Клинические признаки и па­то­ло­гоа­на­то­ми­че­ские из­ме­не­нияпри сибирской язве.

Ин­ку­ба­ци­он­ный пе­ри­од длит­ся 1-3 дня, ре­же - доль­ше. При си­бир­ской яз­ве на­блю­да­ют ме­ст­ную фор­му (кар­бун­ку­лез­ную, ан­ги­ноз­ную, ле­гоч­ную, ки­шеч­ную), ати­пич­ную про­яв­ле­ние и сеп­ти­че­скую фор­му бо­лез­ни. Бо­лезнь про­те­ка­ет мол­ние­нос­но, ост­ро, по­до­ст­ро, хро­ни­че­ски и абор­тив­но. При мол­ние­нос­ном те­че­нии жи­вот­ное мо­жет по­гиб­нуть вне­зап­но, без ка­ких-ли­бо кли­ни­че­ских при­зна­ков Обыч­но жи­вот­ные гиб­нут че­рез не­сколь­ко ми­нут по­сле по­яв­ле­ния пер­вых сим­пто­мов бо­лез­ни во вре­мя силь­но­го кон­вуль­сив­но­го при­пад­ка. Ост­рое те­че­ние ха­рак­те­ри­зу­ет­ся вы­со­кой тем­пе­ра­ту­рой те­ла (41-42⁰ С). Ли­хо­рад­ке со­пут­ст­ву­ет мы­шеч­ная дрожь. Пульс 80-100 уда­ров в ми­ну­ту, сер­деч­ные толч­ки сту­ча­щие, ды­ха­ние ус­ко­рен­ное и пре­ры­ви­стое. Жи­вот­ное от­ка­зы­ва­ет­ся от кор­ма, уси­ли­ва­ет­ся жа­ж­да. По­до­строе те­че­ние про­яв­ля­ет­ся те­ми же кли­ни­че­ски­ми призна­ка­ми, что и ост­рое. Раз­ли­чие за­клю­ча­ет­ся в том, что при по­до­ст­ром те­че­нии сим­пто­мы бо­лез­ни на­рас­та­ют мед­лен­но и вре­ме­на­ми мо­гут ос­ла­бе­вать. Хро­ни­че­ское те­че­ние длит­ся бо­лее 2 месяцев и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся у жвач­ных и ло­ша­дей обыч­но сла­бым подъ­е­мом тем­пе­ра­ту­ры те­ла, про­грес­си­рую­щим ис­то­ще­ни­ем и про­фуз­ным по­но­сом. Ати­пич­ное те­че­ние на­блю­да­ет­ся очень час­то, но из-за не­зна­чи­тель­ных и не­ти­пич­ных при­зна­ков при нем не­ред­ко ста­вят не­пра­виль­ный диа­г­ноз и лишь при ла­бо­ра­тор­ном ис­сле­до­ва­нии мя­са и суб­про­дук­тов вы­яв­ля­ют воз­бу­ди­те­ля си­бир­ской яз­вы. Ан­ги­ноз­ная фор­ма как пра­ви­ло ха­рак­те­ри­зу­ет­ся дли­тель­ным те­че­ни­ем. Тем­пе­ра­ту­ра те­ла по­вы­ше­на не­зна­чи­тель­но. Обыч­но по­ра­жа­ют­ся под­че­лю­ст­ные, за­гло­точ­ные и шей­ные лим­фа­ти­че­ские уз­лы. Бо­лезнь на­чи­на­ет­ся в ви­де ан­ги­ны. В об­лас­ти шеи об­ра­зу­ет­ся при­пух­лость. Ко­жа в об­лас­ти шеи при­об­ре­та­ет си­не­ва­то-крас­ный от­те­нок. Об­на­ру­жи­ва­ют оте­ки язы­ка и твер­до­го не­ба.

Ле­че­ние. Со­вре­мен­ные сред­ст­ва при­ме­няе­мые для ле­че­ния жи­вот­ных, боль­ных си­бир­ской яз­вой, мож­но раз­де­лить на спе­ци­фи­че­ские и не­спе­ци­фи­че­ские. К пер­вым от­но­сит­ся се­ро­те­ра­пия (про­ти­во­си­би­ре­яз­вен­ную сы­во­рот­ку). Наи­бо­лее ши­ро­ко при си­бир­ской яз­ве при­ме­ня­ют ан­ти­био­ти­ки. Пе­ни­цил­лин наи­бо­лее ак­ти­вен, од­на­ко при его ис­поль­зо­ва­нии ино­гда на­блю­да­ют­ся ал­лер­ги­че­ские ре­ак­ции, и он не­эф­фек­ти­вен при ме­ст­ных по­ра­же­ни­ях.

Спе­ци­фи­че­ское ле­че­ние при си­бир­ской яз­ве це­ле­со­об­раз­но со­че­тать с при­ме­не­ни­ем сим­пто­ма­ти­че­ских средств, из ко­то­рых осо­бо­го вни­ма­ния за­слу­жи­ва­ют сер­деч­ные, а так­же глю­ко­за (внут­ри­вен­но).

При­ме­не­ние ан­ти­био­ти­ков в та­ких слу­ча­ях очень це­ле­со­об­раз­но, осо­бен­но с ши­ро­ким спек­тром их дей­ст­вия.

19.15. Гемофилы - короткие палочки кокковидной формы размерами 0,3-0,4 х 1,0- 1,5 мкм. Иногда располагаются короткими цепочками, чаще - поодиночке. Они очень полиморфны; гемофильные. Они требуют для культивирования богатые питательные среды, обычно содержащие кровь или ее препараты. Факультативный анаэроб, оптимальная температура для ее роста 37 °С. На жидких средах с добавлением крови наблюдается диффузный рост, иногда образуются белесые хлопья и осадок на дне.

Капсульные штаммы палочки инфлюэнцы по специфичности полисахаридного антигена делятся на 6 серовариантов: а, Ь, с, d, e, f. Этот антиген иногда дает перекрестную реакцию с антигенами капсульных пневмококков. Капсульный полисахаридньш антиген обнаруживается по реакции набухания капсулы, РИФ, реакции преципитации в агаре. От больных людей чаще выделяется серовар Ь. Кроме капсульного антигена у возбудителя инфлюэнцы имеется соматический антиген, в составе которого обнаружены термостабильный и термолабильный протеины.

Экзотоксинов палочка инфлюэнцы не продуцирует, патогенность ее связана с термостабильным эндотоксином, выделяющимся при разрушении бактериальных клеток. Инвазивность и подавление фагоцитоза связаны с наличием капсулы.

Симптомы гемофильной инфекции. Связаны прежде всего с особенностями возбудителя (имеется капсула или нет), а также с основным заболеванием, на фоне которого снижается резистентность макроорганизма. Палочка инфлюэнцы может размножаться на слизистых оболочках как вне-, так и внутриклеточно, иногда проникая в кровь. В этом случае возбудитель может далее проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать менингит. Палочка инфлюэнцы, наряду с менингококками и пневмококками, относится к наиболее частым возбудителям менингита. Летальность при таком нелеченном менингите может достигать 90 %. Клиника определяется доминирующими в каждом конкретном случае симптомами в зависимости от степени поражения того или иного органа.

Иммунитет. Дети первых трех месяцев жизни мало восприимчивы к возбудителю инфлюэнцы, так как у них в сыворотке присутствуют антитела, переданные через плаценту от матери. Впоследствии они исчезают, и ребенок становится восприимчив к возбудителю. Инфекция может протекать бессимптомно или с поражением респираторного тракта. Менингиты чаще всего развиваются у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. К 3-5 годам у многих детей появляются комплементсвязывающие и бактерицидные антитела к капсульному полисахаридному антигену (полирибозофосфату).

Профилактика Для профилактики используется прививка против гемофильной инфекции из капсульного полисахарида (полирибозофосфата). В настоящее время болезни, вызываемые Haemophilus influenzae типа b, рассматривают в качестве кандидатов на искоренение. Для лечения наиболее эффективны аминогликозиды, левомицетин, сульфаниламиды, однако у выделенных возбудителей необходимо определять степень чувствительности к антибиотикам.

19.16. Возбудитель дифтери и - Corynebacterium diphtheriae

Морфология коринебактерий. С. diphtheriae - прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0 мкм и диаметром 0,3-0,8 мкм, спор и капсул не образуют. Очень часто они имеют вздутия на одном или обоих концах, часто содержат метахроматические гранулы - зерна волютина (полиметафосфаты. Corynebacterium diphtheriae хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамм+, но в старых культурах нередко обесцвечивается и имеет отрицательную окраску по Граму. Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 °С (границы роста 15-40 °С), оптимальная рН 7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь.

Corynebacterium diphtheriae ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют (как правило) сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола.

Антигенная структура коринебактерий. Коринебактерии очень гетерогенна и мозаична. У возбудителей дифтерии всех трех типов обнаружено несколько десятков соматических антигенов, по которым их делят на серотипы. Недостатком метода серотипирования является то, что многие штаммы, особенно нетоксигенные, обладают спонтанной агглютинацией или полиагглютинабельностью.

Резистентность коринебактерий. Corynebacterium diphtheriae проявляет большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибает при высокой температур. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и др.) в обычно применяемой концентрации уничтожают ее за 5-10 мин. Однако возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и может долго сохранять жизнеспособность в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли.

Факторы патогенности коринебактерий. Патогенность Corynebacterium diphtheriae определяется наличием ряда факторов.

Факторы адгезии, колонизации и инвазии. Структуры, ответственные за адгезию, не идентифицированы, однако без них дифтерийная палочка не смогла бы колонизировать клетки. Их роль выполняют какие-то компоненты клеточной стенки. Инвазивные свойства возбудителя связаны с гиалуронидазой, нейраминидазой и протеазой.

Симптомы дифтерии. К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например дифтерия зева и кожи и т. п. Инкубационный период - 2-10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии в месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем экссудате содержится фибриноген, свертывание которого приводит к образованию на поверхности слизистой оболочки серовато-белого Цвета пленчатых налетов, которые плотно спаяны с подлежащей тканью и при отрыве от нее вызывают кровотечение. Следствием поражения кровеносных сосудов может быть развитие местного отека. Особенно опасной является дифтерия зева, так как она может стать причиной дифтерийного крупа вследствие отека слизистой оболочки гортани и голосовых связок, от которого раньше погибало в результате асфиксии 50-60 % больных дифтерией детей. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы.

Лечение дифтерии. Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 ME в 1 мл.

Специфическая профилактика дифтерии. Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. С этой целью используют различные варианты вакцин, в том числе комбинированные, т. е. направленные на одновременное создание иммунитета против нескольких возбудителей.

Mycobacyerium

Морфологические и культуральные свойства. Микобактерии туберкулеза характеризуются полиморфизмом. Это тонкие, длинные, слегка изогнутые палочки. Иногда имеют небольшие вздутия на концах. В молодых культурах палочки более длинные, а в старых склонны к простому ветвлению. Иногда образуются короткие, толстые палочки. Неподвижны, грамм+, не образуют спор и капсул. На поверхности клеток имеются микрокапсулы. Цитоплазма молодых культур гомогенная, старых — зернистая. Кислотоустойчивость объясняется наличием у туберкулезных микобактерий большого количества миколовой кислоты и липидов.
Туберкулезная палочка — это очень медленнорастущий микроорганизм; требовательна к питательным средам, глицеринзависима. Аэробы, но способны расти и в факультативно анаэробных условиях. Крайние температурные пределы 25—40°С, opt — 37°С. Реакция среды почти нейтральная (рН 6,4—7,0. Для лучшего роста микобактерий в среды добавляют витамины (биотин, никотиновая кислота, рибофлавин), а также ионты (Mg2+, K+, Na+, Fe2+). Для выращивания часто используют плотные яичные среды, глицериново-картофельный агар, а также синтетические и полусинтетические жидкие среды (например, жидкая среда Сотона). плотных средах туберкулезная палочка образует колонии кремового цвета, напоминающие цветную капусту, крошковатые, плохо снимаются бактериологической петлей.
Антигенная структура. Реакциями агглютинации и связывания комплемента установлено несколько видов микобактерий: млекопитающих, птиц, холоднокровных, сапрофитов. Антиген микобактерий туберкулеза содержит протеины, липиды, фосфатиды и полисахариды. Туберкулин считают антигеном, который при действии на инфицированный туберкулезом организм вызывает местную, очаговую аллергическую реакцию.
Резистентность. очень устойчивы во внешней среде. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке— через 6ч, при пастеризации— через 30мин. Микобактерий чувствительны к солнечному свету и активированным растворам хлорамина и хлорной извести.
Патогенез поражений. Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.
При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном — в лимфатических узлах. В месте проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения бактерий, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких это вневматический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Образование первичного комплекса характеризуется развитием гранулем. Микобактерий окружают лейкоциты и все это скопление окружено эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками. Наиболее часто первичный очаг наблюдают в легких (очаг Гона). При снижении иммунитета первичные очаги активизируются и прогрессируют с развитием вторичного процесса. Такая реактивация обычно происходит через 20—25 лет после первичного инфицирования; обычно ее провоцируют стрессы, нарушение питания и общее ослабление организма. Встречаются поражения туберкулезом гениталий, костей и суставов, кожи и др.
Клинические проявления. Инкубационный период при туберкулезе сравнительно продолжительный — от нескольких недель до 5 лет. Заболевание может развиваться остро: резкая одышка, боли в грудной области. Реактивный туберкулез проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем; снижением массы тела; ночным потоотделением; субфебриль-ной температурой тела. Симптомов, специфичных только для туберкулеза, нет, так как туберкулез характеризуется многообразием клинических форм, анатомических изменений.
Иммунитет. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, обусловлен наличием в организме Z-форм микобактерий. Приобретенный иммунитет является следствием активации Т-клеток с помощью антигенов микобактерий туберкулеза. Одним из факторов защиты являются бактериофаги, оказывающие действие как на вирулентные, так и на авирулен-тные штаммы туберкулезных палочек.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: