней. Клебсиеллы могут вызывать поражение органов дыхания, суставов, мозговых оболочек, конъюнктивы, мочеполовых органов, а также сепсис и гнойные послеоперационные осложнения. Наибольшей тяжестью отличается генерализованное септико-пиемическое течение болезни, приводящее нередко к летальному исходу.

Klebsiella ozaenae поражает слизистую оболочку носа и его придаточных пазух, вызывает их атрофию, воспаление сопровождается выделением вязкого зловонного секрета. К. rhinoscleromatis поражает не только слизистую оболочку носа, но и трахею, бронхи, глотку, гортань, при этом в пораженной ткани развиваются специфические гранулемы с последующим склерозированием и развитием хрящевидных инфильтратов. Течение заболевания хроническое, смерть может наступить на фоне обтурации трахеи или гортани.

Постинфекционный иммунитет непрочный, носит в основном клеточный характер. При хроническом заболевании иногда развиваются признаки ГЧЗ.

Лечение клебсиеллеза. Проводится в условиях стационара. При поражении кишечника антибиотики не показаны. При явлениях обезвоживания (наличие у возбудителя энтеротоксина) перорально или парентерально вводят солевые растворы. При генерализованных и вялотекущих хронических формах применяют антибиотики (в соответствии с результатами проверки на чувствительность к ним), аутовакцины; проводят мероприятия, стимулирующие иммунитет (аутогемотерапия, пирогенотерапия и т. д.).

Профилактика. Специфическая профилактика клебсиеллеза не разработана. Общая профилактика сводится к строгому соблюдению санитарно-гигиенических норм при хранении пищевых продуктов, строгому соблюдению асептики и антисептики в лечебных учреждениях, а также соблюдению правил личной гигиены.

19.8. Типовой вид Proteus vulgaris.
Протей выделен в 1885 г. Это грамм- палочки. В мазках располагаются парно или цепочками, спор и капсул не образуют, подвижны. Капсул не имеют, факультативные анаэробы. Хорошо растет на обычных питательных средах. На МПА образует два вида колоний: в Н-форме колонии имеют вид «роения». Это типичная форма роста (сплошной рост), которая сопровождается неприятным гнилостным запахом. При неблагоприятных условиях (наличие в среде фенола, желчных солей) образует О-формы колоний, с ровными краями. Пигментов не образуют. При росте на жидких средах дают равномерное помутнение. Протеи растут на простых средах в широком диапозоне температур. Оптимальная рН - 7,2-7,4, температура - от +35 до 37С.
Антигенная структура. У протеев выделяют О-, Н- и К-антигены. Соматический О-антиген термостабилен, Н-ан-тиген — термолабилен. Род Proteus состоит из 5 видов, Pr. vulgaris, Pr.

mirabilis, Pr. morgani (66 сероваров), Pr. rettgeri (45 сероваров), Pr. inconstans (156 сероваров). Некоторые из них относят к патогенным бактериям, хотя протей считается условно-патогенным микроорганизмом.
Резистентность. Во внешней среде протеи довольно устойчивы. При 60°С сохраняются около часа. Низкие температуры переносят хорошо. Устойчивы к действию дезраство-ров.
Патогенез поражений. Важным фактором патогенности протея является способность к образованию уреазы. Бактерии разлагают мочевину в качестве источника энергии, конечные продукты метаболизма вызывают местное воспаление и способствуют образованию камней и застою мочи.
«Роящиеся» бактерии способны к адгезии и паренхиме почечной ткани и эпителию мочевого пузыря. Эти бактерии характеризуются повышенным образованием уреазы и гемолизинов.

На кровяном агаре гемолитическая активность проявляется через 48 часов.
При снижении защитных сил организма протеи вызывают у человека циститы, энтероколиты, воспаление среднего уха, сепсис, послеоперационное нагноение ран и т. д.
Иммунитет после перенесенных заболеваний непродолжительный.
Лабораторные методы диагностики такие же, как и при других кишечных инфекциях. Идентификация протеев самая простая во всем семействе Enterobacteriaceae. Их легко распознать по способности давать вид «роения» и по гнилостному запаху.
Профилактика протейных заболеваний сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил: защита воды и продуктов питания от загрязнения испражнениями и гнойными выделениями.

При дисбактериозах кишечника, связанных с протеями (колиты), можно использовать протейный фаг и препараты, в состав которых он входит. Протеи обладают природной устойчивостью ко многим антибиотикам. При гнойно-септических заболеваниях применяют антибиотики выбора - ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны.

19.9.Vibrio. В род включены прямые и изогнутые палочки, подвижность обусловлена одним или несколькими жгутиками. Вибрионы распространены в пресных и соленых водоемах. Патогенны для животных и человека. Типовой вид — V. Cholerae - возбудитель холеры.
Морфологические и культуральные свойства. Холерный вибрион — это изогнутая палочка, в виде запятой, имеет один жгутик, спор и капсул не образуют, грамм-, быстрорастущий микроорганизм, на пептонной воде, уже через 8 ч после посева виден рост культуры невооруженным глазом.
На твердых средах образует небольшие круглые, голубоватые в проходящем свете колонии. Колонии маслянистые по консистенции, легко снимаются петлей. Ферментативные свойства — сбраживают сахара с образованием кислоты (глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу, маннозу, маннит); разжижают свернутую сыворотку, желатин, образуют индол, аммиак, молоко свертывают постоянно. Гемолитическая активность и гемагтлютинируюпще свойства являются нестабильными признаками.
Антигенная структура. У холерных вибрионов имеются О- и Н-антигены. Н-антиген (жгутиковый) — термолабильный, О-антиген — термостабильный, специфический для всех вибрионов, имеет 5 компонентов: А, В, С, D, Е. А-компонент присущ всем холерным вибрионам.
Резистентность. Очень устойчивы к низким температурам. При действии солнечного света холерные вибрионы погибают через несколько часов. При кипячении гибнут сразу. Также, чувствительны к дезрастворам, особенно к кислотам (внутренняя среда желудка человека является хорошим защитным барьером против холерного вибриона).
Патогенез поражений. Микробы проникают через рот в тонкий кишечник. Кислая среда желудка губительно действует на холерный вибрион, но в ряде случаев этот барьер нарушается вследствие действия различных факторов, нейтрализующих или снижающих бактерицидные свойства желудочного сока. Небольшая часть все же достигает тонкой кишки, где щелочная среда является благоприятной для размножения возбудителей. Жгутики холерных вибрионов обеспечивают колонизацию возбудителей в организме. Холерный вибрион вырабатывает токсины: эндотоксин и экзотоксин. Эндотоксин не играет существенной роли в развитии болезни. Под действием экзотоксина (холерогена) в просвет кишки выделяется изотоническая жидкость, состоящая из Н2О, Cl, Na, К, НСО₃. В сутки при разных формах заболевания может секретироваться 10—20—30 литров жидкости, которая обратно не всасывается, что приводит к обезвоживанию организма.
Клинические проявления. Инкубационный период холеры от нескольких часов до 2—3 суток. У большинства инфицированных заболевание протекает бессимптомно либо возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях заболевание характеризуется общим недомоганием, болями в животе, диареей, рвотой. В тяжелой форме заболевания у больного начинается гиповалемический шок, что приводит к понижению артериального давления, сердечной недостаточности и нарушению сознания, температура тела до 35—34°С, больные уже находятся без пульса и давления. В этой стадии прекращается понос и рвота, начинается учащенное, резкое дыхание, черты лица заостряются.Продолжительность этих проявлений зависит от своевременно проведенного лечения. При отсутствии лечения больной может умереть.
После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, возможны случаи повторного заражения.
Профилактика холеры направлена на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий. Для специфической профилактики применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину, состоящую из двух компонентов — О-антигена холерного вибриона и холерогена-анатоксина.

19.10. Род Clostridium включает более 100 видов. В этот род объединены патогенные и сапрофитные анаэробные спорообразующие палочковидные микроорганизмы, за исключением нескольких сульфатредуцирующих пигментообразующих видов.
Клостридии обладают рядом общих характеристик. Они представляют собой палочки размером 0,3-2 х 1,5-20мкм с закругленными концами, часто располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. В целом клостридии — облигатные анаэробы, но среди них есть аэротолерантные; умеренные анаэробы; строгие анаэробы. В молодых культурах обычно грамм+, чаще подвижные, сахаролитическая и протеолитическая активность различна.
Возбудители клостридиозов — сапрофиты, широко распространены в природе: почве, осадках водоемов, составляют часть микрофлоры пищеварительного, респираторного и урогенитального тракта животных и человека, осуществляющую процессы брожения и гниения, работающую по принципу кишечник—почва.

Некоторые виды образуют сильные экзотоксины и патогенны для животных и человека. Для них характерен как летальный, так и нелетальный паразитизм, а сами кл остри-диозы таким образом являются сапронозами.
Характерным для болезней клостридиальной этиологии является отравление организма токсинами, т. е. все они представляют собой токсикоинфекции. При отдельных клостридиозах наряду с токсемией отмечается и бактериемия.
Факторами патогенности клостридии являются инвазивность и токси-генность. Инвазивность лидирует в локальных поражениях тканей и обусловлена действием ферментов. Экзотоксины вызывают более широкие системные поражения организма и служат основными факторами патогенности клостридии. У некоторых клостридии, токсигенность которых невысока (С. chauvoei, С. septicum), факторами патогенности, очевидно, являются жгутики, обеспечивающие подвижность, адгезию и гемагглюти-нацию.
У клостридии в целом не обнаружены факторы, вызывающие привыкание к антибактериальным препаратам, о чем говорит опыт многолетнего использования антибиотиков в терапии вызываемых ими болезней.

Все болезни клостридиальной этиологии на основе механизма передачи возбудителей и путей заражения макроорганизма делят на две группы: энтеральные (кормовые) и травматические.

В инфекционной патологии животных энтеральные клостридиозы имеют более широкое распространение и наносят значительный экономический ущерб хозяйствам, тогда как травматические клостридиозы регистрируют значительно реже и преимущественно в виде спорадических случаев.
В целом из клостридиозов наибольшее значение имеют болезни, вызываемые микроорганизмом С. perfringens. Разные типы этого микроорганизма являются возбудителями различных болезней животных и человека. В 60...80 % случаев при злокачественном отеке у животных и газовой гангрене у человека выделяют С. perfringens типа А в чистом виде или в ассоциации с другими микроорганизмами.

Профилактика заболеваний, причиной которых являются клостридии, в первую очередь заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил: мытье и ошпаривание овощей и фруктов; длительная термическая обработка. Но немаловажным является также нормализация микрофлоры и укрепление иммунитета. Причем, как в процессе лечения, так и в процессе предупреждения этих болезней. Ограниченное и строго подконтрольное врачам применение антибиотиков, отказ от самолечения также очень важны для профилактики возникновения АДД и других болезней, связанных с клостридиями.

19.12. Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы (могут быть палочковидными, овоидными), спор не образуют, не подвижны, может быть капсула.
Виды бруцелл:
• Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает тяжелую, острую форму.
• Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов.
• Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая протекает легче, часто дает развитие хронических форм.
Только эти три виды патогенны для человека, другие же почти не патогенны (Brucella canis от собак, Brucella ovis от овец, Brucella neotomae от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от северных оленей, и др.).
Кроме S форм cуществует L - форма (полная утрата оболочечного антигена), существует вариант с частично сохраненным поверхностным антигеном – R –форма. У бруцелл два антигена: поверхностный оболочечный антиген и соматический О-антиген.
Отличительной особенностью бруцелл является очень медленный рост чистой культуры на агаре до 10 суток. В жидкой среде растет более месяца. На плотной среде - мелкие, равномерно выпуклые, гладкие, блестящие, белые. В проходящем свете - они прозрачны. В каждой колонии «янтарная звездочка». В качестве питательных сред используют свыороточно-декстрозный агар, кровяной агар, мясопептонные и печеночные среды, сухой агар Д.
Резистентность. Бруцеллы обладают относительно высокой устойчивостью во внешней среде. Они сохраняются во влажной почве и в воде до 2-3, а при температуре 11-13 "С - до 4,5 мес; в непроточных водоемах - до 3 мес; в молоке - до 273 дней; в масле - до 142 дней; в сыре - до 1 года; в брынзе - до 72 дней; в кислом молоке - до 30 дней; в кефире - до 11 дней. Однако они очень чувствительны к высокой температуре - при 70 °С погибают через 10 мин, а при кипячении - за несколько секунд. Пастеризация молока при 80-90 °С вызывает их гибель через 5 мин. Бруцеллы чувствительны также к различным химическим дезинфектантам.

Факторы патогенности. Бруцеллы не образуют экзотоксина. Их патогенность обусловлена эндотоксином и способностью подавлять фагоцитоз, предотвращать «окислительный взрыв». Конкретные факторы, подавляющие фагоцитоз, изучены недостаточно. Патогенность бруцелл связана также с гиалуронидазой и другими ферментами. Существенно важным является то, что бруцеллы обладают сильнейшим аллергенным свойством, которое во многом определяет патогенез и клинику бруцеллеза.

Симптомы бруцеллеза очень многообразны и сложные. Они зависит прежде всего от аллергизации и интоксикации организма и от того, какие органы и ткани вовлечены в инфекционный процесс. Чаще всего страдают лимфатическая, сосудистая, гепатолиенальная, нервная, и особенно опорно-двигательная системы. Бруцеллезу свойственно длительное течение (иногда до 10 мес), в тяжелых случаях он может приводить к длительной потере трудоспособности и временной инвалидности, но все же болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Профилактика. Вакцинация осуществляется с помощью живой вакцины, приготовленной из штамма В. abortus (живая бруцеллезная вакцина - ЖБВ), только в очагах козье-овечьего бруцеллеза. Поскольку ЖБВ обладает сильным аллергенным действием, вместо нее предложена химическая бруцеллезная вакцина (ХБВ), приготовленная из антигенов клеточной стенки бруцелл. Она обладает высокой иммуногенностью, но менее аллергенна.

Род Francisella

Представители этого рода входят в семейство Brucellacea. Основной вид - F.tularensis - возбудитель туляремии - природноочаговой инфекции, резервуаром которой являются многие виды преимущественно мелких диких позвоночных животных (представителей четырех основных семейств - мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых).

Морфология и культуральные св-ва. Франциселлы - мелкие кокковидные или элипсоидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор. Строгие аэробы, оптимум температуры около +37 С, pH- близкая к нейтральной. Культивируют на агаровых и желточных средах сложного состава с добавлением цистеина, глюкозы, крови. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, напоминающие капельки росы, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие, с голубоватым отливом.

Биохимические свойства. Слабо ферментируют до кислоты без газа некоторые углеводы (глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу), образуют сероводород.

Антигенные свойства.

F.tularensis в S (вирулентной) форме имеет два основных антигенных комплекса - О антиген (обнаруживает сходство с О - антигенами бруцелл) и Vi (капсульный) антиген. Диссоциация Sà R приводит к утрате капсулы, вирулентности и иммуногенности.

Клинико - патогенетические особенности.

Возбудитель туляремии является внутриклеточным паразитом. Его вирулентность обусловлена: капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки; способностью размножаться в фагоцитах и подавлять их киллерный эффект.

Франциселлы проникают в организм через кожу и слизистые глаз, рта, дыхательных путей, желудочно - кишечного тракта. (1970). Стадии патогенеза:

1. Внедрения и первичной адаптации возбудителя. 2. Лимфогенного заноса. 3. Первичных регионарно - очаговых (туляремийный бубон) и общих реакций. 4. Гематогенных матастазов и генерализации. 5. Вторичной полиочаговости. 6. Реактивно - аллергических изменений. 7. Обратного метаморфоза и выздоровления.

Специфическая профилактика.

На неблагополучных по туляремии территориях применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином. С помощью этой пробы отбирают контингенты на вакцинацию и ревакцинацию.

19.14. Bordetella pertussis — возбудитель коклюша, был выделен от больных коклюшем в 1906 г. Т. Борде и О. Жангу.
Морфологические и культуральные свойства. Возбудители коклюша — мелкие палочки овоидной формы (кокко-бациллы), грам-, слабо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулоподобную оболочку и включения волютина. Спор и жгутиков не имеют. Аэробы. Opt t — 37°С. На простых средах растут плохо. Повышенное содержание СО2 способствует ускорению роста этих возбудителей. Колонии бактерий коклюша бывают зернистыми и гладкими. В кровяном бульоне они образуют муть и дают небольшой осадок.
Резистентность. Во внешней среде бордетеллы не устойчивы. На солнечном свету погибают через 1 час. Чувствительны к дезрастворам.
Антигенная структура. У бордетелл выделяют общие (родовые) и специфические (видовые) антигены. К общему антигену относится термостабильный соматический О-антиген.
Патогенез заболевания. Проникнув в организм через верхние дыхательные пути, бактерии коклюша размножаются в слизистой оболочке дыхательных путей. В кровь они не попадают. Экзотоксины, выделяемые коклюшем, вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов, раздражают рецепторы слизистой оболочки и обусловливают непрерывный поток импульсов в центральную нервную систему, образуя стойкий паг возбуждения. Таким образом, приступы кашля развиваются под действием экзотоксина (это специфическое влияние), а также под действием неспецифических факторов (резкий звук, прикосновение, инъекции и т. д.). В возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis.
Клинические проявления. Инкубационный период коклюша в среднем составляет 9 дней. Болезнь характеризуется цикличностью течения и протекает в 3 периода:

1) катаральный — длится 2 недели, характеризуется грип-поподобным состоянием, кашлем, температура тела нормальная или субфебрильная;
2) конвульсивный (судорожный) период — длится 4—6 недель, сопровождается тяжелой клинической картиной; приступы спазматического кашля, доводящего до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания.
3) период угасания — длится 2—3 недели. Постепенно уменьшаются частота и выраженность приступов кашля.
В общей сложности болезнь длится долго — 10—11 недель. После перенесенного заболевания у человека вырабатывается стойкий,

пожизненный иммунитет.
Профилактика осуществляется ранним выявлением и изоляцией больных коклюшем. Для профилактики контактным детям вводят у-глобулин, витамины. Специфическую профилактику проводят путем вакцинации коклюша — диф-терийно-столбнячной вакциной (АКДС), в 1 мл которой содержится 40 млрд убитых микробных клеток коклюша и 60 Ед очищенного дифтерийного анатоксина. Вакцину вводят детям начиная с 3-месячного возраста, троекратно, подкожно в дозе 1 мл. До введения обязательной вакцинации детей случаи заболевания коклюшем часто заканчивались летально, особенно в возрасте до года. Правильно проведенная вакцинация снижает заболеваемость в 10 раз.
Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.

19.14. Бациллы (лат. Bacillus) — обширный (около 217 видов) род грамположительных палочковидных бактерий, образующих внутриклеточные споры. Большинство бацилл — почвенные сапрофиты. Некоторые бациллы вызывают болезни животных и человека, напр. сибирскую язву, токсикоинфекции (Bacillus cereus). Типовой вид — Bacillus subtilis. Бациллы являются аэробами или факультативными анаэробами, большинство представителей хемоорганогетеротрофы и растёт на простых питательных средах. Некоторые виды способны к нитратредукции. Крупные и среднего размера прямые или слабо изогнутые палочки, способные к образованию устойчивых к неблагоприятным воздействиям эндоспор (экстремальным температурам, высушиванию, ионизирующим излучениям, химическим агентам), большинство видов подвижно и обладают жгутиками, расположенными перитрихиально, Bacillus anthracis образует капсулы.Грам+; способны к каннибализму во время споруляции путём продукции токсинов в окружающую среду и дальнейшему лизису клеток своего вида.

Антигенные и токсические свойства. S-слой бациллы содержит два поверхностных белка и выполняет различные функции, включая сохранение формы клетки и является одним из факторов вирулентности. Капсула содержит полисахаридный соматический и белковый компоненты (антигены). Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах павших от сибирской язвы животных, ответственен за реакцию преципитации со специфическими сыворотками. При размножении B.anthracis продукцирует экзотоксин, который также определяет вирулентные и антигенные свойства возбудителя.

Устойчивость. Бацилла, находящаяся в вегетативной форме, неустойчива. Обычные дезинфицирующие вещества (2% раствор формалина, 5-10% рствор хлорамина) убивают вегетативные формы бациллы в течение 4-5 минут. При нагревании 55⁰С гибель наступает через 40 минут, при кипячении - мгновенно. Минусовая температура консервируеи бациллы. В замороженном мясе (минус 15⁰С) они сохраняются до 15 суток. Солнечный свет убивает их за несколько часов. Бациллы чувствительны к действию антибиотиков - пенициллина, стрептомицина, окситетрациклина, тетрациклина. Споры гораздо устойчивее вегетативной формы бацилл и во внешней среде сохраняются гораздо дольше. Споры способны при попадании в организм из почвы, пройдя стадию споропрорастания перейти в фазу вегетативной клетки и далее вызвать заболевание. Споры устойчивы к воздействию физических факторов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: